导读:本文包含了致癌作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:作用,细胞,致癌物,门控,内分泌,马兜铃,血红素。
致癌作用论文文献综述
班芳芳,王贞,邵铮铮,钱潘攀,李红波[1]（2019）在《麝香草酚诱导黄曲霉孢子凋亡的机制以及干预AFB1致癌作用的探索》一文中研究指出麝香草酚是一种单萜酚类植物源化合物,因其抗菌、抗氧化、抗炎、低毒性、安全性高等特点在食品防腐保鲜中广泛应用。我们研究发现麝香草酚可以有效杀死黄曲霉孢子,并对其作用机制进行了探索。通过使用特定的荧光染料标记,发现200μg/ml麝香草酚能够导致黄曲霉孢子染色质浓缩,磷脂酰丝氨酸外化,DNA损伤,线粒体去极化和caspase 9的激活。实验结果表明麝香草酚诱导了黄曲霉孢子细胞凋亡。药物-蛋白互作(CPI)和分子对接分析表明麝香草酚可与电压门控钾离子通道(Kv)的β-亚基KCNAB蛋白发生互作。利用膜片钳技术发现,麝香草酚可以在体外激活KCNAB的醛酮还原酶活性,并刺激黄曲霉孢子发生瞬时K+外流。用4-氨基吡啶(Kv的通用抑制剂)阻断K+爆发,可显着缓解麝香草酚诱导的黄曲霉孢子凋亡。这些结果表明麝香草酚通过激活Kv导致K+外流,最终引发了黄曲霉孢子细胞凋亡。该机制的阐明可以为食品抗菌材料制备、新型抗菌药物的开发提供参考。此外,通过反向筛查的生物信息学手段,发现麝香草酚与AFB1在人体中潜在蛋白作用靶标高度重迭,重迭程度高达96.9%,而且麝香草酚的靶标完全覆盖了AFB1的靶标。目前研究表明麝香草酚具有抗癌活性,而AFB1具有致癌毒性,因此推断麝香草酚具有潜在的作为AFB1解毒剂的功效,可开发为干预剂用于AFB1对人体的致癌毒性抑制。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
马红,黄超,王方园,王亦男,刘淑清[2]（2019）在《马兜铃酸致癌作用的分子毒理学关键点》一文中研究指出马兜铃酸(AAs)几乎满足致癌物的所有标准与条件并导致人体癌症,被确定为一级致癌剂。本文将围绕着化学致癌物评价标准与致癌作用机制过程进行探讨与比较,以马兜铃酸为代表性典型范例,针对有关理念与概念综述现有的研究进展解读以下关键问题:①确定致癌物必须清晰其作用机理吗?致癌机理对致癌物评判的影响是什么?②马兜铃酸为何被判定为一级致癌物?③碱基对替换突变特征是什么?④AAs经口暴露却为何更易致泌尿系统癌症?⑤肾脏与肝脏间代谢与转运差异及其对AAs致毒的影响是什么?综上,作者认为,通过马兜铃酸现代毒理学评价的主要关键点进行解读,可深入理解并遵循国际研究规范,力抓中药及其成分的分子毒理学评价与分类,对于比较易受忽视的基因毒评价领域,需以科学严谨的方式系统收集、整理相关有效评价与证据,这将为我国在相关类似事件研究与评价中提供借鉴与规范。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年07期）
孙东雷,赵田禾,张遵真[3]（2019）在《叁氯生的致突变性和致癌作用研究进展》一文中研究指出目的澄清叁氯生的致突变性和致癌作用。方法以"叁氯生"、"致突变性"和"致癌作用"作为CNKI数据库的检索关键词;以"triclosan"、"mutagenicity"和"carcinogenicity"作为关键词在Pubmed数据库中检索相关文献。结果鼠伤寒沙门菌细菌回复突变试验和哺乳动物细胞基因突变试验显示,叁氯生不会引起原核生物和真核生物基因突变;彗星和微核试验显示,叁氯生不具有致哺乳动物DNA损伤和染色体畸变作用;现有资料不足以支持叁氯生暴露会直接引起人体罹患肿瘤。结论叁氯生对细菌、哺乳动物和人都不具有致突变性和致癌性,为叁氯生的科学管理与合理使用提供了依据。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年04期）
