导读:本文包含了脂肪细胞分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,脂肪,因子,蛋白,花青素,蕨菜,受体。
脂肪细胞分化论文文献综述
张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋[1]（2019）在《肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响》一文中研究指出为探讨肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响,本研究以原代培养的断奶猪前体脂肪细胞为研究对象,分别以0 ng/mL(对照组)、25、50和100 ng/mL的MSTN重组蛋白处理细胞,采用油红O染色和提取法定量分析细胞内脂肪生成和成脂分化程度,使用荧光定量PCR和Western blot分析脂肪细胞分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达,探讨MSTN调控猪前体脂肪细胞成脂分化可能的分子机制。结果显示,处理48 h后,与对照组细胞相比,25和50 ng/mL MSTN处理对细胞增殖活力无显着影响,而100 ng/mL MSTN可显着提高猪前体脂肪细胞增殖活力。油红O染色及提取结果表明,MSTN呈剂量依赖性抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化。进一步研究表明,与0 ng/mL MSTN组细胞相比,100 ng/mL MSTN处理组细胞中MSTN表达量显着升高,而PPAR-γ、FAS和ACC的mRNA和蛋白表达均显着降低。研究表明,MSTN抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化,效果呈剂量依赖性,此抑制作用可能是通过抑制PPAR-γ的表达,进而抑制脂肪的合成来实现的。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年11期）
吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨[2]（2019）在《蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究》一文中研究指出目的分析蕨菜超临界CO_2萃取物(SFE-PA)的化学成分,并探究萃取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用及机制。方法采用GC-MS分析SFE-PA主要化学成分。体外培养3T3-L1前脂肪细胞,构建脂肪细胞分化的细胞模型,MTT法测定细胞毒性,采用油红O染色法分析SFE-PA对脂肪细胞分化的抑制作用,利用qRT-PCR检测脂肪细胞分化中相关基因的mRNA表达水平。结果从SFE-PA中共鉴定出10种化合物,主要成分有4,4,5,7,8-五甲基-二氢香豆素(36.07%)、β-谷甾醇(25.66%)、4-氨基-7-二乙氨基-香豆素(8.26%)、棕榈酸(5.05%)等。SFE-PA浓度依赖性地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,并减少细胞中脂质的沉积。同时,SFE-PA明显下调PPARγ、CEBPα、SREBP-1c、FAS、ACC的mRNA表达水平。结论 SFE-PA具有明显抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,这一作用与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关,而高含量的酚类、醇类化合物可能是其发挥作用的物质基础。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
许晴,李倩,王永,朱江江,张亚楠[3]（2019）在《过表达FGF10促进山羊皮下前体脂肪细胞分化》一文中研究指出本研究在构建山羊FGF10过表达腺病毒载体的基础上,阐明过表达FGF10基因对山羊皮下前体脂肪细胞分化的影响及可能的作用机制。本试验利用胶原酶消化法分离获得山羊皮下前体脂肪细胞,采用AdEasy腺病毒包装系统成功构建过表达腺病毒pAdTrack-CMV-FGF10,并感染细胞。采用油红O染色方法从形态学上观察FGF10对成脂分化的影响;利用qPCR技术检测脂肪细胞分化标志基因、脂代谢相关基因、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和Kruppel样因子家族(Kruppel like factors,KLFs)mRNA的相对表达变化。结果显示,在过表达FGF10后的第2天,皮下脂肪细胞中脂滴聚集显着多于对照组,C/EBPα、LPL、ACACA、FGFR1和FGFR3的相对表达水平极显着上调(P<0.01),FASN和ATGL的相对表达水平分别出现显着上调(P<0.05)和显着下调(P<0.05),同时,过表达FGF10显着上调KLF家族成员KLF8-10、16和17基因mRNA相对表达水平(P<0.05),显着下调KLF1、2、4和15基因的相对表达水平(P<0.05)。结果表明,过表达FGF10基因可能通过调控C/EBPα、LPL、FASN、ACACA、ATGL和KLFs部分成员的表达促进山羊皮下前体脂肪细胞的分化及脂滴聚集,结果为进一步阐明其调控山羊不同部位脂肪沉积的分子机理提供重要的数据支撑。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
