导读:本文包含了心肌超微结构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,结构,超微,线粒体,原发性,关节炎,氧化碳。
心肌超微结构论文文献综述
李宁,张航,于波[1]（2019）在《阿托伐他汀通过内质网应激调节乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过内质网应激(ERS)对乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢的影响及机制。方法建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型,并通过Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)的表达,确认ERS模型建立成功。使用不同浓度(1、10、100μmol/L)阿托伐他汀处理乙醇作用下AC16心肌细胞,采用Western blotting检测GRP78蛋白的表达,电镜观察心肌细胞超微结构,检测脂质合成代谢关键蛋白固醇调节原件结合蛋白-1c (SREBP-1c)、甘油叁酯含量变化。结果成功建立乙醇作用下AC16心肌细胞ERS模型。相对于乙醇组,1、10、100μmol/L阿托伐他汀组GRP78、SREBP-1c和甘油叁酯含量均显着降低。乙醇组细胞形态异常、细胞内线粒体数量明显减少、线粒体增大、线粒体嵴结构紊乱,随着阿托伐他汀干预浓度增加,细胞形态及线粒体结构逐渐趋于正常,其中100μmol/L阿托伐他汀组可见大量线粒体,呈椭圆形,线粒体嵴结构整齐,同正常组。结论阿托伐他汀可抑制乙醇作用下ERS相关因子GRP78的表达,改善酒精性心肌病细胞模型细胞体态、线粒体等超微结构及脂代谢情况。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年09期）
[2]（2019）在《《原发性心肌病组织形态与超微结构图谱》》一文中研究指出主编:赵红主审:胡盛寿出版社:人民卫生出版社ISBN:978-7-117-27662-7/R·27663开本:大16开定价:498元编辑推荐本书以图伴文行的方式对5种类型原发性心肌病做了系统性阐述。内容由浅入深,涵盖基础理论、技术方法及研究进展,介绍了每种原发性心肌病的临床病理特点、形态诊断依据以及与其他疾病的鉴别要点,为病因学的深入研究提示可能的方向,为此类疾病的形态及功能异常提供足够的结构学及病理生理学解释,加深读者对此类疾病的认识。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
张玲,芦颜美,周贤惠,李耀东,邢强[3]（2019）在《房颤进展过程中犬左、右房心肌结构重构及超微结构的变化的不均一性》一文中研究指出目的探讨犬快速右心房起搏诱发房颤48 h及8周后,心房肌结构重构包括心肌组织形态、糖原聚集情况和超微结构的变化及左、右心房变化的不均一性。方法成年比格犬在全麻下用快速右心房起搏(600次/min)建立房颤模型,对比格犬进行分组,分为对照组(control组)、48 h房颤组(48 h AF组)、8周房颤组(8 w AF组),每组各6只,分别取左右心房肌组织,行HE染色、糖原染色、马松(Masson)染色及透射电镜检查。观察随着房颤持续时间的延长,左、右心房组织大体结构,糖原沉积纤维化程度及超微结构的变化。结果随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现心肌纤维排列紊乱,心肌细胞数目减少,结缔组织增生。control组左房糖原累积程度高于右房,差异具有统计学意义(P<0.05),在48 h AF组及8 w AF组糖原沉积及纤维化较control组明显增加,8 w AF组较48 h AF组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现线粒体肿胀变长,体积增大,基质变淡,线粒体脊密度减低,肌丝排列紊乱。闰盘扭曲模糊、不连续。结论随着房颤持续时间的延长,心房肌组织逐渐出现结构重构,心肌细胞排列紊乱,糖原聚集,线粒体异常及闰盘排列紊乱,为房颤的维持提供了基质。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年05期）
俞红五,朱艳,潘喻珍,杨佳,胡雪[4]（2019）在《健脾灸对佐剂性关节炎大鼠心肌超微结构、RLX、ET及NO的影响》一文中研究指出目的:观察健脾灸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌超微结构的影响及AA大鼠松弛素(relaxin,RLX)和内皮素-1(endothelin,ET-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法:将52只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和艾灸组,每组13只。各组大鼠右后足内注射弗氏完全佐剂(Freund′s complete adjuvant,CFA)致炎,复制成AA模型。分别在造模前1 d、致炎后每3天、治疗第20天检测4组大鼠体质量、足跖肿胀度及关节炎指数(arthritis index,AI)。治疗20 d后,采用电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,同时采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测AA模型大鼠RLX和ET-NO系统各指标改变情况。结果:与空白组比较,其他3组大鼠心肌超微结构均有损伤,其中模型组较为明显。与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠治疗后RLX、NO水平显着降低,ET-1显着升高(P<0.05或P<0.01);足跖肿胀度、关节炎指数显着降低(P<0.01)。结论:健脾灸可以改善AA大鼠心肌超微结构的损伤,降低关节炎指数、足跖肿胀度,降低RLX、NO水平,升高ET-1水平。(本文来源于《中医学报》期刊2019年05期）