彭家宣,郭秀兰,侯彩云,王国泽,唐仁勇[4]（2019）在《红肉中血红素的肠道致癌作用机理与预防措施的研究进展》一文中研究指出血红素是一种铁卟啉化合物,其分子结构为一个大型疏水性四聚吡咯环连接两个垂直于卟啉环的丙酸侧链。近年来许多研究发现血红素是红肉及其加工制品诱发肠道癌症的一个重要因素,本文对其诱发结直肠癌的作用机理进行综述,即它可以诱导细胞毒性,催化脂质过氧化以及亚硝基化合物的形成,并导致肠道菌群紊乱,从而诱发肠道炎症和癌变。后续列出部分预防措施,如适量摄入钙、叶绿素、亚硝酸盐替代剂、抗氧化剂、益生元等能够缓解血红素的致癌作用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年08期）
刘娇凤,黄云,武越,黄瑞雪,喻婷[5]（2018）在《miR-29a对5-脂氧合酶介导苯并(a)芘活化致癌作用的影响》一文中研究指出目的研究为表观遗传机制参与5-LOX介导B(a)P活化致癌以及miR-29a作为B(a)P致癌早期生物标志提供证据,为肺癌的检测和基因治疗提供理论依据。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-638和miR-29a的相对表达量;荧光显微镜观察转染效率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞周期;Annexin V-APC/7-ADD双标记流式细胞术检测细胞凋亡。结果①5-LOX抑制剂AA-861、CYP1A抑制剂α-萘黄酮和环氧合酶-2抑制剂萘普生处理的B(a)P染毒HBE细胞组与对照组比较,细胞增殖抑制率均较低(P<0.05);染毒80μmol/L,时,AA-861组的细胞增殖抑制率明显低于另外两种酶抑制剂(P<0.05)。②B(a)P和其代谢物BPDE染毒前后,5-LOXsbRNA-HBE细胞的miR-29a表达均高于NC组(P<0.01)。AA-861+HBE细胞的miR-29a表达也高于HBE组(P<0.01)。染毒40μmol/L时,NC-HBE和HBE细胞miR-29a表达均显着高于未染毒组(P<0.05)③5-LOXshRNA-HBE比NC-HBE的G1期细胞数目较少且在未染毒时有统计学意义(P<0.05),S期数目增多(P<0.05)。叁种细胞转染miR-29a mimic后G1期细胞数目均降低(P<0.05),S期细胞数目增多(P<0.05)。染毒40μmol/LB(a)P后,叁种细胞S期细胞数均显着增多(P<0.05)。④5-LOXshRNA-HBE细胞凋亡率染毒前后均低于对照组(P<0.01);转染miR-29a mimic后各组细胞的凋亡率均明显降低(P<0.01);40μmol/L B(a)P染毒后,各组细胞凋亡率均增高(P<0.05)。结论①在HBE细胞中,5-LOX、CYP450 1A和环氧合酶均可代谢B(a)P,5-LOX作用最强。②miR-29a的表达与5-LOX的表达呈反向关系;miR-29a可能主要在G1/S和S/G2期修复DNA损伤,促进细胞G1期向S期转变。当B(a)P进入HBE细胞,细胞损伤严重,miR-29a将损伤的细胞阻滞在S期,修复损伤或者引导细胞凋亡。③5-LOX表达减少时,细胞凋亡率降低,可能与miR-29a修复作用有关。④B(a)P进入HBE细胞可能经5-LOX活化成终致癌物致使细胞恶性转化,miR-29a可阻滞癌细胞增殖和扩散,促使癌细胞凋亡。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
邵彩梅,封伟杰[6]（2018）在《玉米赤霉烯酮对内分泌系统的干扰及其致癌作用的研究进展》一文中研究指出玉米赤霉烯酮(ZEA)是一种真菌毒素,广泛存在于人类食物和动物饲料中。ZEA的化学结构类似于17β-雌二醇,可造成人和动物内分泌系统的紊乱。随着ZEA对人类和动物健康影响程度的增加以及人们对内分泌干扰物安全意识的日益增强,确定ZEA对人和动物健康的影响变得越来越重要。国内外学者通过ZEA动物模型和分子途径的研究表明,ZEA作为一种内分泌干扰物会对人和动物的内分泌平衡产生影响。此外,ZEA的这种内分泌干扰作用也可能是其产生致癌作用的一个主要因素。本文综述了ZEA对人和动物内分泌平衡的影响以及ZEA的致癌作用。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2018年08期）
