导读:本文包含了仁术健胃颗粒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:仁术,颗粒,脾气,药疗法,征象,胃镜,基质。
仁术健胃颗粒论文文献综述
苏瑾,田丽华,金言[1]（2013）在《枳术健胃颗粒的制备及HPLC法测定辛弗林的含量》一文中研究指出目的:建立枳术健胃颗粒的制备方法及制剂中辛弗林的HPLC含量测定方法。方法:正交试验设计优化制备工艺,样品以55%的乙醇回流提取,采用Zobax-C18(4.6mm×200mm)色谱柱,甲醇-水(0.02%磷酸及0.1%十二烷基磺酸钠)(55:45)为流动相,流速为1.0mL/min,检测波长为224nm。结果:枳术健胃颗粒中辛弗林的标准曲线方程为y=36.0756+226.5055x,r=0.9998,线性范围为0.24～0.96mg,平均回收率99.9%。结论:制备工艺可行,HPLC方法可用于枳实中辛弗林的质量控制。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2013年01期）
朱萱萱,史淋峰,倪文澎,巢蕾,吴旭彤[2]（2013）在《仁术健胃颗粒干预脾气虚证CAG大鼠对COX-2和EGFR表达的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠COX-2、EGFR的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时以破气苦降,饥饱失常和疲劳训练进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。将CAG脾气虚证大鼠随机分为模型组、胃复春组和仁术健胃颗粒3个剂量组。给予相应的药物连续治疗5周,正常组给予等量NS。实验末检测各组大鼠胃组织中COX-2和EGFR的表达。结果:CAG脾气虚模型组的COX-2在胃腺体细胞胞浆中表达明显,EGFR从基底部到胃黏膜表层表达明显且范围广,与正常组比较有显着性差异(P<0.01)。采用仁术健胃颗粒干预后COX-2,和EGFR表达明显减弱(P<0.01;P<0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证与降低胃组织中COX-2和EGFR的表达,这可能是其治疗CAG脾气虚证的重要机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年02期）
巢蕾,王健醌,朱萱萱,倪文澎,王海丹[3]（2012）在《仁术健胃颗粒对脾气虚证大鼠表达基质金属蛋白酶2的影响》一文中研究指出目的探讨仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠表达基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响。方法除正常组外,其他大鼠制备CAG脾气虚证模型。将模型大鼠随机分为5组:模型组(0.9%氯化钠溶液),胃复春组(胃复春0.86 g.kg-1),仁术健胃颗粒高、中、低剂量组(仁术健胃颗粒12,6,3 g.kg-1),均连续灌胃5周,正常组给予等量0.9%氯化钠溶液。实验第10周末处死大鼠,称脾脏质量,肉眼观察胃黏膜组织,快速免疫组化检测MMP-2表达。结果模型组胃黏膜呈深棕黄色,MMP-2表达高于正常组(P<0.01);与模型组(6.83±2.48)比较,仁术健胃颗粒高、中、低剂量组MMP-2[分别为(2.20±1.30),(1.20±0.45),(2.60±1.95)]均明显减弱(P<0.01或P<0.05),胃黏膜分别呈少量浅黄色、少量浅黄色和大量浅黄色。结论仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎与降低胃黏膜中MMP-2表达相关。(本文来源于《医药导报》期刊2012年11期）
朱萱萱,王海丹,周继发,史淋峰[4]（2012）在《仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清MTL、SS和GAS水平的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和胃动素(MTL)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时以破气苦降,饥饱失常和疲劳训练进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。将CAG脾气虚证大鼠随机分为模型组、胃复春组和仁术健胃颗粒3个剂量组。给予相应的药物连续治疗5周,正常组给予等量NS。实验末检测各组大鼠血清中GAS、SS和MTL水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠GAS和SS水平与正常组比较明显降低;MTL水平显着升高(P<0.05、P<0.01)。经仁术健胃颗粒治疗后,6g/kg和12g/kg剂量组可显着降低MTL水平;升高GAS和SS水平。结论:仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证与调节GAS、MTL、SS等胃肠激素水平,改善胃黏膜的炎症反应,促进局部胃黏膜的修复和腺体的再生有关。这可能是其治疗萎缩性胃炎的重要机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2012年07期）