王丹丹,程佩,孙文星,徐广飞[4]（2019）在《白藜芦醇抑制人内脏前脂肪细胞增殖和分化》一文中研究指出目的本试验研究白藜芦醇对人内脏前脂肪细胞细胞活力和细胞周期的影响;白藜芦醇对人内脏前脂肪细胞分化和脂质沉积的影响,以及对脂肪分化关键基因表达的影响。方法用白藜芦醇(0,5,10,20,50 mM)干预人内脏前脂肪细胞(HPA-v),在0、24、48、72 h通过MTT试验检测白藜芦醇对细胞活力的影响;用白藜芦醇(0,5,10,20,50mM)干预HPA-v细胞24 h,通过流式细胞技术分析白藜芦醇对HPA-v细胞周期的影响;用地塞米松、胰岛素、3-异丁基-1-甲基-黄嘌呤诱导HPA-v向脂肪细胞分化,在分化过程中用不同浓度的白藜芦醇(0,5,10,20,50 mM)进行干预,通过油红O染色检测白藜芦醇对脂肪分化和脂质沉积的影响,通过RT-PCR检测白藜芦醇对脂肪分化关键基因PPARG、CEBPA、FABP4和LMO3表达的影响。结果 (1)白藜芦醇以浓度依赖的方式抑制HPA-v的细胞活力,10、20、50 mM的白藜芦醇干预72 h可显着抑制HPA-v的细胞活力;(2)20、50 mM的白藜芦醇干预24 h,可显着增加S期HPA-v的细胞比例,显着降低G0-G1和G2-M期的细胞比例;(3)白藜芦醇以浓度依赖的方式抑制HPA-v的成脂分化,20、50 mM的白藜芦醇可以显着减少脂肪细胞中脂质的沉积;(4)白藜芦醇以浓度依赖的方式抑制PPARG、CEBPA、FABP4和LMO3的mRNA表达,10、20、50 mM的白藜芦醇可以显着抑制PPARG、CEBPA、FABP4和LMO3的mRNA表达。结论白藜芦醇抑制HPA-v的细胞活力,增加S期HPA-v的细胞比例,抑制细胞增殖;白藜芦醇抑制HPA-v成脂分化,减少脂质沉积;白藜芦醇抑制脂肪分化与PPARG、CEBPA、FABP4和LMO3的表达下调相关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
杜雅彦,刘洋,卢沐,怀施涛,吕作利[5]（2019）在《冠心病EAT中miR-455b-3p调控脂肪细胞分化及炎症因子》一文中研究指出目的筛选在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者和非冠心病(non-CAD)患者心外膜脂肪组织(EAT)中差异性表达的microRNAs(DE-miRNAs),探讨其中miR-455b-3p对脂肪细胞因子APN、Kruppel样因子4(KLF4)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞因子趋化蛋白1(MCP-1)分泌及对脂肪细胞分化的影响。方法收集冠心病(CAD)34例和非冠心病(non-CAD)16例EAT和血液标本,分别为实验组(CAD组)和对照组(Non-CAD组),采用miRNA芯片技术筛选出EAT中DE-miRNAs,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测标本中miR-455b-3p的表达水平。分别将miR-455b-3p的mimics、miR-455b-3p的inhibitors和NC转染入前体3T3-L1细胞及已诱导成熟的3T3-L1细胞,分为上调组、下调组和NC组。采用qRT-PCR法检测转染24 h后细胞中APN、KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA及脂肪细胞分化标志物过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)mRNA的相对表达水平。结果与实验组比较,对照组EAT标本中共筛选出29个DE-miRNAs(P<0.05;差异倍数>2,差异有统计学意义),其中下调10个,上调19个。miR-455b-3p是与ADIPOQ 3’-UTR有互补结合位点或密切相关的1条DE-miRNA。qRT-PCR验证结果显示,与对照组比较,miR-455b-3p在实验组中的表达均升高。与NC组比较,转染miR-455b-3p的mimics后,上调组成熟3T3-L1脂肪细胞中APN、KLF4 mRNA表达减少,IL-6、MCP-1 mRNA表达增多;脂肪细胞分化标志物PPARγ、C/EBPα、FABP4 mRNA表达升高;转染miR-455b-3p inhibitor后,下调组APN、KLF4 mRNA表达水平升高,IL-6、MCP-1 mRNA表达减少。结论在CAD组患者EAT中存在差异性表达的miRNAs,其中miR-455b-3p高表达,miR-455b-3p影响脂肪细胞因子APN、KLF4、IL-6以及MCP-1的表达,并且促进脂肪细胞分化成熟,从而影响冠心病的发生发展。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
武晓慧,杨帆,陈佳琪,刘婉莹,周秋安[6]（2019）在《组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展》一文中研究指出超重和肥胖可以引起多种疾病,肥胖的形成与白色脂肪细胞内能量过度蓄积密切相关。人体内的棕色和米色脂肪细胞可以通过适应性产热消耗能量而减轻肥胖,这两类脂肪细胞的分化调控尚在研究中。表观遗传调控机制中的组蛋白H3的第4、9和27位氨基酸残基的甲基化和(或)去甲基化的一部分修饰酶及其催化产物与棕色和米色脂肪细胞分化及相关基因表达密切相关。组蛋白的甲基化修饰可能成为肥胖及其相关疾病的发病机制及治疗研究的新靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期）