贾帅楠,李劲涛,赵丽娇,钟儒刚,曾毅[7]（2018）在《环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究进展》一文中研究指出癌症是威胁人类健康的重大疾病,其发病与环境、病原体、遗传和生活方式等多种因素有关。环境致癌物是诱发癌症的重要因素之一,如多环芳烃、亚硝胺和霉菌毒素等均为环境中广泛存在的典型致癌物,它们在体内经过代谢活化后导致DNA损伤最终诱发癌症。病毒感染也是人类癌症发病的重要原因,如乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)能够诱发肝癌;EB病毒(EBV)在鼻咽癌的发生过程中起关键作用;人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌和食管癌有关。然而,由于癌症发病机制复杂,仅考虑单一因素往往难以进行合理的解释。因此,明确不同致癌因素之间的协同作用对于揭示致癌作用机制具有重要意义。本文综述了近年来有关环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究,以期为深入阐明肿瘤发生和发展的作用机制找到新的突破口,进而为相关癌症的防治提供新策略。(本文来源于《病毒学报》期刊2018年04期）
刘娇凤,胡建安[8]（2018）在《细胞色素P450酶表观遗传学改变与间接致癌物致癌作用研究进展》一文中研究指出细胞色素P450(CYP450)酶系是最受关注的人体内介导间接毒物活化及毒作用发挥的酶系,主要亚型包括CYP1A,CYP1B,CYP2A,CYP2B,CYP2C,CYP2E,CYP2W和CYP3A等,其活性受到表观遗传学调控。苯并(a)芘、2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英、己烯雌酚、黄曲霉毒素B1和环磷酰胺等间接致癌物,可通过引起DNA甲基化特异性改变,组蛋白乙酰化、甲基化或泛素化等修饰以及微RNA表达上调或下调等表观遗传学改变,影响CYP450主要亚型的功能及其对间接致癌物活化的作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年02期）
毛庆东[9]（2017）在《MicroRNA-455抑制HDAC2对大肠癌的致癌作用》一文中研究指出背景资料:大肠癌(Colorectal cancer,CRC),主要包括结肠癌和直肠癌,或称结直肠癌,是发病率以及死亡率非常高的恶性肿瘤之一。大肠癌是世界上第叁种常见的癌症,同时也是全球第四大癌症死亡原因,每年造成约60万人死亡。并且该癌症的患病率有逐年递增的趋势,据统计,于2008年全球就有120万新增病例。大肠癌是一个多基因、多阶段以及长期形成的病变过程。早期发现、诊断以及治疗对于提高大肠癌的治愈率是非常重要的。但大肠癌的发病原因大多比较隐匿,多数患者的症状并不明显,往往发病己经到了中晚期。大肠癌的危险因素是多重的,包括大肠癌的家族史,久坐,腰围增粗,便秘,过多的摄入红肉、油炸、烟熏、腌晒及盐渍食品以及药物等。大肠癌的发病率和年龄有很大的关系,低于50岁的人群呈现低的发病率,而高于50岁的老年人有着较高的发病率。累积的证据表明处于低收入水平的国家和人群,大肠癌的发生率和死亡率均快速增加。尽管大肠癌患者的预后正在随着科技的进步而缓慢地改善,但是在低收入国家,大肠癌患者的5年相对生存率仍然低于50%。因此,迫切需要探索针对大肠癌治疗的新颖且有效的治疗靶点。近年来,微小RNA(micro RNA,mi RNA)因其在调控目的基因表达方面的重要作用,成为了癌症治疗领域所关注的焦点。mi RNA是一类单链的非编码的RNA分子,长度大约为22个核苷酸。mi RNA广泛存在于真核生物中,在多种生理活动中起到了重要的调节功能。mi RNA可以通过与其互补的m RNA的3’UTR(3’-untranslated region)区域进行碱基互补配对,来调控基因的表达进而发挥相应的生物学功能。研究表明,mi RNAs广泛存在于各个物种和组织中,并参与调节细胞生长发育、分化、凋亡,并能影响肿瘤的生长。一些研究证实mi RNA可作为抑癌基因或致癌基因直接参与人类肿瘤(如肺癌、肝癌及乳腺癌等)的形成,是肿瘤发生和发展过程中的重要分子。研究表明,在大肠癌中差异表达的mi RNA均可通过作用于肿瘤相关的靶基因来调控肿瘤的发生和发展。