导读:本文包含了胡黄连苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胡黄连苷Ⅱ,PARP-1基因,叶绿素光敏剂,脑梗死大鼠
胡黄连苷论文文献综述
段卉,杨铁骊,谷云鹏,段海洋[1]（2019）在《胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响》一文中研究指出目的旨在探讨胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响。方法选取SPF级SD大鼠100只,选择80只用叶绿素光敏剂诱导建立脑梗死模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各20只,20只健康大鼠为对照组。模型组和对照组给予同体积生理盐水,高剂量组给予胡黄连苷II 80μg/(kg·bw·d),中剂量组给予胡黄连苷II 40μg/(kg·bw·d),低剂量组给予胡黄连苷II 20μg/(kg·bw·d)。测定大鼠神经功能行为学症状、大鼠脑梗死体积比、脑组织INF-γ/IL-4比值、PARP-1、P53和NF-κB表达。结果高剂量组和中剂量组神经功能行为学症状评分随时间变化下降(P<0.05),且明显低于低剂量组和模型组(P<0.05)。中剂量组和高剂量组脑梗死体积比低于模型组和低剂量组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织INF-γ表达高于对照组(P<0.05),IL-4表达低于对照组(P<0.05),INF-γ/IL-4值高于对照组(P<0.05),低剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),大鼠脑组织INF-γ表达随剂量上升而下降(P<0.05),IL-4表达随剂量上升而上升(P<0.05),INF-γ/IL-4随剂量上升而下降(P<0.05)。模型组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),各剂量组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达随剂量上升而下降(P<0.01),均明显低于模型组大鼠(P<0.01)。结论胡黄连苷Ⅱ下调脑梗死大鼠脑组织PARP-1基因,可修正大鼠脑TH1/TH2细胞失衡,保护其损伤脑组织。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年04期）
杨红,周杰,阳晓晴[2]（2019）在《胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬的影响及其作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量(100 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显着抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低(P<0.01);提高肿瘤抑制率(P<0.01);改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达(P<0.01)。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显着抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年05期）
金诚,陈丽英,吴飞,胡佳亮,冯怡[3]（2019）在《HPLC法测定胡黄连苷Ⅰ的表观油水分配系数和平衡溶解度》一文中研究指出目的:测定胡黄连苷Ⅰ在不同pH水溶液中的平衡溶解度及其在正辛醇-水系统中的油水分配系数。方法:采用摇瓶-高效液相色谱法测定胡黄连苷Ⅰ在水和不同pH缓冲液介质中的平衡溶解度及在正辛醇-水/缓冲液中的油水分配系数。色谱条件:采用Agilent Zorbax SB-Aq色谱柱(4.6mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.125%磷酸水溶液(22∶78),流速1.0 mL·min~(-1),检测波长275 nm,柱温30℃。结果:在37℃下,胡黄连苷Ⅰ在pH为1.2、2.0、5.0、6.8和7.4的缓冲液以及水中,平衡溶解度分别为42.32、39.76、46.85、52.69、55.00和75.23 g·L~(-1),表观油水分配系数平均值分别为0.265、0.253、-0.010、0.171、0.112和0.073。结论:本文建立的测定胡黄连苷Ⅰ的摇瓶-HPLC法简单可行。胡黄连苷Ⅰ是高溶解性及低渗透性的药物,水溶性好,脂溶性差,且pH能影响平衡溶解度和表观油水分配系数。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年04期）
