导读:本文包含了血管渗透性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:渗透性,血管,细胞,内皮,毛细血管,低氧,氧化酶。
血管渗透性论文文献综述
贾茜,赵性泉,王辉,郑华光,王伊龙[1]（2017）在《糖调节异常对缺血性卒中患者脑组织毛细血管渗透性和出血转化的影响》一文中研究指出目的观察急性缺血性卒中患者脑缺血组织毛细血管渗透性变化特点,分析糖调节异常对缺血组织毛细血管渗透性和发生出血转化的影响。方法连续入组的急性缺血性卒中患者,收集患者人口学资料、既往病史、临床信息、实验室指标、影像资料等。采用口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)进行糖调节异常类型的诊断。对患者进行计算机体层扫描(computer tomography,CT)灌注成像和渗透性表面(permeability surface,PS)彩色图像迭加后处理,评价缺血脑组织的毛细血管渗透性。对患者进行头颅磁共振梯度回波成像或CT平扫,评价缺血组织发生出血转化情况。采用Logistic回归模型分析糖调节异常对出血转化(hemorrhagic transformation,HT)的影响。结果研究期间共入组420例急性缺血性卒中患者。与糖调节正常患者相比,合并糖尿病的缺血性卒中患者脑组织低灌注区的毛细血管渗透性显着升高(P=0.006)。发生出血转化的患者缺血组织毛细血管渗透性较未发生出血转化者有增加趋势[(5.79±3.01)ml/(100 ml·min)vs(4.82±3.29)ml/(100 ml·min),P=0.530]。Logistic回归分析显示,校正混杂因素后,发病(14±3)d空腹血糖升高,是缺血性卒中后发生出血转化的独立危险因素[比值比(odd ratios,OR)1.448,95%可信区间(confidence interval,CI)1.017~2.061,P=0.04)]。结论合并糖尿病的缺血性卒中患者缺血组织毛细血管渗透性显着升高;糖调节异常可能通过增加缺血组织毛细血管渗透性,继而增加卒中患者HT的风险。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2017年08期）
谷文光[2]（2017）在《6-姜酚增强VEGFa/VEGFR2结合增加血管渗透性抑制肿瘤演进》一文中研究指出近些年研究表明,肿瘤血管为肿瘤细胞提供所需的营养物质与氧气,同时调节了肿瘤所处的局部微环境。抗血管治疗虽然可以抑制肿瘤生长,但已经有大量数据证明其会带来一系列负面问题,包括恶化微环境促进肿瘤演进、增加肿瘤组织内的坏死、不利于化疗药物的递送或对抗化疗和靶向药物治疗效果等。如若能够逆转肿瘤微环境的恶化,弱化对肿瘤细胞的压迫作用,则将有助于改善肿瘤恶性演进的相关行为。内皮细胞的非物理暴露或损伤,所引起的微循环肿瘤血管渗透性增加,能够减少血栓形成和肿瘤细胞转移,增加肿瘤的血流供应,有效的改善肿瘤微环境,抑制肿瘤细胞的恶性演进。当内皮细胞渗透作用增强,肿瘤组织内氧分压和营养渗透更加均匀。再通过HIF1a-VEGFa通路的反馈,降低肿瘤细胞的招募或模拟血管的生成。形态学上,会出现肿瘤血管网从多分枝、短间隔转变为少分支、间隔长的正常化微血管网。本研究中,我们筛选了具有血管调节活性的天然分子,并观察到6-姜酚,可以通过调节肿瘤血管的正常化抑制肿瘤的演进,进一步通过蛋白组学分析指向VEGFR2的激活可能是6-姜酚的直接调节靶点,生化和细胞功能研究表明6-姜酚可以调偏振性增强VEGFR2与VEGFa的结合,改变了肿瘤细胞偏好利用VEGFa/VEGFR1促进血管生成的特性,重新平衡了VEGFR1/VEGFR2的激动权重,改变内皮细胞的渗透性,从而调节肿瘤血管的正常化、进而改善肿瘤微环境,起到抑制肿瘤演进并显着增强顺铂类化疗药物的作用。(本文来源于《南开大学》期刊2017-05-01）
赵静,闫伟,雷平[3]（2016）在《VEGF和PEDF对血管渗透性影响的研究进展》一文中研究指出目的:血管渗透性是维系血管功能的重要方面,而血管渗透性主要受血管内皮细胞间连接和周细胞功能状态等影响。血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮细胞源因子(PEDF)对血管渗透性的影响就与这些因素密切相关,并且两者也有直接或间接的联系。本文将就VEGF和PEDF与血管渗透性的关系为中心点,以血管渗透性的角度对VEGF和PEDF有一个较全面的认识。(本文来源于《中国社区医师》期刊2016年31期）