然而,对于其中绝大部分mi RNA,它们作用的靶基因以及具体的生物学功能目前仍有待于进一步研究。组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)是一类蛋白酶,帮助乙酰基(O=C-CH3)从组蛋白中分离出来,使得组蛋白能够更加严密的包裹DNA。HDAC在调控基因表达和对染色体修饰方面发挥了重要的作用。通常情况下,HDAC会使染色质集缩,抑制基因的表达,这其中当然也包括肿瘤的抑制基因。HDAC共有I,II,III,IV四类。HDAC2属于I类HDAC,是一种关键的疾病调节因子。在胃癌、大肠癌、前列腺癌中HDAC2的高表达与癌症的预后不良相关。有证据表明,一些mi RNA可以通过调控HDAC2来实现抗癌或是抑癌作用。因此,研究能与HDAC2靶向的mi RNA,有利于我们了解HDAC2在大肠癌发病机制中的作用,为大肠癌的基因治疗提供理论支持。目的:本文通过以下研究揭示HDAC2和mi R-455对于大肠癌细胞生长的作用,以及HDAC2和mi R-455之间的靶向关系。研究HDAC2在大肠癌组织和癌旁组织中的表达差异。其后,在人大肠癌细胞系HCT116中敲低表达HDAC2,研究HDAC2沉默对大肠癌细胞的增殖影响。同时研究HDAC2和mi R-455之间的靶向关系,检测mi R-455过表达对于细胞的增殖和凋亡影响。最终揭示了mi R-455可抑制HDAC2对大肠癌的致癌作用。方法:收集2014年3月~12月20例来自青岛大学附属医院的大肠癌手术标本。收集癌组织及癌旁组织迅速置于液氮中,于-80°C保存。该20名大肠癌患者术前未接受化疗或放疗。应用荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)方法检测20例大肠癌组织及对应的癌旁组织中HDAC2的表达水平,比较两组织中HDAC2的表达是否有显着性差异。选取人大肠癌细胞系HCT116进行细胞培养。将含HDAC2基因的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)构建到慢病毒GV118中,并将该慢病毒转染到HCT116细胞中,对细胞中HDAC2基因表达进行沉默。通过q RT-PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测转染后细胞中HDAC2基因和蛋白表达变化,以确定转染效率。其后,用MTT比色法分别检测转染后1~5天,5个时间段的细胞增殖改变情况。应用Target Scan和microrna靶基因搜索数据库预测HDAC2和mi R-455之间的靶向序列。将推测的HDAC2上可以与mi R-455靶向的序列插入到pmir GLO载体中,并将该载体与mi R-455模拟剂(mi R-455 mimics)一同转染到细胞中。转染后48 h,用双荧光素酶报告基因分析系统检测荧光素酶活性,以判断HDAC2和mi R-455是否存在靶向关系。除此之外,mi R-455 mimics转染细胞后,q RT-PCR和Western blot方法检测细胞中HDAC2的基因和蛋白表达变化,检测HDAC2和mi R-455的表达调控关系。HCT116细胞转染mi R-455 mimics后,用MTT比色法分别检测转染后1~5天,5个时间段的细胞增殖改变情况。应用流式细胞计数检测转染后HCT116细胞凋亡情况,比较mi R-455转染细胞和未转染细胞之间的显着性差异。结果:HDAC2在大肠癌中的表达及其对大肠癌细胞的增殖影响:HDAC2在20例大肠癌组织中的表达显着高于癌旁组织中的表达(P<0.05)。在人大肠癌细胞系HCT116中转染HDAC2 sh RNA慢病毒,q RT-PCR和Western blot检测结果表明相较于转染sh RNA控制组,HDAC2在HDAC2 sh RNA慢病毒转染的细胞中被显着敲低(P<0.001),说明HDAC2在大肠癌细胞中被成功沉默。MTT比色法结果表明,转染HDAC2 sh RNA慢病毒3、4以及5天后,细胞增殖显着下降(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。