导读:本文包含了千金藤素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:千金,线粒体,微小,因子,溶酶体,细胞,鼻咽癌。
千金藤素论文文献综述
张岩昊,胡金娇,高宁[1]（2019）在《千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起叁阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
刘鳐,唐琼,方洋,彭利霞,曾南[2]（2019）在《千金藤素体外抗HSV-1的作用及机制初步研究》一文中研究指出目的建立体外细胞病毒感染模型,基于细胞自噬探讨千金藤素抗HSV-1病毒感染的作用及其机制。方法用不同浓度(0.75,1.5,3 mg·L~(-1))的千金藤素作用于感染HSV-1的Vero及Hela细胞,采用空斑实验法检测细胞的病变效应;采用Western印迹法检测病毒蛋白gB、g D及自噬信号通路相关蛋白TBK1,p62,LC3的表达水平;用透射电镜检测自噬泡的形成;采用工具药氯喹体外干扰自噬的发生。结果病毒对照组空斑形成数及病毒蛋白gB、gD的表达明显高于细胞对照组,其自噬相关蛋白LC3在4～12 h表达明显升高,12～48 h表达逐渐降低。与病毒对照组相比,千金藤素能明显降低空斑的形成及g B、gD的表达,且呈剂量依赖性,其半数中毒浓度TC50为5.4 mg·L~(-1),半数抑制浓度IC50为0.835 mg·L~(-1),治疗指数TI为6.47,表明千金藤素具有体外抗HSV-1的作用;进一步实验结果显示,高、中剂量组千金藤素能持续促进自噬蛋白LC3的表达及自噬泡的形成,同时能增加TBK1及P62蛋白的磷酸化水平;氯喹阻断自噬后,千金藤素对HSV-1毒性蛋白g B、gD的抑制能力明显降低。结论千金藤素能通过激活细胞自噬发挥体外抗HSV-1病毒作用,与其TBK1的激活密切相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
项福英,江胜林,程贤鹦[3]（2019）在《千金藤素通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导卵巢癌SKOV3细胞自噬》一文中研究指出目的:研究千金藤素(cepharanthine)对人卵巢癌SKOV3细胞自噬的诱导作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,CCK-8法检测cepharanthine(0、2、4、8、16和32μmol/L)对SKOV3细胞活力的影响;吖啶橙染色观察细胞酸性自噬泡;Western blot法检测cepharanthine作用后自噬相关蛋白LC3及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的变化。结果:Cepharanthine抑制卵巢癌SKOV3细胞活力,呈一定的剂量依赖关系(P<0.05)。Cepharanthine能显着增加SKOV3细胞内酸性自噬泡数量。Western blot结果表明在8和16μmol/L的cepharanthine作用下,卵巢癌SKOV3细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显着升高(P<0.01)。信号通路蛋白研究表明,cepharanthine显着降低p-AKT和p-mTOR的蛋白水平(P<0.01),AKT和mTOR总蛋白水平均无明显变化。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可增强cepharanthine对SKOV3细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:Cepharanthine可诱导人卵巢癌SKOV3细胞自噬,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年05期）
邓应彬[4]（2019）在《千金藤素通过miR-29a抑制胆管癌进展的分子机制研究》一文中研究指出研究背景胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)属于胆管系统的一类上皮恶性肿瘤,其发病率位居肝脏恶性肿瘤疾病第二位。由于其广泛转移、早期侵袭以及缺乏有效的治疗等特点,胆管癌通常被认为是侵袭性癌症。尽管胆管癌的发生率相对不高,但有证据表明近几十年来,其在泰国、东南亚和中国的发病率和死亡率呈逐渐上升的趋势。因此,探索更多、更有效的预防和治疗胆管癌的手段是目前医学研究人员亟待解决的问题。微小RNA(microRNA,miRNAs)是一系列不具有蛋白编码功能的小RNA分子,长度约为18-22bp,并具有在翻译后水平调控基因表达的功能。已有研究表明,miRNAs在人类癌症中的表达量异常,提示miRNAs可能在肿瘤的发生和发展过程中扮演重要角色。近年来,中医药治疗肿瘤疾病备受关注,该治疗方法的优势是以整体和宏观角度看待病人和疾病之间的关系,其应用的有效性和安全性是该治疗方法的特点。防己科植物千金藤是一种具有广泛应用价值的传统中药材,现代药理学和临床医学研究表明,千金藤可以作用于解热、镇痛、抗菌消炎、止血、散癖、消肿、利尿等方面。