董若兰[4]（2016）在《细胞色素P450表氧化酶2J2及其代谢产物EETs对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤时血管渗透性的影响及其机制研究》一文中研究指出研究背景和目的：急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是各种致病因素损伤肺泡上皮细胞及微血管内皮细胞,细胞间连接遭受破坏,所造成的以弥漫性间质性肺水肿为主要病理特征,以急性低氧性呼吸功能不全为主要临床特征的综合征,是老年住院患者主要的死亡原因之一。尽管我们普遍认为脓毒血症的病理过程涉及多种炎性细胞的激活、炎性介质的释放以及凝血因子的活化,但最终最直接的死亡原因是其导致的急性肺损伤引起的呼吸窘迫,目前除了机械通气以外,临床尚没有有效的治疗手段,其根本原因是我们对其发病机制缺乏充分的认识。开发出针对脓毒血症性肺损伤的新型有效的治疗方式需要我们对其进行深入的探索和研究。内皮屏障的完整性是脓毒血症急性肺损伤预后的决定性因素,因此改善脓毒血症性肺损伤预后的关键在于维持内皮屏障的稳定性。血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin (vascular endothelial cadherin)是内皮细胞与细胞间粘着连接(adherent junction)的主要结构基础,它是一种跨膜受体,其胞外区域与邻近细胞的VE-cadherin相结合,胞内区域通过一系列肌动蛋白结合蛋白((a, β, y and p120 catenins)铆定到细胞骨架MLC(myosin light chain, MLC)上。VE-cadherin的磷酸化和内化,细胞骨架MLC重排产生应力纤维诱导的向心力,最终使相邻细胞分开是增加细胞间渗透性的基本方式。任何能够抑制VE-cadherin以及MLC磷酸化的分子都能够减轻炎症介质诱导的血管渗透性增加。表氧化二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoic Acid,EETs)是花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)的细胞色素P450表氧化酶(CYP450)代谢产物,其在多种病理状态中均表现出血管保护作用,但关于其是否能增强血管内皮屏障功能及其可能的分子生物学机制尚不得而知。之前关于脓毒血症性肺损伤时肺组织中的炎细胞浸润以及液体渗出情况的研究,大多数将焦点集中在炎症或者炎细胞本身生物学特性的改变,而少有从内皮细胞的角度探索炎细胞浸润的分子机制,而本研究主要是为了探索细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)系统对血管渗透性的影响及其机制。研究方法：在动物实验部分,选取8-12周的雄性CYP2J2过表达以及周龄相匹配的同窝野生型小鼠,随机分成四组：野生组(WT,给予生理盐水腹腔注射)、LPS组(给予细菌脂多糖LPS 10mg/kg腹腔注射)、CYP2J2组(给予生理盐水腹腔注射)、CYP2J2+LPS(给LPS10mg/kg腹腔注射)；除了使用转基因鼠以外,我们还使用EET代谢酶sEH的抑制剂TPPU给小鼠灌胃以进一步证实CYP2J2系统对LPS诱导的血管渗透性的影响。在细菌脂多糖LPS处理后6小时：部分小鼠通过尾静脉以2mg/100g的浓度注射伊文思蓝(Evans blue)染液,1小时之后,通过右心室灌洗清除血管内残留的伊文思蓝,然后取出肺拍照、匀浆经甲酰胺处理后测OD值；部分小鼠行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液,离心后取上清检测总蛋白浓度以及相关炎症因子的表达；部分小鼠取出肺组织,或制备石蜡切片,或于-80冻存以备后续的髓过氧化物酶(MPO)活性检测以及western检测。在细胞实验部分,我们使用LPS诱导脐静脉内皮细胞-细胞间发生结构改变,使用sEH抑制剂AUDA来预处理以观察AUDA诱导的内源性EETs增加对LPS诱导的内皮细胞间连接成分改变的作用及其具体的可能的分子生物学机制。