史淋峰[5]（2012）在《仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎的实验研究》一文中研究指出仁术健胃颗粒在临床上广泛用于慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis, CAG)的治疗,治疗效果很好。为了探讨仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制,以便更好的服务临床治疗,为仁术健胃颗粒治疗CAG获得更满意的效果。依据临床上仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证患者效果更优,本课题进行实验研究,建立CAG脾气虚证大鼠模型,给予仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证大鼠模型,观察仁术健胃颗粒对CAG脾气虚证的药效学作用。为了进一步探讨仁术健胃颗粒的治疗CAG癌前病变,培养胃癌细胞,研究仁术健胃颗粒兔含药血清对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(N-Methyl-N-nitroso-N'-nitroguanidine, MNNG)致人胚胃粘膜上皮细胞恶性转化细胞即MC的增殖、凋亡以及P16、Fas、Survivin表达的影响。第一部分使用MNNG和酒精,配合饥饱失常、破气苦降、疲劳耗气的多因素方法建立CAG脾气虚证大鼠模型,观察多因素造模方法对CAG脾气虚证大鼠体重、体温,脾脏指数,胃指数和胃部组织病理的影响,评价CAG脾气虚证大鼠模型。结果：CAG脾气虚证大鼠模型体重明显低于正常组,存在显着性差异(p﹤0.01); CAG脾气虚证大鼠模型体重增长率也明显低于正常组,存在显着性差异(p﹤0.01)。CAG脾气虚证大鼠模型脾脏重量低于正常组,存在显着性差异(p﹤0.01); CAG脾气虚证大鼠模型胃指数高于正常组,存在显着性差异(p<0.01)。多因素造模的方法会使大鼠体温产生较大波动。CAG脾气虚证大鼠模型胃部组织的病理改变如腺体数量,炎细胞浸润,腺体肠化,粘膜糜烂,及溃疡形成等的积分数高于正常组,存在显着性差异(p<0.01)。提示：MNNG和酒精,配合饥饱失常、破气苦降、疲劳耗气的方法建立CAG脾气虚证大鼠模型,会造成大鼠机体多方面的改变和损伤,其中以胃部组织的病理改变,最能客观表现CAG脾气虚证大鼠模型的成功建立。第二部分给予CAG脾气虚证大鼠模型仁术健胃颗粒进行治疗,观察大鼠胃粘膜破坏因子如内皮素(ET),一氧化氮合酶(NOS),胃动素(MTL)的变化,胃粘膜保护因子如胃泌素(GAS),生长抑素(SS),分泌型免疫球蛋白(SIgA)的变化,以及胃部环氧合酶2(COX-2),基质金属蛋白酶2(MMP-2)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达,探讨仁术健胃颗粒对如上因子的影响。结果：(1)CAG脾气虚证模型组的ET、NOS、MTL水平高于正常组,存在显着性差异(p<0.05)；仁术健胃颗粒12g/kg剂量组的ET水平低于CAG脾气虚证模型组,存在显着性差异(p<0.05)；仁术健胃颗粒6g/kg和3g/kg剂量组的NOS的水平低于CAG脾气虚证模型组,存在显着性差异(p<0.05)；仁术健胃颗粒12g/kg和6g/kg剂量组的MTL的水平低于CAG脾气虚证模型组,存在显着性差异(p<0.05)。提示：仁术健胃颗粒的治疗,可以降低CAG脾气虚证模型异常升高的胃粘膜破坏因子ET、NOS、MTL水平,使其接近或恢复正常水平。(2)CAG脾气虚证大鼠模型GAS, SS和SIgA水平比正常组低,存在显着性差异(p<0.05)。仁术健胃颗粒12g/kg,6g/kg,3g/kg剂量组的GAS水平均比CAG脾气虚模型组高,存在显着性差异(p<0.05)。仁术健胃颗粒仅12g/kg剂量组SS水平比CAG脾气虚模型组高,存在显着性差异(p<0.05)。仁术健胃颗粒6g/kg,3g/kg剂量组的SIgA水平比CAG脾气虚模型组高,存在显着性差异(p<0.05)。提示：仁术健胃颗粒的治疗,能提高CAG脾气虚证模型异常降低的胃粘膜保护因子GAS、SS、SIgA水平,使其接近或恢复正常水平。(3)CAG脾气虚证大鼠模型的COX-2、MMP-2、EGFR表达均处于较高水平。仁术健胃颗粒12g/kg,6g/kg,3g/kg剂量组均可以降低COX-2、MMP-2、EGFR的表达,与CAG脾气虚证大鼠模型组比较,存在显着性差异(p<0.05)。提示：仁术健胃颗粒的治疗,可以降低CAG脾气虚证模型胃部组织COX-2、MMP-2和EGFR的表达。第叁部分培养人胚胃粘膜上皮细胞恶性转化的细胞即MC,探讨仁术健胃颗粒兔含药血清的对MC的增殖和P16的表达影响,以及对MC的凋亡和Fas、survivin表达的影响。