导读:本文包含了分化抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,抑制,细胞,蛋白,子宫内膜,腺苷,肺动脉。
分化抑制因子论文文献综述
杜然,曾光[1]（2019）在《肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性》一文中研究指出目的探讨肾透明细胞癌分化抑制因子-1(Id-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)表达特点及与临床病理的相关性。方法选取2015年1月至2018年1月在该院就诊的150例肾透明细胞癌患者作为研究对象,免疫组化法检测组织中Id-1、ANXA1和Livin蛋白的表达水平。结果肾透明细胞癌组Id-1、ANXA1和Livin蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。统计分析证实Id-1表达与肾透明细胞癌患者肿瘤转移密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ANXA1表达与肾透明细胞癌患者组织学分级密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Livin表达与肾透明细胞癌患者肿瘤直径密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Id-1阳性肾透明细胞癌患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和患者生活质量评分(QOL)低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);ANXA1阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);Livin阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id-1、ANXA1和Livin在肾透明细胞癌中表达显着增高,且可能与肾透明细胞癌发生、发展及预后相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
古松钢,许侨东,严江[2]（2019）在《分化抑制因子1在结直肠癌肝转移中的作用与机制研究》一文中研究指出目的:探讨分化抑制因子1(ID1)在结直肠癌肝转移中的意义及其作用机制。方法:收集2012年8月至2017年9月汕头大学医学院第一附属医院结直肠腺癌患者临床样本共50例,通过免疫组化方法检测ID1在发生肝转移的结直肠癌组织与未发生肝转移的结直肠癌组织的表达差异;通过过表达手段,检测ID1对RKO细胞上皮-间质转化的相关标志物的影响。结果:与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中ID1表达上调;与没有发生肝转移的癌组织相比,发生肝转移的癌组织中ID1表达上调,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。在人结肠癌细胞系RKO中过表达ID1后,Twist和磷酸化的STAT3表达上调。结论:ID1可能是结直肠癌中潜在的促癌基因,ID1激活STAT3信号通路,引起Twist转录增强,可能与结直肠癌的肝转移相关。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2019年03期）
赵俊[3]（2019）在《巨噬细胞移动抑制因子（MIF）促进周细胞分化在兔系统性硬化症肺动脉高压的作用》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对血管周细胞的影响,及其在兔系统性硬化症相关肺动脉高压(SSc-PAH)形成过程中的病理作用。方法:将实验雄性家兔15只按随机数字法分为3组。每组5只,分别为A组(健康对照组)、B组(模型组+溶剂对照)、C组(MIF抑制剂组),在B、C组实验造模成功后,检测所有动物的右心室肥大指数(RVHI)以及肺动脉压力,并对皮肤、肺动脉干及肺组织进行HE染色(HE staining),观察病理改变,以及免疫组化检测组织中MIF的表达。提取兔的肺组织微血管周细胞,Western blotting检测并比较周细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白酶a1(Col1A1)蛋白表达。结果:(1)B组、C组右心室肥大指数及平均肺动脉压力(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)显着高于A组(P<0.05);HE染色皮肤真皮层增厚、肺组织及间质可见炎性细胞浸润,肺动脉干及肺小血管壁增厚,管腔狭窄;(2)免疫组化结果显示B、C两组MIF在肺组织中均高表达,且位于肺小动脉内膜。(3)B,C组周细胞α-SMA的表达较A组显着增高(P<0.05),C组动物的周细胞中α-SMA、Col1A1的表达较B组下调,且均具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)MIF在兔SSc-PAH模型肺组织中高表达。(2)抑制MIF活性可抑制周细胞向肌成纤维细胞表型分化,下调周细胞表达α-SMA、Col1A1。(3)MIF可能通过促进血管周细胞向肌成纤维细胞分化参与系统性硬化肺动脉高压的病理过程。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