千金藤素(Cepharanthine)是从千金藤、地不容中分离提取的双苄基异喹啉生物碱,具有多种生物活性,其抗肿瘤作用得到了非常广泛的研究报道。体内体外试验研究表明,千金藤素可以通过抑制肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤细胞再分化、诱发肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤多药耐药,提高化疗药物活性以及抑制肿瘤浸润和转移等多种机制多种途径起到抗肿瘤的作用。近期研究发现,中医药应用在肿瘤疾病治疗过程中,可能是通过调节miRNAs的表达量,从而发挥其显着的抑癌作用。因此,探究中医药治疗过程中涉及的功能miRNAs,有利于进一步分析药物抗癌作用机制,从而在分子水平上协助中医药物发挥更加有效的癌症治疗效果。目前还没有研究报道过千金藤素在抑制胆管癌进展过程中涉及的功能性miRNAs,因此,本研究在分析和验证千金藤素对胆管癌细胞抑制的作用基础上,筛选分析潜在功能miRNAs,利用miRNAs探索千金藤素抗癌作用的潜在分子机制,为千金藤素治疗胆管癌提供有力的科学依据。研究目的1.验证千金藤素对胆管癌细胞的抑制作用;2.筛选分析千金藤素对胆管癌细胞发挥抑制作用过程中的功能miRNAs,并对该miRNAs的生物学功能进行研究;3.探索千金藤素抑制胆管癌进展的相关分子机制;研究方法1.本研究选择胆管癌细胞系HCCC-9810作为研究对象,使用不同浓度千金藤素(2、5和10 μM)处理癌细胞,处理时间分别为24、48和72 h,使用CCK-8法分析千金藤素处理后癌细胞的增殖能力变化,利用Transwell法检测处理后癌细胞的迁移和侵袭能力,采用流式细胞术检测经Annexin V-FITC/PI双染的癌细胞的凋亡情况,分析比较千金藤素对胆管癌细胞生命活动的影响。2.使用千金藤素处理胆管癌细胞后,进行miRNA微阵列平台检测,对比未使用千金藤素处理的癌细胞,分析千金藤素处理的癌细胞中miRNAs的差异表达谱,研究发现有14个miRNAs表达量发生了显着变化,其中差异最为显着的是miR-29a;以HCCC-9810作为研究对象,使用不同浓度千金藤素(2、5和10 μM)处理胆管癌细胞24、48和72 h后,利用实时荧光定量PCR进一步验证和分析细胞中miR-29a的表达量变化情况。3.收集临床125例胆管癌患者和68名健康志愿者的血清样本,使用荧光定量PCR分析研究miR-29a在血清样本中的表达水平;通过卡方检验分析miR-29a表达量与患者临床病理特征之间的关系;以胆管癌细胞HCCC-9810作为研究对象,分别利用CCK-8、Transwell和流式细胞术检测调控miR-29表达水平后细胞的增殖、迁移和侵袭以及凋亡情况。4.体外调控miR-29a在胆管癌细胞中的表达水平,并使用千金藤素处理癌细胞,分别利用CCK-8、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、转移、侵袭和凋亡情况,从而分析miR-29a对千金藤素抗癌作用的影响;使用Western blot检测千金藤素处理后,细胞凋亡相关蛋白的表达量变化,并进一步使用罗丹明123染色,检测激发后细胞的线粒体膜电位变化情况。研究结果1.本研究的结果表明,千金藤素可显着抑制胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并具有促进胆管癌细胞凋亡的作用,证实了千金藤素对胆管癌细胞的抑制作用。2.miRNA微阵列检测分析结果表明,有14个miRNAs的表达量在千金藤素处理的细胞中发生了显着变化,其中差异最为显着的是miR-29a;通过实时荧光定量PCR的检测,证明千金藤素在胆管癌中可显着抑制miR-29a的表达量,且此抑制作用表现出时间和剂量依赖性。3.miR-29a在胆管癌患者血清中表达量显着上调,且与胆管癌患者的淋巴结转移、临床分期和分化程度显着相关;根据胆管癌患者和健康志愿者血清中的miR-29a表达量水平,我们建立了受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC),并证明了miR-29a在胆管癌中具有较高的诊断价值,其曲线下面积(area under the curve,AUC)是0.867,最佳截断值是1.710,对应的灵敏度是78.4%,特异性是85.3%,说明miR-29a可能是胆管癌潜在的有效诊断标记物。此外,体外调控miR-29a的表达水平,检测miR-29a表达对胆管癌细胞生命活动的影响,发现过表达miR-29a可促进胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,并可显着抑制细胞的凋亡,而抑制miR-29a则降低了癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,并促进了癌细胞的凋亡。因此我们认为,miR-29a具有促进胆管癌进展的作用。4.