一：探讨CYP2J2在内皮细胞中特异性高表达以及sEH抑制剂TPPU对小鼠脓毒血症性急性肺损伤时血管渗透性的作用1.观察腹腔注射LPS后120小时内死亡率,绘制生存曲线2.HE染色：观察肺间质炎细胞浸润情况3.MPO免疫组化：观察肺间质中性粒细胞的浸润情况4.MPO活性检测：肺间质中性粒细胞的浸润情况5.伊文思兰染色和肺泡灌洗液的蛋白浓度测定：检测蛋白的跨血管渗出情况6.肺湿重干重比：检测血浆液体的跨血管渗出情况7. 免疫荧光：NG2、CD31免疫荧光染色观察血管周细胞的数量二、sEH抑制剂AUDA对内皮连接成分的作用其机制1. FITC-右旋糖苷transwell:检测AUDA对LPS诱导的内皮细胞单层渗透性增加的调节作用2. Western blot:检测VE-cadherin的可溶成分和不可溶成分的转换3. Western blot:检测VE-cadherin和MLC的磷酸化修饰4.流式细胞术：检测对LPS对内皮细胞凋亡的作用叁、AUDA调节内皮渗透性的机制探索1. ROCK在AUDA调节内皮渗透性中的作用2.氧化应激在AUDA调节ROCK介导的渗透性变化中的作用3.Src激酶在AUDA调节内皮渗透性中的作用4.Src激酶对LPS诱导的氧化应激的作用研究结果：一、CYP2J2在内皮细胞中特异性高表达缓解了小鼠脓毒血症性急性肺损伤时血管渗透性的增加1. CYP2J2内皮细胞特异性高表达降低了LPS脓毒血症所致的死亡率2. CYP2J2内皮细胞特异性高表达降低了脓毒血症性急性肺损伤所致的肺间质中炎细胞尤其是中性粒细胞的浸润3. CYP2J2内皮特异性高表达降低了脓毒血症性急性肺损伤所致的肺间质液体渗出4. CYP2J2内皮特异性该表达降低了脓毒血症性急性肺损伤所致的肺泡腔蛋白的渗出5. CYP2J2内皮特异性该表达抑制了脓毒血症性急性肺损伤所致的血管周细胞的丢失6.sEH抑制剂TPPU抑制了小鼠急性肺损伤时的血管渗透性增加二、 sEH抑制剂AUDA对内皮连接成分的作用其机制1. AUDA减少了LPS所致的FITC标记的右旋糖酐的跨内皮渗出2. AUDA减少了LPS所致的VE-cadherin由不可溶形式向可溶形式的转化3. AUDA减少了LPS所致的细胞连接成分的磷酸化修饰4. 以上AUDA对内皮屏障的维持作用并不是由减少细胞凋亡来实现的叁、AUDA调节内皮渗透性的机制探索1. AUDA是通过Rho-ROCK来调节内皮渗透性的1) AUDA减少了LPS诱导的Rho活性增加2) AUDA减少了LPS诱导的Rho下游分子ROCK活性的增加,即减少了nypt(肌球蛋白磷酸酶)的磷酸化2. AUDA是通过调节ROS生成来调节Rho-ROCK介导的内皮渗透性改变的1)氧化应激清除剂NAC减少了LPS诱导的ROS生成,缓解了LPS诱导的内皮渗透性增加2)氧化应激清除剂NAC可以缓解LPS诱导的Rho-ROCK活化3) AUDA可以减少LPS诱导的ROS生成以及NOX2表达,与NAC作用相似4) AUDA缓解了H202直接诱导的渗透性改变,与NAC作用相似3. AUDA是通过调节GRP78与Src结合触发的Src活化来调节内皮渗透性的1) AUDA减少了GRP78与Src的结合以及Src的活化2)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导的内皮渗透性增加3)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导的细胞连接成分(VE-cadherin)以及细胞骨架成分(MLC)的磷酸化4.GRP78与Src结合触发的Src活化作用于ROS上游1)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导ROS生成2)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导NOX2表达3)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导ROCK活化结论：一、CYP2J2可以降低脓毒血症性肺损伤,降低死亡率,抑制脓毒血症性急性肺损伤所致的血管渗透性增加二、 CYP2J2可以减少细胞粘着连接成分VE-cadherin的磷酸化,以及细胞骨架MLC的磷酸化,从而减少细胞连接的开放叁、 CYP2J2稳定内皮细胞间粘着连接的作用是通过抑制GRP78介导的Src活化,减少ROS生成,从而降低Rho-ROCK通路的活化来实现的关于AUDA如何调控GRP78与Src相互作用的机制,待后期实验进一步探讨。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