HDAC2和mi R-455之间的靶向关系:Target Scan和microrna靶基因搜索数据库预测HDAC2的3’UTR上能与mi R-455直接结合的序列为UGGACUG。将该靶向序列插入到pmir GLO载体中,并将该载体与mi R-455 mimics(mi R-455模拟物)一同转染到细胞中。结果显示,荧光素酶活性显着下降(P<0.01)。q RT-PCR和Western blot检测结果表明,HDAC2基因和蛋白在mi R-455 mimics转染的细胞中低表达(P<0.01)。表明HDAC2的表达可被mi R-455下调。miR-455对大肠癌细胞的增殖和凋亡影响:MTT比色法结果表明,转染mi R-455 mimics 3、4以及5天后,细胞增殖显着下降(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。流式细胞仪检测结果表明,转染mi R-455 mimics后,凋亡细胞比例显着提高(P<0.001)。结论:1.HDAC2基因在大肠癌组织中高表达,提示HDAC2可能参与了大肠癌的发生和发展;2.HDAC2沉默降低了人大肠癌细胞系HCT116的细胞增殖,提示HDAC2在大肠癌中具有促癌作用;3.HDAC2是mi R-455的靶基因,并且HDAC2可被mi R-455下调;4.mi R-455过表达抑制HCT116细胞增殖,促进HCT116细胞凋亡,提示与HDAC2相反,mi R-455具有抑制大肠癌的作用;5.mi R-455可以抑制HDAC2对大肠癌的致癌作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-11-21）
胡晓丽[10]（2017）在《PM2.5慢性暴露对大鼠肺的致癌作用及其机制研究》一文中研究指出目的:细颗粒物PM2.5表面吸附着大量的有毒有害物质,这些毒害物质可通过呼吸运动沉积在肺泡,甚至通过肺的换气到达肺以外的其他器官。PM2.5可能导致呼吸系统不同程度的病理改变和功能受损。PM2.5的慢性危害主要为所吸附的重金属和多环芳烃等有机污染物,使机体发生致癌、致畸、致突变率明显升高,在呼吸系统以肺癌常见。已有的研究表明,肿瘤发生发展主要相关基因包括E-cadherin、TGF-β1、Wnt、β-catenin、VEGF、EGFR、c-Myc、K-Ras和p53等,相关的信号转导通路包括TGF-β1信号通路、Wnt信号通路、EMT等。目前,在慢性暴露PM2.5的基础上,研究PM2.5对肿瘤发生发展相关基因及信号通路影响的研究尚未见报道,本研究通过建立PM2.5慢性染毒大鼠动物模型,利用分子生物学技术,结合环境毒理学研究方法,从整体、组织和细胞分子等多个水平,探讨PM2.5慢性暴露对大鼠肺组织肿瘤发生发展相关基因表达及组织形态学改变的影响,明确PM2.5在慢性暴露诱发肺癌中的作用并初步探讨其可能的作用机制,为更加全面、客观地评价大气细颗粒物对机体呼吸系统的健康危害作用以及毒性效应提供新的基础理论和数据资料。方法:1.利用PM2.5采集器采集大气细颗粒物,应用ICP-MS电感耦合等离子体质谱技术检测PM2.5样本中的主要重金属元素和多环芳烃含量。2.实验SD大鼠分为对照组及PM2.5暴露组,利用气管灌注法对大鼠进行气管内灌注PM2.5混悬液,每周处理1次,连续染毒至12月,建立PM2.5慢性暴露动物模型。3.大鼠处死后,应用ICP-MS电感耦合等离子体质谱技术检测大鼠肺组织中主要重金属元素含量,并对比两组间的差异情况。4.应用酶联免疫吸附试验法检测大鼠血液和肺组织中的主要相关肿瘤标志物癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶和鳞状细胞癌抗原的水平,应用免疫组织化学技术检测大鼠肺组织中的肿瘤标志物癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶和鳞状细胞癌抗原的表达水平,并对比分析两组间的统计学差异。5.应用Western Blot技术检测大鼠肺组织中的肿瘤发生发展主要相关基因E-cadherin、TGF-β1、Wnt、β-catenin、VEGF、EGFR、c-Myc、K-Ras和p53的蛋白表达水平,并进行组间的统计学分析。