为探究千金藤素在胆管癌中的抗癌作用机制,我们研究体外调控miR-29a对千金藤素抗癌作用的影响,结果表明过表达miR-29a可显着逆转千金藤素对胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭以及凋亡的作用,证明miR-29a参与了千金藤素在胆管癌中的抗癌作用过程;此外,考虑千金藤素对胆管癌细胞凋亡作用的影响,本研究还发现了千金藤素处理胆管癌细胞中Bcl-2蛋白家族表达量发生显着变化,其中抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达上调,且千金藤素处理细胞后,胆管癌细胞的线粒体膜电位发生了明显的下降,说明千金藤素促进胆管癌细胞凋亡还可能是通过调控Bcl-2家族蛋白表达,从而改变线粒体膜通透性,进而使一系列凋亡因子从线粒体内释放到细胞质中,激活下游的Caspase家族,最终达到促进细胞凋亡的作用。结论1.千金藤素对胆管癌细胞具有明显的抑制作用,其可通过下述机制抑制肿瘤进展:(1)下调miR-29a表达水平,从而抑制肿瘤细胞的生命活动;(2)调节Bcl-2家族蛋白的表达,增强线粒体膜的通透性,进而诱导肿瘤细胞的凋亡。2.miR-29a参与了胆管癌的发展,并具有促进肿瘤细胞生命活动的功能。意义本研究在验证千金藤素对胆管癌细胞的抑制作用基础上,从miRNA层面探究了千金藤素抗癌作用的相关分子机制,阐明了miR-29a在胆管癌中表达的临床意义和生物学功能,发现千金藤素可通过下调miR-29a表达水平,从而发挥其在胆管癌中的抗癌作用。本研究的结果将为改善千金藤素在胆管癌治疗中的应用以及miRNAs协助中医药治疗癌症提供理论依据。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-30）
余成香,白俊华,桂香[5]（2019）在《千金藤素对口腔鳞癌细胞凋亡及FOXL2、Ki67表达的影响》一文中研究指出目的:探讨千金藤素对口腔鳞癌细胞系TSCCA的凋亡及翼状螺旋/叉头转录因子(FOXL2)、细胞增殖抗原Ki67表达的影响。方法:培养人口腔鳞癌细胞系TSCCA,采用不同浓度(10,20,30μmol·L~(-1))的千金藤素处理细胞将其分别对应设为LD组、MD组、HD组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测FOXL2、Ki67 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测FOXL2、Ki67蛋白表达水平。结果:与正常口腔HIOE细胞系相比,TSCCA细胞FOXL2、Ki67 mRNA及蛋白表达均显着升高(P<0.05);与空白组相比,LD组、MD组、HD组细胞增殖抑制率与凋亡率均显着升高(P<0.05),且HD组显着高于LD组、MD组(P<0.05);与空白组相比,LD、MD、HD组FOXL2、Ki67 mRNA及蛋白表达显着降低(P<0.05),且HD组显着低于LD组、MD组(P<0.05)。结论:千金藤素可有效抑制口腔鳞癌细胞TSCCA的增殖,并可抑制FOXL2与Ki67表达并发挥抗肿瘤的作用进而诱导TSCCA细胞凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年03期）
李美霞,张菡菡[6]（2018）在《千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究千金藤素对人子宫内膜癌RL-952细胞活力和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:不同浓度的千金藤素作用于RL-952细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选最佳药物浓度;real-time PCR检测千金藤素作用后细胞内微小RNA-215(miR-215)表达的变化;Western blot检测千金藤素作用后真核起始因子4E(eIF4E)及p-eIF4E表达水平的变化;生物信息学软件预测miR-215的下游靶基因;荧光显微镜、流式细胞术及Western blot检测miR-215对eIF4E及p-eIF4E的抑制作用。结果:随作用浓度的增大,千金藤素对RL-952细胞活力的抑制率逐渐上升,细胞凋亡率逐渐增加,其中30μmol/L为最佳有效浓度;该浓度的千金藤素作用后,miR-215的表达水平较之对照组显着升高(P<0.01);生物信息学软件预测提示,eIF4E的3’UTR存在miR-215的结合位点;千金藤素作用后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05);将miR-215和pcDNA-GFP-eIF4E-3’UTR共转染至RL-952细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05);将miR-215转染RL-952细胞后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05)。结论:千金藤素可有效抑制RL-952细胞的生长,并促进其凋亡,其机制可能与上调eIF4E相关miR-215的表达,进而调控eIF4E及其活性形式p-eIF4E的蛋白水平有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年09期）