李蕙含[5]（2016）在《单核样髓原抑制细胞（mo-MDSC）对肿瘤预转移微环境中血管渗透性改变的作用研究》一文中研究指出肿瘤细胞远端转移是一个极为复杂的过程,肿瘤细胞需要获得恶性的细胞表型,帮助肿瘤细胞从原发瘤部位逃脱,通过淋巴和血液循环转移到新的靶器官,然后从血管或淋巴管中出渗并存活下来形成新的转移灶点。研究发现,预转移微环境对肿瘤细胞的转移有重要作用。如果把肿瘤细胞比作“种子”,肿瘤预转移的靶器官的生理条件就是“土壤”,预转移微环境(土壤)中有大量的骨髓来源的细胞、炎性的细胞因子和肿瘤分泌因子的募集,使其被重塑,对于肿瘤细胞的“着床”和进展有促进的作用。血管系统具有为组织提供营养物质、一些气体和清除组织内废物的重要功能,为实现这些功能,血管系统需具有一定的渗透性,在一些病理情况下,血管系统的的渗透性会发生改变。当机体有肿瘤存在时,预转移微环境中血管渗透性的改变与预转移微环境有助于肿瘤细胞的转移有密不可分的联系。本文主要探讨了肿瘤细胞转移过程的预转移微环境形成阶段,预转移靶器官中的Mo-MDSCs(CD11b~+Ly6c~(hi)表型骨髓来源的抑制细胞,即单核样的MDSC)对于血管渗透性改变及肿瘤细胞的黏附的影响。我们通过使用皮下荷瘤小鼠肺部组织作为预转移微环境进行研究,通过渗透性实验检测预转移微环境血管渗透性的变化;通过RT-PCR以及Western Blot实验检测一些因子在血管高渗透性性位点表达量的变化;然后利用冰冻切片实验检测肿瘤细胞在预转移微环境中血管高渗透性位点的黏附情况;最后通过流式细胞术实验检测在预转移微环境中血管高渗透性位点Mo-MDSCs细胞的数量比例。通过以上实验我们观察到在小鼠荷瘤的条件下,预转移微环境形成的过程中血管渗透性逐渐升高并且有高渗透性位点形成,在血管高渗透性位点肿瘤细胞坏死因子TNFα,一些白细胞趋化因子如CCL2、CCL12和黏附因子E-selectin表达量显着上调,并且与预转移微环境中血管低渗透性位点和未荷瘤的小鼠肺部组织相比,血管高渗透性位点的肿瘤细胞黏附数量明显增加,除此之外预转移微环境中血管高渗透性位点处单核样髓源抑制细胞(Mo-MDSCs)的数量比例有所上升,血管渗透性升高可能与之密切相关。我们这些研究可能会为研究抗肿瘤细胞转移提供一定线索。(本文来源于《东北师范大学》期刊2016-05-01）
刘洋[6]（2015）在《血管外膜滋养血管渗透性与动脉粥样硬化斑块内炎性程度的相关性研究》一文中研究指出目的：1.应用正电子发射断层扫描技术(PET-CT)和动态对比增强核磁共振成像(DCE-MRI)检测患者颈动脉粥样硬化斑块,探讨斑块血管外膜滋养血管渗透性与斑块内炎性程度之间的关系。2.通过药物干预动脉粥样硬化模型小鼠血管外膜滋养血管周细胞的覆盖率,探讨血管外膜滋养血管渗透性增加对斑块内炎性细胞聚集的影响。方法：1.连续纳入颈动脉超声下斑块内中膜厚度(IMT)> 2mm且近3个月有脑血管症状(近3个月在颈动脉供血区域发生过短暂性脑缺血事件或小缺血性中风)患者47名,2周内随机顺序行DCE-MRI、PET-CT。分析DCE-MRI获取的图像,得到斑块部血管外膜参数血浆转换常数(adv Ktrans),及斑块内新生血管参数血浆转换常数(Plaque Ktrans),分别用以评价斑块外膜滋养血管及斑块内新生血管渗透性。分析PET-CT获取的图像,以斑块局部放射性活度标准化靶-本底比值(TBR)衡量斑块内炎症反应程度。计算并比较TBR和plaque Ktrans、adv Ktrans之间的相关性。2.对8周龄ApoE-/-小鼠,按照血小板衍生因子受体(PDGFR)抑制剂伊马替尼(Imatinib,40mg/kg·d)与促血管生成剂粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,10ug/kg·d)不同的干预方式分为：伊马替尼组(IM)、联合干预组(GM+IM)、GM-CSF组(GM)、空白对照组(CON)。