导读:本文包含了病毒复制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,细胞,干扰素,疫苗,因子,天然免疫,树突。
病毒复制论文文献综述
李文娟,聂尚丹,亚白柳,王春梅[1]（2019）在《miR let-7f对流行性乙型脑炎病毒在神经元细胞中复制的调控作用》一文中研究指出目的探讨miR let-7f对流行性乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)在神经元细胞中复制的影响。方法培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,miRNA芯片检测SH-SY5Y细胞感染JEV后miRNA表达谱,荧光定量RT-PCR检测确认miR let-7f表达情况;实验随机分为miR let-7f mimics组、miR let-7f inhibitor组和miRNA conrol组,分别将miR let-7f mimics、inhibitors和miRNA conrol转染SH-SY5Y细胞后感染JEV,荧光定量RT-PCR和空斑法检测病毒复制变化情况。结果 SH-SY5Y细胞感染JEV后差异表达的miRNA有37个,上调的有28个,下调的有9个,其中miR let-7f表达明显升高(3. 51倍); SH-SY5Y细胞感染JEV 12h后miR let-7f表达明显上升(3. 67倍),与miRNA control组和miR let-7f inhibitor组相比,miR let-7f mimics组细胞培养上清中病毒滴度降低,细胞内JEV RNA也显着减少,差异具有统计学意义(P <0. 025)。结论 miR let-7f在神经元细胞中能够有效抑制JEV复制,在开发JEV感染的分子治疗方面具有潜在应用价值。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2019年06期）
崔靖,韦薇,罗建辉[2]（2019）在《复制能力慢病毒检测方法的研究进展》一文中研究指出慢病毒(lentivirus)属于逆转录病毒家族,最为人熟知的慢病毒是人免疫缺陷病毒(HIV),来源于慢病毒的复制缺陷病毒载体已成功用于介导目的基因在靶向细胞的转移和表达,且能够将外源基因有效地整合到宿主染色体上,从而达到持久性表达。目前基因治疗产品所用慢病毒载体均是非复制型的,但在病毒包装过程中,可能会由于同源或非同源重组等机制产生复制型慢病毒(RCL)。出于安全、有效、质量可控的考虑,应当对该类病毒进行检测,以避免在人体内无控地自我复制,造成伤害,防止发生临床安全性隐患事件[1-3]。本文的目的是为了探讨慢病毒载体介导的基因治疗产品中有复制能力慢病毒检测方法,为基因治疗产品临床应用的安全性奠定基础。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年22期）
侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊[3]（2019）在《干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响》一文中研究指出研究干扰素基因刺激因子(STING)基因敲除对猪伪狂犬病病毒(PRV)复制的影响。用CRISPR/Cas9技术敲除猪肺巨噬细胞系(3D4/21)的STING基因,用T7核酸酶检测靶基因敲除效率,用细胞计数试剂盒检测基因敲除细胞的活力,用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组病毒PRV-GFP感染基因敲除细胞,用流式细胞术检测感染细胞的荧光强度,用定量RT-PCR检测PRV的gB、TK基因表达及其感染细胞的IL-1β、IFN-β、ISG15基因转录,用Western blot检测PRV gE蛋白表达水平,用病毒滴定法测定子代病毒滴度。结果显示:设计的3个STING基因外显子2特异sgRNA均能切割3D4/21细胞的靶序列,其中sgRNA3的基因编辑效率最高;对sgRNA1介导STING基因敲除系进行克隆化,获得基因敲除细胞系3株,基因敲除对细胞活力无影响;亲本细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占80.77%,STING基因敲除细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占95.55%;STING基因敲除对PRV基因表达具有促进作用,亲本3D4/21细胞的病毒滴度为10~(6.2) TCID_(50)·0.1 mL~(-1),STING基因敲除细胞的病毒滴度为10~(8.3)TCID_(50)·0.1 mL~(-1),病毒感染细胞的IL-1β、IFN-β和ISG15转录下调明显。STING基因敲除能促进PRV在3D4/21细胞中复制,可能与感染细胞的IL-β、IFN-β和ISG15表达抑制有关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