望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民[5]（2019）在《标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
王臻,李洁白,董昕,沈晓旭[6]（2018）在《补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌α-MHC、β-MHC、Drp1 mRNA及线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的研究补阳还五汤对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌肌球蛋白重链α、β(α-MHC、β-MHC)mRNA,GTP酶动力相关蛋白1(Drp1) mRNA及线粒体超微结构的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、美托洛尔组和补阳还五汤组,灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌α-MHC、β-MHC和Drp1mRNA;采用透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果与假手术组比较,模型组α-MHC mRNA表达水平升高(P <0. 05),与模型组比较,美托洛尔组α-MHC mRNA表达水平降低(P <0. 05)。与假手术组比较,模型组β-MHC mRNA表达水平降低(P <0. 05),与模型组比较,补阳还五汤组、美托洛尔组β-MHC mRNA表达水平均升高(P <0. 05)。与假手术组比较,模型组Drp1 mRNA表达水平降低(P <0. 05),与模型组比较,补阳还五汤组和美托洛尔组Drp1 mRNA表达水平升高(P <0. 05)。透射电镜下观察:与假手术组比较,模型组大鼠线粒体超微结明显肿胀、空泡变形,数量减少;与模型组比较,补阳还五汤组、美托洛尔组大鼠线粒体形态明显改善,数量较前增加。结论补阳还五汤可通过抑制α-MHC转变为β-MHC,从而延缓心肌重构、保护心肌组织。同时,通过抑制Drp1 mRNA对线粒体的分离作用,保护线粒体结构和功能,维持舒张性心衰时正常心肌能量代谢、减缓心衰进程。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年12期）
严士海,田磊,周仲瑛,李七一[7]（2018）在《参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌超微结构及线粒体动力学的影响》一文中研究指出目的探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组和中药低、中、高剂量组,每组8只,另以8只正常大鼠为假手术组。造模8周后,中药低、中、高剂量组分布给予参葵通脉颗粒4. 32、8. 64、17. 28 g/(kg·d)灌胃,阳性药组给予盐酸贝那普利片0. 9 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水10ml/(kg·d)灌胃。各组均灌胃4周后,检测各组大鼠心功能指标及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算左心室指数(LVMI),电镜检测心肌超微结构,检测心肌组织动力相关蛋白1(Drp-1)、分裂蛋白1(Fis-1)、融合蛋白2(Mfn 2)、视神经萎缩蛋白1 (Opa 1)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARα) mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能及心肌超微结构损伤,血清AngⅡ水平升高,心肌组织Drp-1、Fis-1蛋白表达增加,Mfn 2、Opa 1蛋白表达及PPARαmRNA降低(P <0. 05)。与模型组比较,中药各剂量组上述指标均有一定程度改善,且以中药高剂量组效果最佳(P <0. 05)。结论参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌线粒体损伤有良好的改善作用,这可能是其治疗慢性心力衰竭的机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年22期）
徐卉芳,朱小宁,海克蓉,张炎,王云[8]（2018）在《肝素对窒息性心脏骤停-心肺复苏大鼠心肌线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的观察心搏骤停大鼠复苏即刻应用肝素对心肌线粒体超微结构的影响。方法健康雄性SD清洁级大鼠69只,体重450~550 g,随机分为3组,即假手术组9只、对照组30只、肝素组30只;对照组和肝素组又分为0.5、2、6 h亚组,每组10只。制备8 min窒息心脏骤停心肺复苏模型,肝素组常规药物复苏的同时静脉注射肝素0.5 mg/kg,对照组静脉注射与肝素等容量的生理盐水。自主循环恢复后0.5、2、6 h进行心肌电镜标本制备观察,并用Flameng方法进行半定量分析线粒体损伤情况。结果大鼠复苏前各组体重(W)﹑直肠体温(T)﹑平均动脉压(MAP)﹑心率(HR)﹑潮气末二氧化碳浓度(PETCO2)比较差异无统计学意义(P>0.05);肝素组和盐水组在复苏后0.5、2、6 h线粒体均有损伤,Flameng线粒体半定量分析表明损伤线粒体计数均升高(P<0.05);复苏后2 h线粒体损伤最严重,但肝素抗凝组复苏后线粒体损伤明显减轻,Flameng线粒体半定量分析表明肝素组较对照组损伤线粒体评分明显降低(P<0.05)。结论心搏骤停-心肺复苏过程导致心肌线粒体损伤,肝素可以减轻心肌线粒体超微结构损伤的程度。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2018年08期）