姜秀星,傅若秋,高宁[7]（2018）在《千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR耐药的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR细胞耐药的分子机制。方法 MTT法测定K562、K562/ADR细胞存活率; Western blot检测多药耐药蛋白Mdr-1、凋亡相关蛋白以及线粒体分裂关键蛋白Drp1和p-Drp1(Ser637)、线粒体外膜蛋白Tom20蛋白的表达:流式细胞仪检测K562/ADR细胞凋亡以及ROS生成量;免疫共沉淀技术检测Drp1、Tom20蛋白之间特异性结合。结果梯度浓度多柔比星均会降低K562、K562/ADR细胞存活率,两者的IC50值分别为(0. 75±0. 11)、(75. 97±2. 17)μmol/L,差异有统计学意义(P <0. 01)。K562细胞中检测不到多药耐药蛋白,而在K562/ADR细胞中Mdr-1高表达。千金藤素与多柔比星协同作用于K562/ADR细胞,导致K562/ADR存活率明显降低并呈较好的量效关系,协同系数均小于1,K562/ADR细胞凋亡率显着增加(P <0. 01)。千金藤素与多柔比星协同作用于K562/ADR细胞导致ROS生成量显着升高,Drp1线粒体转位增加。抑制ROS则可阻断两种药物协同作用引起的Drp1线粒体转位,降低K562/ADR细胞凋亡率(P <0. 01)。结论千金藤素协同多柔比星诱导ROS生成促进Drp1线粒体转位,导致线粒体过度分裂和细胞凋亡,最终逆转K562/ADR耐药。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年23期）
郝瑞敏,谢书阳,韩婉虹,阎云飞,孙允霄[8]（2017）在《千金藤素通过调节miR-150和miR-182促进A549细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨千金藤素对人肺癌A549细胞生长的影响及可能机制。方法:千金藤素处理A549细胞后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;real-time PCR检测微小RNA(miR)-150、miR-182、p53 mRNA和FOXO1 mRNA的表达变化;通过软件预测miR-150和miR-182的下游靶基因;采用Western blot法分析细胞中p53和FOXO1蛋白表达的变化。结果:在千金藤素作用下,A549细胞生长受到抑制,凋亡率明显增加;千金藤素作用后,细胞内miR-150和miR-182的表达水平显着下降;在10μmol/L的千金藤素作用后,细胞内p53和FOXO1的表达水平升高,而在30μmol/L时,细胞内p53和FOXO1的表达水平降低;在细胞内转染miR-150后,p53表达明显减少,而转染miR-182后,FOXO1表达显着降低。结论:千金藤素能够抑制A549细胞生长,促进A549细胞凋亡,可能是通过抑制miR-150和miR-182表达发挥作用;而miR-150和miR-182可能分别通过下调p53和FOXO1的表达发挥作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年11期）
邓琴,傅若秋,高宁[9]（2017）在《千金藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬降解的影响》一文中研究指出目的探讨千金藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬的影响及其机制。方法激光共聚焦显微镜观察千金藤素对转染了EGFP-LC3、tf LC3(m RFP-EGFP-LC3)质粒的MDA-MB-231细胞自噬体形成及自噬流变化的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62以及Beclin1的表达水平。激光共聚焦显微镜观察千金藤素、Bafilomycin A1、Rapamycin分别对转染了EGFP-LC3、tf LC3(m RFP-EGFPLC3)质粒的MDA-MB-231细胞自噬体形成及自噬流变化的影响;Western blot检测溶酶体相关膜蛋白LAMP1、LAMP2的表达。结果千金藤素处理后细胞中的自噬体(EGFP-LC3荧光团)数量明显多于对照组[(30.40±6.42)vs(5.00±2.12),P<0.01],自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、p62的表达也呈量效和时效增多。转染tf LC3质粒后,千金藤素组和Bafilomycin A1组红绿荧光重迭呈现较多的黄色荧光团,而Rapamycin组出现较多的红色荧光团。千金藤素联用Bafilomycin A1并未进一步升高p62和LC3B-Ⅱ蛋白的表达水平,但联用Rapamycin明显升高了LC3B-Ⅱ蛋白的表达水平,同时,逆转了Rapamycin导致的p62蛋白表达水平减少。千金藤素既不影响对溶酶体的染色,也不减少LAMP1、LAMP2蛋白的表达水平,但影响了m RFP-LC3和m GFP-LAMP1的共定位。结论千金藤素通过阻断自噬体与溶酶体的融合抑制MDA-MB-231细胞自噬体降解。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年24期）