张立杰,宋菲菲[4]（2019）在《非复制性轮状病毒疫苗研发进展》一文中研究指出轮状病毒(rotavirus,简称RV)是全球范围内导致婴幼儿腹泻的主要病原体之一。目前尚无特异性治疗RV感染引起腹泻的药物,使用RV疫苗是唯一有效控制的手段。国内外上市的疫苗均为口服疫苗,在十多年的推广使用中,虽然在儿童腹泻控制方面发挥了显着效果,但是仍然出现了在发展状况不同的国家疫苗的免疫保护效率差异大以及口服后引起婴儿肠套迭等问题。随着RV感染及免疫机制的深入研究,避开口服经肠道感染的疫苗免疫方式,即非复制性RV疫苗研发得到了广泛的关注。本文对RV免疫机制及非复制性RV疫苗的研发进展做一综述。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年21期）
林垚,洪珊,王晓丹,陈俊英,潘玥[5]（2019）在《Ⅲ型登革病毒在C6/36及Vero细胞中复制对其毒力的影响》一文中研究指出目的探讨Ⅲ型登革病毒(dengue virus,DENV)在C6/36和Vero细胞中复制对其毒力的影响。方法将DV3-1及DV3-2两株Ⅲ型DENV在C6/36细胞上接种传代培养,待其毒力稳定再接种至Vero细胞连续传代培养。用Ⅲ型DENV标准质粒检测不同代次病毒拷贝数,PCR扩增获得传代毒种全长基因序列,并与原代病毒基因序列进行比对。结果 DV3-1在C6/36细胞上传代至第17代次(P17-C6/36)时毒力保持稳定,DV3-2在盲传过程中均未见明显的细胞病变;将DV3-1和DV3-2第17代次病毒在Vero细胞上继续传代,DV3-1传至第10代次(P10-Vero)CPE为40%,DV3-2传至第4代次CPE达30%。DV3-1在P17-C6/36时具有较高的病毒拷贝数,在P0(原代病毒)及P10-Vero时病毒拷贝数偏低。与P0比较,P17-C6/36及P10-Vero全长碱基共16处发生突变,导致12个氨基酸的非同义突变,其中P0和P10-Vero在第5 826、6 251、7 907位点碱基相同,P17-C6/36相应的氨基酸位点(第1 942、2 084、2 636位点)均发生非同义突变。结论传代细胞更换可对Ⅲ型DENV的毒力造成影响,多次传代及更换细胞传代后仍可能发生回复突变。本研究为后续DENV减毒策略的研究提供了实验依据。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年10期）
Wang,Yu-jie,Zhang,Hai-li,Na,Lei[6]（2019）在《ANP32A和ANP32B蛋白是HIV-1病毒复制过程中的关键宿主因子》一文中研究指出人类免疫缺陷病毒1型(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)是人获得性免疫缺陷综合征即艾滋病(AIDS)的病原,HIV-1感染人类免疫细胞,渐进性地破坏免疫系统,最终引发艾滋病。ANP32A (酸性核磷蛋白32A)与ANP32B同属于ANP32蛋白家族,是近几年新发现的与流感病毒复制相关的宿主蛋白。前期有研究证明宿主因子ANP32A/B是A型流感病毒聚合酶发挥功能所必需的宿主因子,并揭示了其与聚合酶相互作用的关键位点,为新型抗流感药物及转基因动物的研发提供了有效靶点(Zhang H et al. Journal of Virology 2019)。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年10期）
付绍祖,李露露,张敬,李丹,郑海学[7]（2019）在《猪源DDX56对口蹄疫病毒的复制及其对病毒诱导的RLR通路调节的研究》一文中研究指出DEAD框解旋酶56(DDX56)是一种RNA解旋酶,能参与RNA代谢和核糖体的合成。为研究猪源DDX56对口蹄疫病毒(FMDV)复制和对病毒诱导的RLR通路的影响,首先通过免疫共沉淀试验筛选与猪源DDX56互作的FMDV蛋白;接着利用Q-PCR和Western blot检测过表达猪源DDX56对FMDV在PK-15细胞中复制的影响;然后利用双荧光素酶报告基因和Q-PCR检测猪源DDX56对病毒诱导的RLR通路的影响。结果显示,猪源DDX56能与FMDV蛋白VP0、VP1、VP2和3A发生相互作用;过表达猪源DDX56能够促进FMDV的复制;过表达猪源DDX56能抑制仙台病毒(SeV)诱导的RLR通路的激活;猪源DDX56可以协同FMDV蛋白VP0、VP1、VP2和3A抑制病毒诱导的Ⅰ型干扰素的产生。总之,猪源DDX56能与FMDV蛋白VP0、VP1、VP2和3A互作而协同抑制Ⅰ型干扰素的产生,从而促进FMDV的复制。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年09期）
宋红丽,杨柳,郑卫萍,李姗霓[8]（2019）在《树突状细胞诱导的特异性免疫效应细胞对HBV小鼠体内病毒复制的影响》一文中研究指出目的:乙肝患者体内细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞免疫是清除HBV的主要机制,但HBV慢性感染者体内CTL应答往往是低下甚至缺如的,树突状细胞(DCs)是抗原提呈细胞,在诱导初始免疫、活化T淋巴细胞、调节T淋巴细胞反应及诱导免疫耐受方面具有重要作用,主要用于HBV特异性免疫治疗中。本研究探讨经HBV转基因小鼠DCs体外诱导的特异性免疫效应细胞(IECs)对体内HBV复制的影响。方法:从转HBV基因小鼠体内提取DCs,体外诱导为成熟DCs,与淋巴细胞共培养后诱导为特异性IECs,将其经尾静脉注入小鼠体内。