朱艳,俞红五,潘喻珍,杨佳,吴炳坤[9]（2018）在《艾灸对FCA诱导的AA模型大鼠心肌超微结构及血清代谢组学的影响》一文中研究指出目的艾灸对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)模型大鼠心肌超微结构及血清代谢组学的影响。方法将80只大鼠按随机数字表随机分成正常对照(NC)组、雷公藤多苷片(TPT)组、模型对照(MC)组和艾灸组,每组20只,分别于大鼠右后足跖皮内注射FCA致炎(NC组除外),致炎3 d后NC组和MC组予以生理盐水,TPT组按体质量给予TPT混悬液,艾灸组予以艾灸治疗,1次/d,连续治疗15 d后,采用代谢组学方法,观察大鼠血清中内源性代谢物的变化。用电镜观察大鼠心肌线粒体超微结构的变化。结果艾灸与TPT均能明显改善AA模型大鼠的足跖肿胀度及关节炎指数(AI),其中艾灸组大鼠AI改善更为明显(P<0.05)。从心肌超微结构图来看与模型组相比,艾灸及TPT均有保护AA模型大鼠心肌作用,而艾灸组心肌的结构损伤更小。从血液代谢组学研究来看,依据PCA结论,发现变化过程的代谢标志物为葡萄糖、丙氨酸、鸟氨酸、对甲酚、花生四烯酸、蔗糖,其中扰动的代谢通路主要涉及糖类代谢、氨基酸代谢、肠内菌群及脂肪酸代谢。结论艾灸能改善AA的炎症反应同时能够保护心肌,调控氨基酸、肠内菌群及脂肪酸代谢可能是艾灸治疗RA的特异性体现。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年03期）
戴淑芳,孙艺平,傅雷,于德钦,徐静[10]（2018）在《高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响》一文中研究指出目的研究高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(NC组),急性一氧化碳中毒组(CO-P组),高压氧治疗组(HBO组)。采用分次腹腔注射法建立急性一氧化碳中毒大鼠模型,对照组大鼠腹腔注射同等剂量空气,高压氧组大鼠给予高压氧治疗15天,每天1次。CO-P组和HBO组于CO染毒前,第1、2、3、4次CO注射术后1 h,第3、7、15天,描记心电图。于染毒后第1天和第16天应用电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变。结果心肌超微结构:CO-P组第1天可见心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀等现象;第16天线粒体腔和嵴间隙略增大。HBO组第1天可见线粒体呈轻度肿胀改变等现象,第16天超微结构已恢复正常。ECG:与NC组比较,CO-P组第4次CO注射后1 h、第3、7天和HBO组第3天ST段分别抬高(0.34±0.16)mv,(0.27±0.18)mv,(0.20±0.08)mv,(0.21±0.11)mv(P<0.01);与CO-P组第4次CO注射后1 h比较,CO-P组第3、7、15天和HBO组第3、7、15天ST段均显着降低(P<0.01);与NC组比较,CO-P组第15天和HBO组第7、15天ST段改变基本恢复(P>0.01)。结论 HBO可以显着减轻CO-P大鼠心肌超微结构的损伤程度;CO-P大鼠心电图ST段改变都是可逆的,高压氧治疗可加速ST段下降持续时间及ST段下降幅度,加快心肌损伤的恢复,对心脏有明显的保护作用。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2018年01期）
心肌超微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
主编:赵红主审:胡盛寿出版社:人民卫生出版社ISBN:978-7-117-27662-7/R·27663开本:大16开定价:498元编辑推荐本书以图伴文行的方式对5种类型原发性心肌病做了系统性阐述。内容由浅入深,涵盖基础理论、技术方法及研究进展,介绍了每种原发性心肌病的临床病理特点、形态诊断依据以及与其他疾病的鉴别要点,为病因学的深入研究提示可能的方向,为此类疾病的形态及功能异常提供足够的结构学及病理生理学解释,加深读者对此类疾病的认识。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌超微结构论文参考文献
[1].李宁,张航,于波.阿托伐他汀通过内质网应激调节乙醇作用下AC16心肌细胞超微结构及脂质合成代谢[J].中国医科大学学报.2019
[2]..《原发性心肌病组织形态与超微结构图谱》[J].基础医学与临床.2019
[3].张玲,芦颜美,周贤惠,李耀东,邢强.房颤进展过程中犬左、右房心肌结构重构及超微结构的变化的不均一性[J].新疆医科大学学报.2019
[4].俞红五,朱艳,潘喻珍,杨佳,胡雪.健脾灸对佐剂性关节炎大鼠心肌超微结构、RLX、ET及NO的影响[J].中医学报.2019
[5].望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民.标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响[J].中华中医药杂志.2019
[6].王臻,李洁白,董昕,沈晓旭.补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌α-MHC、β-MHC、Drp1mRNA及线粒体超微结构的影响[J].北京中医药大学学报.2018
[7].严士海,田磊,周仲瑛,李七一.参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌超微结构及线粒体动力学的影响[J].中医杂志.2018
[8].徐卉芳,朱小宁,海克蓉,张炎,王云.肝素对窒息性心脏骤停-心肺复苏大鼠心肌线粒体超微结构的影响[J].宁夏医学杂志.2018
[9].朱艳,俞红五,潘喻珍,杨佳,吴炳坤.艾灸对FCA诱导的AA模型大鼠心肌超微结构及血清代谢组学的影响[J].长春中医药大学学报.2018
[10].戴淑芳,孙艺平,傅雷,于德钦,徐静.高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响[J].大连医科大学学报.2018
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