金健,金大地[7]（2019）在《利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达》一文中研究指出目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非成脂诱导14 d,期间以浓度梯度0、1、5、10、25μmol/L的RIS进行药物干预,观察并计算成脂率,提取蛋白通过Western blot实验检测RANKL蛋白表达。将24周的SD大鼠随机分成假手术组及OVX组,12周后OVX大鼠再次随机分为RIS干预组(2.4μg/kg,皮下注射,3次/周)及对照组。8周后行骨密度检查,并取大鼠左股骨远端骨骼标本行病理检查,观察RIS对大鼠骨髓内脂肪含量的影响。结果体外实验发现RIS呈浓度依赖性抑制大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,并且,随着RIS浓度的升高,骨髓内脂肪细胞RANKL蛋白的表达逐渐降低(P<0.05)。体内实验发现RIS药物干预后,OVX大鼠骨密度显着提升的同时,骨髓内脂肪的含量明显降低(P<0.05)。结论 RIS可有效抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成脂分化,降低骨髓内的脂肪含量,并通过下调脂肪细胞RANKL的表达,抑制破骨细胞的生成和功能,这可能是RIS发挥抗骨质疏松作用的机制。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
李德鹏,耿晓晖,高月锋,王尚尚,富俊才[8]（2019）在《葡萄籽原花青素对绵羊前脂肪细胞增殖与分化的影响》一文中研究指出试验旨在研究葡萄籽原花青素(Grape Seed Proanthocyanidin Extract,GSPE)对绵羊前脂肪细胞增殖与分化的影响。选择1月龄健康小尾寒羊公羔羊,屠宰后取腹股沟白色脂肪组织。分离绵羊前脂肪细胞,并进行原代体外培养。诱导分化后,进行油红O的染色鉴定。将传代培养后的绵羊前脂肪细胞随机分成6个处理组,每个处理组3个重复,培养基内添加不同浓度GSPE(0、6.25×10~1、1.25×10~2、2.5×10~2、5×10~2、1×10~3ng/mL)。培养结束后,用CCK-8法测定GSPE对绵羊前脂肪细胞增殖的影响。绵羊前脂肪细胞由诱导分化培养基和分化培养基处理后,再用含不同浓度GSPE(0、6.25×10~1、1.25×10~2、2.5×10~2、5×10~2、1×10~3ng/mL)的培养基培养。培养结束后,测定甘油叁磷酸脱氢酶(G3PDH)、脂肪酸合成酶(FAS)以及FASmRNA、激素敏感脂肪酶mRNA(HSLmRNA)。结果表明:不同浓度的GSPE具有促前脂肪细胞增殖的作用,且有明显的时间和浓度效应;在分化试验中,与对照组相比,不同浓度的GSPE能明显抑制TG合成,但在诱导分化第8天,仅6.25×10~1、1.25×10~2 ng/mL的GSPE对TG的合成有抑制作用;在诱导分化后期,GSPE降低了脂肪沉积过程中关键酶G3PDH、FAS的活性,对FAS mRNA的表达无明显影响(P>0.05),显着降低HSL mRNA的表达(P<0.01),并且GSPE是通过同时作用脂类生成与脂解来抑制脂肪沉积。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2019年08期）
瞿茹怡,徐玉梅,蒋英,郑洁[9]（2019）在《硫酸脱氢表雄酮抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)对3T3-L1前脂肪细胞株分化的影响及可能的分子机制。方法以3T3-L1细胞株为研究对象,先观察不同时间点不同剂量的DHEA-S对3T3-L1细胞活力的影响,确定合适的干预浓度。3T3-L1细胞分为DMSO组(对照组)和DHEA-S组,观察DHEA-S对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。通过测定甘油醛3-磷酸脱氢酶(G3PDH)活性和用油红O染色计算的脂肪细胞分化率,评估脂肪细胞分化的变化;用real time-PCR法观察诱导前(第0天)和诱导后不同时间点(第1,2,4,6,10,14天)目的基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP1-c)、CCAAT增强子结合蛋白家族(C/EBPs)、11β-羟类固醇脱氢酶1(11HSDB1)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白酯酶(LPL) mRNA表达的变化。结果 MTT实验结果显示DHEA-S在50μmol/L时对细胞活力影响<30%,对后续的干预影响较小。分化后第4天对照组和DHEA-S组的G3PDH活性分别为(380. 83±28. 43) nmol/(min·mg)和(253. 07±27. 67) nmol/(min·mg),分化后第10天对照组和DHEA-S组的G3PDH活性为(573. 93±17. 5) nmol/(min·mg)和(398. 17±24. 05) nmol/(min·mg),差异均具有统计学意义(P <0. 01)。油红O染色计算脂肪细胞分化率对照组和DHEA-S组在诱导后第4天分别为39. 09%±5. 51%和15. 66%±0. 75%,第10天分别为78. 82%±3. 37%和49. 09%±9. 75%,差异也有统计学意义(P <0. 01)。real time PCR检测结果显示,DHEA-S显着抑制脂肪细胞分化相关的关键基因(PPARγ、ADD1/SREBP1-c、C/EBPs、11HSDB1、LPL和HSL) mRNA的表达。结论 DHEA-S(50μmol/L)在体外可能通过抑制11HSDB1的表达,减少局部活性皮质醇,进而下调其他脂肪细胞分化的关键基因,抑制3T3-L1细胞的分化。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）