结果：仁术健胃颗粒高、中、低剂量组和维甲酸组MC的增殖数量低于生理盐水组,存在显着性差异(P<0.05)；仁术健胃颗粒高、中、低剂量组和维甲酸组MC的P16蛋白表达高于生理盐水组,存在显着性差异(P<0.05)。仁术健胃颗粒高、中、低剂量组和维甲酸组MC的凋亡率高于生理盐水组,在在显着性差异(P<0.05)；仁术健胃颗粒高、中、低剂量组和维甲酸组MC的Fas蛋自表达高于生理盐水组,存在显着性差异(P<0.05)；仁术健胃颗粒高、中、低剂量组和维甲酸组MC的Survivin蛋白表达高于生理盐水组,存在显着性差异(P<0.05)。提示：仁术健胃颗粒含药血清可以抑制MC增殖,提高MC的凋亡,提高MC中P16的表达,提高Fas表达,降低Survivin表达。结论：通过对大鼠胃组织的病理学检查,可以判断使用多因素法可以成功建立CAG脾气虚证大鼠模型。仁术健胃颗粒可以调节CAG脾气虚证模型异常变化的胃粘膜破坏因子ET、NOS、MTL和胃粘膜护因子GAS、 SS、 SIgA接近或恢复到正常水平,减少COX-2、MMP-2、EGFR的表达,起到治疗和预防CAG的作用。仁术健胃颗粒可以抑制胃癌细胞的增殖,促进胃癌细胞的凋亡,其机制与提高胃癌细胞P16的表达,提高胃癌细胞Fas的表达,降低胃癌细胞Survivin有紧密联系。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2012-05-30）
史淋峰,朱萱萱,顾和亚[6]（2012）在《仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清ET和NOS的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠内皮素(ET)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:大鼠(除正常组)采用自由饮用MNNG溶液,灌胃40%的酒精,饥饱失常,疲劳运动相结合的方法复制CAG脾气虚证模型。然后将CAG脾气虚证模型大鼠随机分为相应各组。实验末检测各组大鼠血清中的ET和NOS水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠ET和NOS水平与正常组比较都显着升高(P<0.05);仁术健胃颗粒12g/kg可显着降低CAG大鼠ET水平(P<0.05),6g/kg和3g/kg剂量组剂量组可显着降低CAG大鼠NOS的水平(P<0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证与降低机体ET和NOS水平有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2012年05期）
司海鹏,张心海,朱长乐,单兆伟[7]（2010）在《仁术健胃颗粒抗胃癌癌前病变的免疫研究》一文中研究指出目的:探讨仁术健胃颗粒治疗胃癌癌前病变的作用机理。方法:将86例符合诊断标准的胃癌前期病变患者,随机分为仁术健胃颗粒(黄芪、白术、莪术、黄芩、薏苡仁等)治疗组44例和胃复春对照组42例进行组织化学和免疫组织化学染色。结果:①治疗组免疫病理中的COX-2、P53积分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。②治疗后肠化亚型改善率,治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:仁术健胃颗粒通过调控P53和MDM 2相互作用的基因网络而抑制对胃癌细胞的促增殖作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2010年09期）
王长洪,高文艳,林一帆,陈山泉,陆宇平[8]（2010）在《仁术健胃颗粒治疗气虚血瘀热郁证慢性萎缩性胃炎》一文中研究指出[目的]评价仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CGA)气虚血瘀热郁证的有效性和安全性。[方法]采用随机、单盲、阳性药对照方法。72例CAG气虚血瘀热郁证患者分为试验组和对照组,各36例,分别给予仁术健胃颗粒1袋(12 g)/次,3次/d及胃复春片4片/次,3次/d治疗,疗程12周。以胃黏膜病理及胃镜下炎症变化为主要疗效指标,中医证候记分、幽门螺杆菌(Hp)为次要疗效指标进行评价。以血、尿、粪便常规加潜血、肝肾功能和心电图检查作为安全性评价的依据。[结果]病理疗效:试验组总有效率为72.2%,对照组50.0%;胃镜疗效:试验组总有效率为86.1%,对照组67.7%;中医证候疗效:试验组总有效率为83.3%,对照组63.9%;综合疗效:试验组总有效率为66.7%,对照组47.2%;2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组间Hp阴转率的比较P>0.05。[结论]仁术健胃颗粒能有效治疗CAG气虚血瘀热郁证,并具有良好的安全性。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2010年02期）