梁又德,傅润英,刘根,游新,宋大为[4]（2019）在《白血病抑制因子对人牙周膜细胞成骨向分化的影响》一文中研究指出目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)成骨分化能力的影响。方法:分离培养HPDLCs,分别为空白对照组、标准骨诱导组和加入重组人白血病抑制因子(recombinant human leukemia inhibitory factor,rh LIF)的骨诱导组。7 d后碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及活性检测,21 d后矿化结节染色和定量分析,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测第5 d HPDLCs中成骨相关基因ALP、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的mRNA表达量。结果:7 d后,标准骨诱导组ALP染色呈深蓝色,LIF刺激后,染色明显变浅,活性显着下降(P<0. 01)。21 d后,标准组HPDLC有大量矿化结节形成,而LIF组明显减少(P<0. 05),qRT-PCR结果显示标准组ALP、BSP和OCN的表达显着提高(P<0. 01),而LIF刺激后,表达明显降低(P<0. 01)。结论:LIF可抑制HPDLC的成骨向分化。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年01期）
占允中,叶舟,占蓓蕾,张俊超[5]（2019）在《骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子和破骨细胞分化因子的表达及意义》一文中研究指出目的探讨骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子(osteoclast suppressor,OCIF)和破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)的表达及意义。方法选择衢州市人民医院2013年1月—2016年12月符合标准的骨质疏松性椎体骨折患者70例为骨质疏松组,非骨质疏松性椎体骨折患者70例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(Double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清OCIF和ODF水平。采用双能X线骨密度仪测量腰椎正位总体L1～4骨密度及左侧股骨颈骨密度。采用SPSS20. 0统计软件对数据进行分析。结果骨质疏松组血清OCIF和ODF水平均高于对照组(均P <0. 05)。骨质疏松组腰椎正位骨密度和股骨颈骨密度均低于对照组(均P <0. 05)。骨质疏松患者血清OCIF、ODF水平与腰椎正位骨密度、股骨颈骨密度均呈负相关(均P <0. 05)。骨质疏松患者血清OCIF、ODF水平与骨折程度无显着相关性(均P> 0. 05)。结论骨质疏松性椎体骨折患者血清OCIF、ODF水平升高,血清OCIF、ODF水平与骨质疏松性椎体骨折患者的骨密度关系密切,与骨折的严重程度关系不大。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年01期）
关丫丫,梁银明,王辉,叶建平[6]（2018）在《叁磷腺苷合酶抑制因子1基因敲除对小鼠成纤维细胞中叁磷腺苷水平及脂肪细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨叁磷腺苷合酶抑制因子1(ATPIF1)基因敲除对小鼠成纤维细胞中叁磷腺苷(ATP)水平及脂肪细胞分化的影响。方法取5只ATPIF1基因敲除小鼠作为观察组,另取5只C57BL/6小鼠作为对照组。取各组小鼠耳组织,采用Ⅰ型胶原酶和中性蛋白酶Ⅱ的消化作用制备成纤维细胞并用高糖培养基培养,传代1~2次后,待细胞长满且接触抑制3 d后,更换含白色脂肪细胞诱导剂Ⅰ的细胞培养基诱导4 d,再更换含白色脂肪细胞诱导剂Ⅱ的细胞培养基诱导4 d。在诱导前及诱导4、8 d分别采用ATP检测试剂盒和叁酰甘油(TG)检测试剂盒检测成纤维细胞中ATP和TG水平。结果诱导前,对照组小鼠原代成纤维细胞中ATP水平明显低于观察组(P<0.05);诱导4、8 d,对照组与观察组小鼠原代成纤维细胞中ATP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。诱导4、8 d,对照组小鼠原代成纤维细胞中TG水平低于观察组(P<0.05)。结论 ATPIF1基因敲除可增加小鼠成纤维细胞中ATP水平,促进成纤维细胞向白色脂肪细胞分化,提高成熟白色脂肪细胞储存TG的能力。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年08期）
刘洁[7]（2018）在《核受体Nur77诱导分化抑制因子-1泛素化降解》一文中研究指出核受体Nur77是由立早基因NR4A1编码的孤儿受体,在肿瘤中发挥着相当复杂和广泛的生物学功能,参与肿瘤的增殖,凋亡,代谢,转移以及血管生成等病理过程,被看作是一个良好的药物作用靶标。分化抑制因子-1(Inhibitorof differentiation 1,ID1)的蛋白降解机制紊乱与肿瘤发生发展的演进过程密切相关。如果能有效的调控ID1在肿瘤中的蛋白表达,对于众多疾病的治疗具有十分重要的意义。在本文中,我们报道了核受体Nur77在结肠癌细胞中可以不依赖转录功能调控分化抑制因子-1的泛素化途径降解。我们研究发现,在结肠癌细胞系中过表达Nur77蛋白会降低ID1的表达,而敲低Nur77会上调ID1的表达,因此Nur77和ID1的表达呈负相关。