陈红兵,赵磊,李春霞,李少华,刘一民[4]（2019）在《胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注后大鼠脑组织的保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注(I/R)后大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、胡黄连苷Ⅱ组(C组),A组除不插线外,其余步骤同B组,B组构建MCAO/R模型,C组在大鼠缺血2h再灌注2h后将胡黄连苷Ⅱ10mg/kg灌胃,于缺血2h再灌注后2、6、12、24、48h分别对B组、C组进行Bederson评分,于缺血后24h应用TUNEL染色方法检测A、B、C组皮质、纹状体和海马区各标本的细胞凋亡情况,于缺血后24h应用免疫组化染色方法检测A、B和C组皮质、纹状体和海马区神经元中Toll样受体4(TLR4)及环氧化酶-2(COX-2)的表达情况。结果脑I/R后24、48h,C组大鼠Bederson评分与B组相比明显减低(F=229.45、297.21,q=7.48、8.52,P<0.05)。B组的大鼠脑I/R后皮质、纹状体和海马区凋亡细胞数显着高于A组(F=19.27～62.58,q=10.39～23.55,P<0.05);C组凋亡神经元数与B组相比明显降低(q=3.11～7.57,P<0.05)。B组大鼠皮质、纹状体和海马区TLR4的表达明显高于A组(F=13.08～15.19,q=7.23～7.77,P<0.05);C组大鼠TLR4的表达明显低于B组(q=3.86～4.47,P<0.05)。B组大鼠皮质、纹状体和海马区COX-2的表达明显高于A组(F=29.90～75.91,q=10.87～11.58,P<0.05);C组大鼠COX-2的表达明显低于B组(q=6.31～7.20,P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过选择性抑制皮质、纹状体、海马中TLR4及COX-2的过表达来减轻脑I/R损伤,从而发挥I/R后脑保护作用。(本文来源于《精准医学杂志》期刊2019年02期）
刘浩,刘修恒,王磊,陈志远[5]（2019）在《胡黄连苷Ⅱ通过抑制调控上皮-间质转化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾纤维化》一文中研究指出目的建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后研究胡黄连苷Ⅱ能否通过抑制上皮-间质转化减轻由肾脏缺血再灌注损伤(IRI)引起的肾组织纤维化。方法健康大鼠30只,随机分为3组,每组10只,包括对照组(假手术组)IRI模型组和药物处理组(胡黄连苷Ⅱ组)。建立大鼠肾脏IRI模型,HE染色观察各组肾脏组织病理学变化;通过免疫组织化学染色检测波形蛋白(vimentin)观察上皮-间质转化程度;通过Masson染色观察各组肾脏组织纤维化程度。Western blot观察上皮-间质转化标志蛋白结缔组织生长因子(CTGF)与纤维连接蛋白(FN)的表达。结果 HE染色结果显示,和假手术组相比,IRI模型组肾小管上皮细胞损伤严重,经胡黄连苷Ⅱ治疗后肾小管上皮细胞损伤程度显着减轻;Massion染色结果显示,与假手术组相比,IRI模型组肾组织纤维化明显,而经药物处理后,肾组织纤维化程度明显减轻;免疫组化结果显示,与假手术组阳性细胞数(5.3±1.53)相比,IRI模型组vimentin阳性细胞数(63.7±4.93)显着增加,差异有统计学意义(t=19.57,P<0.01);而IRI模型组与药物处理组相比,vimentin表达阳性细胞数(23.3±4.51)显着减少,差异有统计学意义(t=11.04,P<0.01)。Western-blot结果显示,与假手术组FN(0.21±0.02)和CTGF(0.63±0.10)蛋白表达相比,IRI模型组FN(1.23±0.09)和CTGF(1.15±0.08)蛋白表达显着增加,差异有统计学意义(t=17.97,7.15,均P<0.01);而药物处理组FN(0.46±0.05)和CTGF(0.79±0.11)蛋白表达与模型组相比,FN、CTFG蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义(t=12.37,4.75,均P<0.01)。结论胡黄连苷Ⅱ可通过抑制上皮-间质转化,减轻肾脏缺血后肾脏组织的纤维化。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年04期）
刘浩,刘修恒,王磊,陈志远[6]（2019）在《胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤。方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RTPCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激。结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显着增加,大鼠血清Cr和BUN均显着下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显着升高以及肾组织损伤明显加重。此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显着升高。另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高。结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强自噬。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