王燕秋,张仲林,袁明勇,凌保东,赵军宁[10]（2017）在《千金藤素对人鼻咽癌细胞CNE2/ADM耐药性的逆转作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨千金藤素对人鼻咽癌多药耐药细胞CNE2/ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法:采用MTT法测定千金藤素对CNE2/ADM细胞耐药性的逆转作用,Rho123蓄积试验测定千金藤素对CNE2/ADM细胞中P-gp功能的影响,Western blot法测定千金藤素对CNE2/ADM细胞中P-gp表达的影响。结果:千金藤素能逆转CNE2/ADM细胞对阿霉素的耐药性,2、4、8nmol/ml浓度的千金藤素对CNE2/ADM细胞阿霉素耐药的逆转倍数分别为1.49、2.16、3.19,并呈现浓度依赖效应;千金藤素可浓度依赖性地促进CNE2/ADM细胞内Rho123的蓄积,抑制P-gp的药物泵出功能;千金藤素可抑制CNE/ADM细胞中P-gp的表达,这种抑制作用具有浓度和时间依赖性。结论:千金藤素能逆转CNE2/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转耐药的机制可能与抑制CNE2/ADM细胞中P-gp的功能和表达有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2017年05期）
千金藤素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立体外细胞病毒感染模型,基于细胞自噬探讨千金藤素抗HSV-1病毒感染的作用及其机制。方法用不同浓度(0.75,1.5,3 mg·L~(-1))的千金藤素作用于感染HSV-1的Vero及Hela细胞,采用空斑实验法检测细胞的病变效应;采用Western印迹法检测病毒蛋白gB、g D及自噬信号通路相关蛋白TBK1,p62,LC3的表达水平;用透射电镜检测自噬泡的形成;采用工具药氯喹体外干扰自噬的发生。结果病毒对照组空斑形成数及病毒蛋白gB、gD的表达明显高于细胞对照组,其自噬相关蛋白LC3在4～12 h表达明显升高,12～48 h表达逐渐降低。与病毒对照组相比,千金藤素能明显降低空斑的形成及g B、gD的表达,且呈剂量依赖性,其半数中毒浓度TC50为5.4 mg·L~(-1),半数抑制浓度IC50为0.835 mg·L~(-1),治疗指数TI为6.47,表明千金藤素具有体外抗HSV-1的作用;进一步实验结果显示,高、中剂量组千金藤素能持续促进自噬蛋白LC3的表达及自噬泡的形成,同时能增加TBK1及P62蛋白的磷酸化水平;氯喹阻断自噬后,千金藤素对HSV-1毒性蛋白g B、gD的抑制能力明显降低。结论千金藤素能通过激活细胞自噬发挥体外抗HSV-1病毒作用,与其TBK1的激活密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
千金藤素论文参考文献
[1].张岩昊,胡金娇,高宁.千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].刘鳐,唐琼,方洋,彭利霞,曾南.千金藤素体外抗HSV-1的作用及机制初步研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].项福英,江胜林,程贤鹦.千金藤素通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导卵巢癌SKOV3细胞自噬[J].中国病理生理杂志.2019
[4].邓应彬.千金藤素通过miR-29a抑制胆管癌进展的分子机制研究[D].山东大学.2019
[5].余成香,白俊华,桂香.千金藤素对口腔鳞癌细胞凋亡及FOXL2、Ki67表达的影响[J].中国药师.2019
[6].李美霞,张菡菡.千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2018
[7].姜秀星,傅若秋,高宁.千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR耐药的分子机制研究[J].第叁军医大学学报.2018
[8].郝瑞敏,谢书阳,韩婉虹,阎云飞,孙允霄.千金藤素通过调节miR-150和miR-182促进A549细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2017
[9].邓琴,傅若秋,高宁.千金藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬降解的影响[J].第叁军医大学学报.2017
[10].王燕秋,张仲林,袁明勇,凌保东,赵军宁.千金藤素对人鼻咽癌细胞CNE2/ADM耐药性的逆转作用及其机制研究[J].中药药理与临床.2017
论文知识图