张心海,单兆伟,赖仁胜,谢玲[9]（2009）在《p53基因多态与仁术健胃颗粒疗效的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨胃癌癌前变化患者p53基因多态与中药仁术健胃颗粒疗效的相关性。方法:采取血液标本检测人体p53基因的测序方法,观察了p53第6、7、8外显子内的第62位、72位和92位内含子多态性改变的胃癌癌前变化气虚血瘀热郁患者66例,随机分成治疗组和对照组,分别给予中药仁术健胃颗粒与胃复春片口服,治疗6个月。结果:胃癌癌前变化患者有p53基因多态者疗效优于无p53基因多态患者,尤其是仁术健胃颗粒组有p53基因多态者治疗6个月后疗效明显优于对照组。结论:人体p53基因多态与仁术健胃颗粒的疗效关系密切。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2009年11期）
鲍军,陆为民,单兆伟[10]（2008）在《仁术健胃颗粒对萎缩性胃炎癌前病变患者胃镜征象及组织病理学变化的影响》一文中研究指出目的:观察仁术健胃颗粒对萎缩性胃炎癌前病变患者胃镜征象及组织病理学变化的影响,并探讨其可能的治疗机理。方法:将190例患者随机分为治疗组128例和对照组62例,治疗组口服仁术健胃颗粒,每次1包,每日3次。对照组口服胃复春片,每次4片,每日3次。两组均以3个月为1个疗程,服药2个疗程。结果:两组治疗后胃镜征象较治疗前均明显改善,组间比较,治疗组对糜烂、粘膜白相和胆汁反流的改善显着优于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组病理积分均较治疗前明显改善(P<0.05或P<0.01),但治疗组改善更为明显(P<0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗萎缩性胃炎癌前病变患者可能通过抑制癌基因的激活和抑癌基因的失活,促进胃癌前细胞的凋亡,抑制细胞的无限增殖和累积,从而逆转胃癌前病变,防止其向胃癌发展。(本文来源于《河南中医》期刊2008年12期）
仁术健胃颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠COX-2、EGFR的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时以破气苦降,饥饱失常和疲劳训练进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。将CAG脾气虚证大鼠随机分为模型组、胃复春组和仁术健胃颗粒3个剂量组。给予相应的药物连续治疗5周,正常组给予等量NS。实验末检测各组大鼠胃组织中COX-2和EGFR的表达。结果:CAG脾气虚模型组的COX-2在胃腺体细胞胞浆中表达明显,EGFR从基底部到胃黏膜表层表达明显且范围广,与正常组比较有显着性差异(P<0.01)。采用仁术健胃颗粒干预后COX-2,和EGFR表达明显减弱(P<0.01;P<0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证与降低胃组织中COX-2和EGFR的表达,这可能是其治疗CAG脾气虚证的重要机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
仁术健胃颗粒论文参考文献
[1].苏瑾,田丽华,金言.枳术健胃颗粒的制备及HPLC法测定辛弗林的含量[J].黑龙江医药科学.2013
[2].朱萱萱,史淋峰,倪文澎,巢蕾,吴旭彤.仁术健胃颗粒干预脾气虚证CAG大鼠对COX-2和EGFR表达的实验研究[J].中华中医药学刊.2013
[3].巢蕾,王健醌,朱萱萱,倪文澎,王海丹.仁术健胃颗粒对脾气虚证大鼠表达基质金属蛋白酶2的影响[J].医药导报.2012
[4].朱萱萱,王海丹,周继发,史淋峰.仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清MTL、SS和GAS水平的实验研究[J].中华中医药学刊.2012
[5].史淋峰.仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎的实验研究[D].南京中医药大学.2012
[6].史淋峰,朱萱萱,顾和亚.仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清ET和NOS的实验研究[J].中华中医药学刊.2012
[7].司海鹏,张心海,朱长乐,单兆伟.仁术健胃颗粒抗胃癌癌前病变的免疫研究[J].陕西中医.2010
[8].王长洪,高文艳,林一帆,陈山泉,陆宇平.仁术健胃颗粒治疗气虚血瘀热郁证慢性萎缩性胃炎[J].中国中西医结合消化杂志.2010
[9].张心海,单兆伟,赖仁胜,谢玲.p53基因多态与仁术健胃颗粒疗效的相关性研究[J].医学理论与实践.2009
[10].鲍军,陆为民,单兆伟.仁术健胃颗粒对萎缩性胃炎癌前病变患者胃镜征象及组织病理学变化的影响[J].河南中医.2008
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