实验分为2组:生理盐水(NS)组(对照组)、IECs组(治疗组),观察6个时间点:0w、2w、4w、6w、8w和12w;通过生化检测肝功能,PCR检测血清中HBV DNA、ELISA检测细胞因子INF-γ和IL-4,HE检测肝脏病理,免疫组化检测肝组织内的HBsAg和HBcAg,评估IECs治疗结果:。结果:IECs治疗6w、8w和12w时,IECs能显着改善HBV小鼠的肝功能,降低HBV DNA水平,抑制HBsAg和HBcAg的合成,优于对照组(P﹤0.05)。结论:树突状细胞诱导的特异性免疫效应细胞可改善转HBV基因小鼠肝脏功能、抑制HBV复制,INF-γ细胞因子参与其作用。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
叶跃天,郇文彬,陈欢,钱莺娟,JUNG,Yong-sam[9]（2019）在《黄连素抑制猪流行性腹泻病毒复制和组装》一文中研究指出通过Western blot、qRT-PCR、噬斑形成试验等方法检测细胞病变、病毒增殖水平、细胞中病毒蛋白水平与基因水平表达来探究黄连素是否具有抗猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)活性,并通过检测细胞凋亡相关的标志蛋白PARP1、caspase7以探究黄连素是否影响病毒引起的细胞凋亡。结果显示,黄连素明显抑制了PEDV在Vero细胞中引起的细胞病变,明显降低了细胞内与上清中的病毒粒子的产生。在后续研究中,发现黄连素抑制了PEDV的复制和组装阶段,对病毒的吸附、入胞、释放的过程并没有明显影响。另外,检测了细胞凋亡的标志蛋白PARP1和caspase7,发现黄连素下调了PARP1、caspase7的剪切,减弱了PEDV诱导的细胞凋亡。结果表明,黄连素具有抗PEDV活性,并抑制PEDV的复制与组装阶段,可作为一种针对PEDV感染的潜在抗病毒药物。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年09期）
[10]（2019）在《哈兽研揭示了E3泛素连接酶RNF114抑制猪瘟病毒复制的分子机制》一文中研究指出近日,中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室猪烈性传染病创新团队经过系统研究,首次发现猪源RNF114(pRNF114)具有抑制猪瘟病毒(CSFV)复制的功能,并证实(本文来源于《中国饲料》期刊2019年17期）
病毒复制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢病毒(lentivirus)属于逆转录病毒家族,最为人熟知的慢病毒是人免疫缺陷病毒(HIV),来源于慢病毒的复制缺陷病毒载体已成功用于介导目的基因在靶向细胞的转移和表达,且能够将外源基因有效地整合到宿主染色体上,从而达到持久性表达。目前基因治疗产品所用慢病毒载体均是非复制型的,但在病毒包装过程中,可能会由于同源或非同源重组等机制产生复制型慢病毒(RCL)。出于安全、有效、质量可控的考虑,应当对该类病毒进行检测,以避免在人体内无控地自我复制,造成伤害,防止发生临床安全性隐患事件[1-3]。本文的目的是为了探讨慢病毒载体介导的基因治疗产品中有复制能力慢病毒检测方法,为基因治疗产品临床应用的安全性奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒复制论文参考文献
[1].李文娟,聂尚丹,亚白柳,王春梅.miRlet-7f对流行性乙型脑炎病毒在神经元细胞中复制的调控作用[J].济宁医学院学报.2019
[2].崔靖,韦薇,罗建辉.复制能力慢病毒检测方法的研究进展[J].中国新药杂志.2019
[3].侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊.干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[4].张立杰,宋菲菲.非复制性轮状病毒疫苗研发进展[J].中国新药杂志.2019
[5].林垚,洪珊,王晓丹,陈俊英,潘玥.Ⅲ型登革病毒在C6/36及Vero细胞中复制对其毒力的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
[6].Wang,Yu-jie,Zhang,Hai-li,Na,Lei.ANP32A和ANP32B蛋白是HIV-1病毒复制过程中的关键宿主因子[J].中国预防兽医学报.2019
[7].付绍祖,李露露,张敬,李丹,郑海学.猪源DDX56对口蹄疫病毒的复制及其对病毒诱导的RLR通路调节的研究[J].畜牧兽医学报.2019
[8].宋红丽,杨柳,郑卫萍,李姗霓.树突状细胞诱导的特异性免疫效应细胞对HBV小鼠体内病毒复制的影响[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[9].叶跃天,郇文彬,陈欢,钱莺娟,JUNG,Yong-sam.黄连素抑制猪流行性腹泻病毒复制和组装[J].中国兽医学报.2019
[10]..哈兽研揭示了E3泛素连接酶RNF114抑制猪瘟病毒复制的分子机制[J].中国饲料.2019
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