各组均给予高脂饲料喂养12周后,通过实时定量PCR(qRT-PCR)计算外膜nRGS5值,衡量外膜滋养血管周细胞覆盖率,通过免疫组化方法,对单核-巨噬细胞标记物MOMA-2进行染色,衡量斑块内单核-巨噬细胞含量。对血管内皮细胞标记物vWF进行染色,衡量外膜微血管密度。通过酶联免疫吸附法(ELISA)定量血清中CRP、IL-6、TNF-a的含量,衡量小鼠机体系统炎性的反应程度。比较外膜滋养血管周细胞覆盖率不同时,对应斑块内炎性细胞的含量的差异,并计算外膜滋养血管周细胞覆盖率与对应斑块内炎性细的含量的相关性。结果：1.TBR值与adv Ktrans及Plaque Ktrans之间的相关性在全部纳入斑块(r=0.213,P=0.077；r=0.086,P=0.446)及无症状斑块中(r=-0.178,P=0.329,r=-0.05,P=0.786)无统计学意义,在有症状斑块中呈现显着的且独立的相关性(r=0.647,P<0.01,r=0.425,P=0.002),而且adv Ktrans与TBR之间的相关性较plaque Ktrans与TBR更密切(r=0.647 vs.r=0.425,P<0.01,Steiger's Z检验)。2.GM+IM组较GM组,外膜nRGS5值上减少(1.17±0.24 vs.2.42±0.09,P<0.001),微血管密度降低(18.75±1.26vs.23±2,P<0.01),但斑块内巨噬细胞,在IM组、CON组、GM组无差异的情况下显着增加(7.13±2.66% vs.1.22±1.07%,P<0.001)。IM组与CON组之间nRGS5值未产生显着的差别。GM组较CON组nRGS5值增加(2.42±0.09vs.1.61±0.23,P=0.004),微血管密度增加(23±2vs.14.2±1.92,P<0.01),但斑块内巨噬细胞含量无差异。各组间CRP、IL-6、TNF-a的含量未见统计学差异。结论：1.有症状的颈动脉斑块中,外膜滋养血管渗透性与其内炎性反应程度呈现独立的显着的正相关性关系,而且这两者的相关性较斑块内新生血管与其内炎性反应程度相关性更高。2.外膜滋养血管周细胞覆盖程度,这一参与维持外膜滋养血管渗透性的主要因素之一,可能是影响动脉粥样硬化斑块炎性程度的一个重要因素。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-13）
姜丽萍[7]（2015）在《CGA衍生多肽CHR通过对脓毒症小鼠血管渗透性调节的脏器保护作用及乌司他丁联合血必净治疗脓毒症临床疗效的系统评价》一文中研究指出目的：研究CGA衍生多肽CHR对脓毒症小鼠血管高通透性的影响以及可能的相关机制。方法：以脓毒症小鼠为研究对象,腹腔注射CHR作用于小鼠。实验分为4组：正常组、LPS 10mg/kg(模型)组、CHR0.016mg/kg+LPS 10mg/kg(CL)组和CHR 0.08mg/kg+LPS 10mg/kg (CH)组。6h后麻醉小鼠,取组织：1)计算湿/干重比观察肺水情况；2)利用伊文思蓝染色法观察肺、肝和肾组织血管通透性的变化；3)通过组织切片HE染色观察肺、肝和肾组织形态学变化；4)利用免疫组化法观察血管内皮细胞VE-cad的表达。结果：1.CHR作用下脓毒症小鼠肺组织W/D比的比较：与正常组相比,模型组肺组织的W/D比值明显增加(5.2±0.265 vs 4.327±0.092,P=0.006)。与模型组相比,CH组肺组织的W/D比值明显降低(4.423±0.057 vs 5.2±0.265,P=0.008),CL组肺组织的W/D比值降低,但差异无统计学意义(4.807±0.067 vs 5.2±0.265, P=0.067)。2.CHR作用下脓毒症小鼠组织伊文思蓝渗透性的比较与正常组相比,模型组肺、肝和肾组织的EB浓度明显增加(1.860±0.461μg/ml vs 1.077±0.142μg/ml,P=0.048;1.973±0.334μg/ml vs 1.19±0.12μg/ml, P=0.02;1.917±0.164μg/ml vs 1.34±0.213μg/ml,p=0.021)。