6.应用HE染色病理学检测技术,与对照组比较,观察大鼠PM2.5染毒模型肺组织的主要病理学改变。结果:1.PM2.5气管灌注法成功建立PM2.5慢性染毒的大鼠动物模型。2.在建立动物模型应用的PM2.5工作液中,重金属主要含有锰、铝、砷、硒、陀、镍、镉、铜等元素。在建立动物模型应用的PM2.5工作液中,含量较高的多环芳烃包括苊、芘、萘、苊烯、苯并[b]荧蒽、?六种。实验组大鼠肺组织的铅和砷的含量明显高于对照组。3.PM2.5的慢性暴露显着增加大鼠肺组织和血清中的肿瘤标志物鳞状细胞癌抗原的表达水平。4.PM2.5的慢性暴露激活了Wnt/β-catenin信号通路和EMT通路。5.PM2.5的慢性暴露诱导了肺组织中原癌基因c-Myc和K-Ras、肿瘤抑制因子p53的异常表达。6.慢性暴露PM2.5后引起了大鼠肺组织结构的损害。结论:PM2.5的慢性暴露引起大鼠肺组织中肿瘤发生发展相关基因的异常表达和激活Wnt/β-catenin信号通路和EMT通路,并引起了大鼠肺组织结构的损害。慢性暴露PM2.5可能对大鼠肺具有潜在的致癌作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-11-01）
致癌作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
马兜铃酸(AAs)几乎满足致癌物的所有标准与条件并导致人体癌症,被确定为一级致癌剂。本文将围绕着化学致癌物评价标准与致癌作用机制过程进行探讨与比较,以马兜铃酸为代表性典型范例,针对有关理念与概念综述现有的研究进展解读以下关键问题:①确定致癌物必须清晰其作用机理吗?致癌机理对致癌物评判的影响是什么?②马兜铃酸为何被判定为一级致癌物?③碱基对替换突变特征是什么?④AAs经口暴露却为何更易致泌尿系统癌症?⑤肾脏与肝脏间代谢与转运差异及其对AAs致毒的影响是什么?综上,作者认为,通过马兜铃酸现代毒理学评价的主要关键点进行解读,可深入理解并遵循国际研究规范,力抓中药及其成分的分子毒理学评价与分类,对于比较易受忽视的基因毒评价领域,需以科学严谨的方式系统收集、整理相关有效评价与证据,这将为我国在相关类似事件研究与评价中提供借鉴与规范。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致癌作用论文参考文献
[1].班芳芳,王贞,邵铮铮,钱潘攀,李红波.麝香草酚诱导黄曲霉孢子凋亡的机制以及干预AFB1致癌作用的探索[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[2].马红,黄超,王方园,王亦男,刘淑清.马兜铃酸致癌作用的分子毒理学关键点[J].世界科学技术-中医药现代化.2019
[3].孙东雷,赵田禾,张遵真.叁氯生的致突变性和致癌作用研究进展[J].现代预防医学.2019
[4].彭家宣,郭秀兰,侯彩云,王国泽,唐仁勇.红肉中血红素的肠道致癌作用机理与预防措施的研究进展[J].食品工业科技.2019
[5].刘娇凤,黄云,武越,黄瑞雪,喻婷.miR-29a对5-脂氧合酶介导苯并(a)芘活化致癌作用的影响[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[6].邵彩梅,封伟杰.玉米赤霉烯酮对内分泌系统的干扰及其致癌作用的研究进展[J].中国畜牧杂志.2018
[7].贾帅楠,李劲涛,赵丽娇,钟儒刚,曾毅.环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究进展[J].病毒学报.2018
[8].刘娇凤,胡建安.细胞色素P450酶表观遗传学改变与间接致癌物致癌作用研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[9].毛庆东.MicroRNA-455抑制HDAC2对大肠癌的致癌作用[D].青岛大学.2017
[10].胡晓丽.PM2.5慢性暴露对大鼠肺的致癌作用及其机制研究[D].天津医科大学.2017
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