王玮,王振苗,黄兴全,姜兰叶,李秀芬[10]（2019）在《脂肪膜细胞相关蛋白对3T3-L1脂肪细胞糖代谢及细胞分化的影响》一文中研究指出目的观察APMAP对脂肪细胞糖代谢和细胞分化的影响,并分析其对于糖代谢的作用机制。方法通过慢病毒干预3T3-L1脂肪细胞APMAP表达,观察对3H-葡萄糖的摄取并进行油红O染色定量分析脂肪细胞分化程度,检测培养上清中甘油和游离脂肪酸(NEFA)浓度以及细胞内叁酰甘油(TG)的含量。脂肪细胞分化相关基因,过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白A(C/EBPα)mRNA的表达通过实时定量PCR检测。结果 APMAP过表达组和沉默组葡萄糖摄取率分别为正常对照的176.8%和67.4%,同时过表达组油红O染色OD值明显高于沉默组和对照组(P<0.01)。APMAP过表达组明显促进脂肪细胞分化及PPARγ和C/EBPαmRNA表达。结论 APMAP表达量直接影响葡萄糖摄入量,过表达的APMAP能促进细胞内脂质的积聚,促进细胞分化,对于脂肪细胞糖代谢有着重要调控作用。(本文来源于《河北医药》期刊2019年16期）
脂肪细胞分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析蕨菜超临界CO_2萃取物(SFE-PA)的化学成分,并探究萃取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用及机制。方法采用GC-MS分析SFE-PA主要化学成分。体外培养3T3-L1前脂肪细胞,构建脂肪细胞分化的细胞模型,MTT法测定细胞毒性,采用油红O染色法分析SFE-PA对脂肪细胞分化的抑制作用,利用qRT-PCR检测脂肪细胞分化中相关基因的mRNA表达水平。结果从SFE-PA中共鉴定出10种化合物,主要成分有4,4,5,7,8-五甲基-二氢香豆素(36.07%)、β-谷甾醇(25.66%)、4-氨基-7-二乙氨基-香豆素(8.26%)、棕榈酸(5.05%)等。SFE-PA浓度依赖性地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,并减少细胞中脂质的沉积。同时,SFE-PA明显下调PPARγ、CEBPα、SREBP-1c、FAS、ACC的mRNA表达水平。结论 SFE-PA具有明显抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,这一作用与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关,而高含量的酚类、醇类化合物可能是其发挥作用的物质基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪细胞分化论文参考文献
[1].张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋.肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响[J].畜牧与兽医.2019
[2].吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨.蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究[J].中国药理学通报.2019
[3].许晴,李倩,王永,朱江江,张亚楠.过表达FGF10促进山羊皮下前体脂肪细胞分化[J].畜牧兽医学报.2019
[4].王丹丹,程佩,孙文星,徐广飞.白藜芦醇抑制人内脏前脂肪细胞增殖和分化[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].杜雅彦,刘洋,卢沐,怀施涛,吕作利.冠心病EAT中miR-455b-3p调控脂肪细胞分化及炎症因子[J].安徽医科大学学报.2019
[6].武晓慧,杨帆,陈佳琪,刘婉莹,周秋安.组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展[J].医学综述.2019
[7].金健,金大地.利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达[J].南方医科大学学报.2019
[8].李德鹏,耿晓晖,高月锋,王尚尚,富俊才.葡萄籽原花青素对绵羊前脂肪细胞增殖与分化的影响[J].现代畜牧兽医.2019
[9].瞿茹怡,徐玉梅,蒋英,郑洁.硫酸脱氢表雄酮抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的分子机制研究[J].山西医科大学学报.2019
[10].王玮,王振苗,黄兴全,姜兰叶,李秀芬.脂肪膜细胞相关蛋白对3T3-L1脂肪细胞糖代谢及细胞分化的影响[J].河北医药.2019
论文知识图