与模型组相比,CH组肺和肝组织的EB浓度明显降低(1.06±0.104μg/ml vs 1.860±0.461μg/ml, p=0.043;0.94±0.493μg/ml vs 1.973±0.334μg/ml,P=0.03), CL组肺和肝组织的EB浓度降低,差异无统计学意义(1.123±0.328μg/ml vs 1.860±0.461μg/ml, P=0.055; 1.733±0.104μg/ml vs 1.973±0.334μg/ml, p=0.38)。与模型组相比,CL组和CH肾组织的EB浓度降低,差异无统计学意义(1.873±0.415μg/ml vs 1.917±0.164μg/ml, p=0.879,1.66±0.235μg/ml vs 1.917±0.164 p=0.204)。3.CHR作用下脓毒症小鼠肺、肝、肾组织组织形态学变化与正常组相比,模型组可见肺泡腔内明显的淡红色水肿液,肺泡壁破坏,肝细胞水肿,细胞周围血性渗出,肝索紊乱,肾小囊腔变小,肾小管周围血性渗出,炎性细胞浸润。与模型组相比,CH组和CL组上述形态学变化减轻,其中CH组更明显。4.CHR作用下脓毒症小鼠肺、肝组织VE-cad的表达与正常组相比,模型组肺、肝组织VE-cad表达降低。与模型组相比,CH组肺组织VE-cad表达明显增加,肝组织VE-cad表达增加,但不明显。结论：CGA衍生多肽CHR可以改善脓毒症小鼠血管渗透性,减轻组织水肿,从而起到脏器保护作用,这一调节机制可能与增加VE-cad的表达有关。目的：系统评价乌司他丁联合血必净治疗脓毒症患者的临床疗效。方法：计算机检索Cochrane library、Pubmed、中国生物医学文献数据库、中国知网、中文科技期刊全文数据库和万方数字化期刊全文数据库,查找有关乌司他丁联合血必净治疗脓毒症患者临床疗效的随机对照试验,并追索纳入文献的参考文献,由两名评价者独立选择实验、提取资料和评估方法学质量,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果：共纳入12项随机对照实验研究,共计876例受试者(实验组449例,对照组427例)。Meta分析结果提示：与单用乌司他丁或血必净或仅使用常规方案治疗脓毒症病人相比,乌司他丁联用血必净能够明显减少患者病死率[RR=0.45,95%CI(0.35,0.59)],降低患者7d的急性生理功能和慢性健康状况评分(Acute physiology and chronic health evaluation, APACHE Ⅱ) [MD=-4.91,95%CI(-6.83,-2.98)],且无明显不良反应发生。结论：乌司他丁与血必净联用优于单用二者之一或仅使用常规治疗方案,为脓毒症的治疗提供了新的治疗选择。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
徐志华,李峰,曹亮,祁峰,顾维立[8]（2015）在《肺内或肺外源性急性呼吸窘迫综合征血管外肺水指数和肺毛细血管渗透性指数的比较》一文中研究指出目的:比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的血管外肺水指数(EVLWI)和肺毛细血管渗透性指数(PVPI)的差异。方法:选取ARDS患者87例,根据病因分为肺内源性(47例)及肺外源性(40例),行脉搏轮廓曲线连续心排血量(Pi CCO)监测,记录2组患者置管即刻各指标并行相关性分析,记录置管后12、24、36、48、60、72 h及7 d的EVLWI及PVPI,比较其在2组间的差异。选取置管时EVLWI和PVPI值绘制ROC曲线。结果:1置管0 h肺内源性ARDS的EVLWI和PVPI较肺外源性的高(P<0.01)。2相关性分析显示:EVLWI与PVPI(r=0.833,P<0.01)、EVLWI与舒张末期容积指数(GEDVI)(r=0.251,P<0.05)、EVLWI与中心静脉压(CVP)(r=0.228,P<0.05)显着相关,EVLWI与急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、心脏指数(CI)、血管外阻力(SVRI)均无显着相关性(均P>0.05)。PVPI与EVLWI(r=0.833,P<0.01)、PVPI与GEDVI(r=-0.236,P<0.05)显着相关。3在ARDS的前48 h,肺内源性及肺外源性的EVLWI与PVPI有统计学差异,到72 h和7 d时,2组无统计学差异。4EVLWI:曲线下面积(AUC)0.703,截断点为9.18,其诊断敏感性53.2%,特异性82.5%;PVPI:AUC 0.722,截断点为1.2,其诊断敏感性85.1%,特异性50.0%。结论:ARDS初期,肺内源性的EVLWI、PVPI较肺外源性的高。EVLWI和PVPI在诊断不同病因所致ARDS中有一定价值。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2015年01期）