庄辉传,许锐,王涛,相芳[7]（2018）在《胡黄连苷Ⅱ对大鼠胆管结扎胆汁淤积的改善作用》一文中研究指出目的考察胡黄连苷II(PSII)对大鼠胆管结扎胆汁淤积模型的改善作用。方法采用胆总管结扎建立大鼠胆汁淤积模型,另取10只大鼠只分离胆管不结扎,作为假手术组(0.5%CMC-Na),50只胆管结扎大鼠随机分为5组:模型组(0.5%CMC-Na)、熊去氧胆酸(UCDA)100 mg/kg阳性药组和PSII 80、40和20 mg/kg组,造模后各组连续ig给药7 d。观察大鼠一般状况及体质量;试剂盒法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)水平;取肝脏称质量,计算肝脏系数;试剂盒法测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,匀浆上清液中髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与模型组比较,PSII对模型大鼠一般状态和体质量无明显影响,可显着降低模型大鼠肝脏系数(P<0.01、0.05);PSII 80、40 mg/kg给药均可显着降低模型大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBIL水平,80 mg/kg对血清TBA也发挥显着降低作用(P<0.01);PSII 80、40 mg/kg给药均可显着升高肝脏SOD和CAT活性(P<0.05、0.01),对肝脏GSH-Px活性未见明显影响,均可显着降低肝脏MPO活性(P<0.05、0.01)。结论 PSII对于大鼠胆管结扎所致的胆汁淤积性肝损伤具有明显的改善作用,涉及的机制可能包括上调肝组织抗氧化酶活性及抑制炎性细胞活化和浸润。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年10期）
李珊[8]（2018）在《胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注后线粒体膜通透性的影响和意义》一文中研究指出目的:研究胡黄连苷II对大鼠脑缺血再灌注后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达和线粒体膜通透性的影响,进一步探讨其神经保护作用机制。方法:建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h/再灌注(R)24h模型,按随机数字表将造模成功的140只成年雄性Wistar大鼠(体质量250±20g)分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、钌红组、胡黄连苷+钌红组、精胺组、胡黄连苷+精胺组,每组20只。实验选用钌红和精胺分别作为VDAC1的抑制剂和激动剂。各组大鼠在恢复血流灌注24h后检测相应指标,改良神经功能缺损评分(m NSS)检测大鼠行为功能;氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色和原位末端标记(TUNEL)分别检测脑梗死体积和神经细胞凋亡;酶联免疫吸附(ELISA)检测脑组织活性氧(ROS)和脑神经营养因子(BDNF)含量;酶标仪检测脑线粒体通透性转换孔(m PTP)的通透性;HE染色观察神经细胞形态;电子光学显微镜观察大鼠皮质神经元的超微结构;免疫组织化学(IHC)和Western blot检测Endo G及VDAC1表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠m NSS评分升高明显,VDAC1表达上调,m PTP通透性增加,ROS含量增加,BDNF含量降低,神经元及线粒体结构破坏严重,皮质区变性细胞和凋亡细胞增加,胞浆及胞核Endo G蛋白表达增多,线粒体Endo G表达减少(P<0.05)。胡黄连苷干预后,胡黄连苷组较模型组大鼠m NSS评分降低,VDAC1蛋白表达减少,m PTP开放程度下降,ROS含量降低,BDNF含量升高,神经元及线粒体损伤程度减轻,皮质区变性细胞和凋亡细胞减少,胞浆胞核Endo G蛋白含量降低,线粒体Endo G蛋白含量增加(P<0.05)。胡黄连苷、钌红组及胡黄连苷+钌红组叁组相比无统计学差异(P>0.05),精胺组与模型组相比亦无统计学差异(P>0.05)。与精胺组相比,胡黄连苷+精胺组m NSS评分有所下降,VDAC1蛋白表达下调,m PTP通透性明显降低,ROS含量降低,BDNF含量升高,神经元及线粒体结构损伤程度减轻,变性细胞及凋亡细胞数量明显减少,胞浆EndoG蛋白表达降低,线粒体EndoG蛋白表达增加(P<0.05)。结论:胡黄连苷II可通过下调大鼠脑缺血再灌注损伤后VDAC1的表达而抑制m PTP的开放,减少线粒体凋亡蛋白Endo G的释放,发挥神经保护作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
汪斌,李鹏,韩豫,姚仲青,陈炜伟[9]（2017）在《胡黄连苷Ⅱ平衡溶解度和油水分配系数的测定》一文中研究指出目的测定胡黄连苷Ⅱ的平衡溶解度和油水分配系数,为其剂型设计提供依据。方法采用HPLC法测定胡黄连苷Ⅱ的含量,并采用振荡法测定了胡黄连苷Ⅱ在不同pH缓冲液中的平衡溶解度及油水分配系数。结果 37℃条件下,胡黄连苷Ⅱ在pH为2.13、3.01、4.11、5.08、6.02、7.03时的平衡溶解度分别为15.46、39.22、45.31、39.89、44.93、84.21mg·mL~(-1),油水分配系数分别为0.86、0.29、0.14、0.11、0.10、0.09。结论 pH能显着影响胡黄连苷Ⅱ的平衡溶解度和油水分配系数,胡黄连苷Ⅱ脂溶性较差。(本文来源于《海峡药学》期刊2017年12期）
冯鹏程,李海波,李超志[10]（2017）在《胡黄连苷Ⅱ对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠睾丸缺血再灌注损伤过程中的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠45只随机分为3组,每组15只:睾丸缺血再灌注+胡黄连苷Ⅱ组(睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组);睾丸缺血再灌注组(睾丸IRI组);对照组。睾丸IRI组和睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组大鼠分别建立睾丸扭转复位模型,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组在再灌注同时腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)。HE染色观察睾丸组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测细胞凋亡指数;免疫组化检测睾丸组织中的Bax和Caspase-3的表达情况;RT-PCR检测TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果睾丸IRI组可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落等表现;3组的凋亡指数分别为(4.28±0.36)%、(18.93±1.27)%、(9.53±1.02)%,SOD活性分别为(0.83±0.05)、(0.28±0.03)、(0.54±0.03)U/mg蛋白,MDA含量分别为(1.92±0.26)、(5.23±0.78)、(2.97±0.35)nmol/g蛋白,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P<0.05);睾丸IRI组中Bax及Caspase-3表达明显高于对照组,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组明显改善IRI引起的表达变化;与对照组相比,睾丸IRI组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显增高。和睾丸IRI组比较,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显减低,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在睾丸组织在缺血再灌注损伤过程中发挥保护作用。(本文来源于《职业与健康》期刊2017年22期）
胡黄连苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量(100 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显着抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低(P<0.01);提高肿瘤抑制率(P<0.01);改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达(P<0.01)。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显着抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胡黄连苷论文参考文献
[1].段卉,杨铁骊,谷云鹏,段海洋.胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响[J].毒理学杂志.2019
[2].杨红,周杰,阳晓晴.胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬的影响及其作用机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].金诚,陈丽英,吴飞,胡佳亮,冯怡.HPLC法测定胡黄连苷Ⅰ的表观油水分配系数和平衡溶解度[J].药物分析杂志.2019
[4].陈红兵,赵磊,李春霞,李少华,刘一民.胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注后大鼠脑组织的保护作用及其机制[J].精准医学杂志.2019
[5].刘浩,刘修恒,王磊,陈志远.胡黄连苷Ⅱ通过抑制调控上皮-间质转化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾纤维化[J].职业与健康.2019
[6].刘浩,刘修恒,王磊,陈志远.胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤[J].武汉大学学报(医学版).2019
[7].庄辉传,许锐,王涛,相芳.胡黄连苷Ⅱ对大鼠胆管结扎胆汁淤积的改善作用[J].药物评价研究.2018
[8].李珊.胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注后线粒体膜通透性的影响和意义[D].青岛大学.2018
[9].汪斌,李鹏,韩豫,姚仲青,陈炜伟.胡黄连苷Ⅱ平衡溶解度和油水分配系数的测定[J].海峡药学.2017
[10].冯鹏程,李海波,李超志.胡黄连苷Ⅱ对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用[J].职业与健康.2017