赵世杰,齐国先[9]（2015）在《他汀类药物与缺血-再灌注损伤血管渗透性》一文中研究指出缺血-再灌注损伤是临床亟需解决的问题之一,而他汀类药物是目前公认的可以预防和减少缺血-再灌注损伤的药物,其机制多认为与一氧化氮合酶/一氧化氮依赖的内皮保护作用相关。近年来,他汀类药物对于内皮屏障的直接保护作用正日益受到关注,现对此加以概述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2015年01期）
何文凯,李明琰,崔永生,陈建威,王月刚[10]（2014）在《重组腺病毒低氧诱导因子1α三突变体基因对兔缺血后肢血流灌注及血管渗透性的影响》一文中研究指出目的研究重组腺病毒低氧诱导因子1α三突变体基因(Ad-HIF-1α-trip)对兔缺血后肢血管渗透性的影响。方法 18只新西兰大白兔建立左侧后肢急性缺血模型,随机分成3组,分别为生理盐水组、腺病毒空载体组(Ad-Null组)、Ad-HIF-1α-trip组,每组6只,分别在术后即刻肌注生理盐水、Ad-Null及Ad-HIF-1α-trip。在术后即刻及基因转染后7、14和28 d进行血管超声检查。术后7 d、14 d和28 d通过血管超声计算缺血侧髂内动脉血流量标化值,评价兔缺血后肢血流灌注改善情况。基因转染后28 d采用伊文思蓝(EB)染色法测定各组缺血肌肉组织中EB含量,评价Ad-HIF-1α-trip对缺血组织新生血管渗透性的影响。结果 Ad-HIF-1α-trip组缺血侧髂内动脉血流量标化值增加大于其他2组,差异有统计学意义(P<0.05);Ad-HIF-1α-trip组缺血肌肉组织的EB含量略高于Ad-Null组及生理盐水组,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ad-HIF-1α-trip能有效改善缺血肌肉组织的血流灌注,同时并未明显增加新生血管的渗透性。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2014年03期）
血管渗透性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近些年研究表明,肿瘤血管为肿瘤细胞提供所需的营养物质与氧气,同时调节了肿瘤所处的局部微环境。抗血管治疗虽然可以抑制肿瘤生长,但已经有大量数据证明其会带来一系列负面问题,包括恶化微环境促进肿瘤演进、增加肿瘤组织内的坏死、不利于化疗药物的递送或对抗化疗和靶向药物治疗效果等。如若能够逆转肿瘤微环境的恶化,弱化对肿瘤细胞的压迫作用,则将有助于改善肿瘤恶性演进的相关行为。内皮细胞的非物理暴露或损伤,所引起的微循环肿瘤血管渗透性增加,能够减少血栓形成和肿瘤细胞转移,增加肿瘤的血流供应,有效的改善肿瘤微环境,抑制肿瘤细胞的恶性演进。当内皮细胞渗透作用增强,肿瘤组织内氧分压和营养渗透更加均匀。再通过HIF1a-VEGFa通路的反馈,降低肿瘤细胞的招募或模拟血管的生成。形态学上,会出现肿瘤血管网从多分枝、短间隔转变为少分支、间隔长的正常化微血管网。本研究中,我们筛选了具有血管调节活性的天然分子,并观察到6-姜酚,可以通过调节肿瘤血管的正常化抑制肿瘤的演进,进一步通过蛋白组学分析指向VEGFR2的激活可能是6-姜酚的直接调节靶点,生化和细胞功能研究表明6-姜酚可以调偏振性增强VEGFR2与VEGFa的结合,改变了肿瘤细胞偏好利用VEGFa/VEGFR1促进血管生成的特性,重新平衡了VEGFR1/VEGFR2的激动权重,改变内皮细胞的渗透性,从而调节肿瘤血管的正常化、进而改善肿瘤微环境,起到抑制肿瘤演进并显着增强顺铂类化疗药物的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管渗透性论文参考文献
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