qRT-PCR实验结果显示ID1的mRNA水平并没有随着Nur77表达量的多少发生明显变化,这揭示Nur77在转录后水平调节ID1蛋白的表达量。Smurf2蛋白是参与ID1泛素化降解的E3连接酶。通过过表达和敲低Smurf2和Nur77,我们发现Nur77和Smurf2都可以明显缩短ID1的降解半衰期,降低其蛋白稳定性。我们在结肠癌细胞HCT116中应用蛋白酶抑制剂MG132,PI3K/AKT通路抑制剂Wortmannin以及自噬抑制剂Chloroquine和Bafilomycin进行研究,发现只有蛋白酶抑制剂MG132可以逆转Nur77介导的ID1蛋白降解。这说明Nur77通过蛋白酶体途径诱导ID1的降解。通过免疫共沉淀实验发现,在结肠癌细胞中Nur77可以与ID1结合,从而增强ID1与Smurf2的相互作用。进一步研究发现,当敲低结肠癌细胞SW620中的Nur77蛋白后,ID1的泛素化修饰显着降低。这表明Nur77通过促进Smurf2和ID1的结合,诱导ID1的泛素化降解。雷公藤红素是一个活性突出,作用广泛的传统天然产物,可以调控多种细胞信号途径治疗炎症和肿瘤等疾病。前面我们实验室报道了 Nur77可以和雷公藤红素较好的结合从而发挥其抗炎功能,而在这里我们研究结果表明雷公藤红素可以诱导ID1降解,且其诱导ID1降解是Nur77依赖的。进一步的研究发现雷公藤红素能够促进ID1的泛素化,这揭示雷公藤红素以泛素依赖的途径诱导ID降解。总之,本论文揭示了核受体Nur77参与调节ID1蛋白的稳定性并且揭示了其中的作用机制。同时还发现天然产物雷公藤红素依赖Nur77诱导ID1蛋白的泛素化降解,揭示了 Nur77作为潜在药物作用靶点治疗结肠癌的可能性。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
叶亮,张雪,王倩,刘学庆,张爽[8]（2018）在《分化抑制因子3在胚胎植入中的作用》一文中研究指出目的:检测分化抑制因子3(inhibitors of differentiation 3,Id3)基因在小鼠早期妊娠模型和人工诱导蜕膜化模型中子宫内膜中的表达规律;探究Id3基因在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化过程的作用。方法:应用Western blot及q RT-PCR检测Id3在早期妊娠和人工诱导蜕膜化模型小鼠子宫中的表达;利用分离的原代小鼠子宫内膜基质细胞体外诱导蜕膜化、过表达Id3基因,分析Id3对基质细胞蜕膜化的影响。结果:Id3在小鼠早期妊娠模型中高表达于子宫内膜容受期形成阶段(孕第4天)(P蛋白质=0.001,Pm RNA=0.001),胚胎着床后基质细胞发生分化的蜕膜化子宫中表达较低(PD5蛋白质=0.026,PD5m RNA=0.038);体内人工诱导蜕膜化小鼠子宫内膜Id3的表达明显低于未发生蜕膜化的对照子宫(P蛋白质=0.005,Pm RNA=0.000);体外人工诱导蜕膜化可抑制Id3基因的表达(P蛋白质=0.000,Pm RNA=0.001);过表达Id3可以明显降低体外子宫内膜基质细胞蜕膜化过程;Stat3信号参与调控Id3的表达调控子宫内膜基质细胞蜕膜化过程。结论:Id3参与小鼠胚胎植入并调控子宫内膜基质细胞蜕膜化过程。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年06期）
叶亮[9]（2018）在《分化抑制因子3（Id3）及其相关调控因子在胚胎植入中的作用研究》一文中研究指出胚胎植入是指从卵子受精到胚泡着床的一系列细胞或分子生物学事件,是一个极其复杂的生理过程,主要包括游离胚泡定位、黏附和侵入以及胎盘形成,是一个连续的动力生物学现象,其中任何一个过程的缺陷都会导致不良的妊娠结局。子宫内膜蜕膜化是指子宫内膜基质细胞在胚胎发生黏附反应后、受到蜕膜化诱导因子的刺激,增生并分化形成的一种特殊组织,它对于妊娠的建立和维持具有至关重要作用。已有研究表明约20%的妊娠失败与基质细胞蜕膜化异常有关。子宫内膜基质细胞蜕膜化过程中,母体子宫内膜受到一系列基因及信号通路的调控,从而基质细胞发生广泛的增殖与分化,以适应胚胎的生长。而分化抑制因子3(Id3)作为细胞转录因子,在生物体内广泛表达,具有抑制分化、促进增殖的作用。课题组前期转录组测序结果显示,Id3在人工诱导蜕膜化组织中的表达较对照组显着降低,这提示Id3基因表达的降低可能与子宫内膜蜕膜化的进展有密切联系。先已知对多种细胞分化起关键调控作用的锌指蛋白转录因子1(Prdm1)与Id3相互作用参与多种生物学过程,但是Id3在小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用以及在胚胎植入过程中与Prdm1的相互作用均不清楚。因此本研究初步探究了Id3和Prdm1基因在早期妊娠和人工诱导蜕膜化模型小鼠的子宫内膜中的表达模式,探索了Id3在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化过程中的作用,以及借助体外人工诱导蜕膜化模型验证Prdm1-Id3信号对子宫内膜基质细胞蜕膜化的调控作用,以初步阐明其对胚胎植入的影响,所取得研究结果如下:1.Id3在小鼠早期妊娠模型中的表达模式应用免疫组织化学、原位杂交、Western blot以及RT-qPCR检测Id3在早孕小鼠模型中的表达,结果显示Id3高表达于子宫内膜容受期形成阶段(孕第四天),在胚胎着床后基质细胞发生分化的蜕膜化子宫中表达较低,即在D5和D6着床旁的表达明显高于着床点。检测Id3在假孕小鼠模型中的表达规律,其表达与小鼠正常妊娠早孕期的表达模式相似,提示Id3在早孕期小鼠子宫内膜的时空性表达并不依靠胚胎信号。在小鼠人工诱导蜕膜化模型中,Id3的表达在人工诱导蜕膜化后有所降低,进一步提示Id3的表达下调与蜕膜化发生相关。结果表明Id3可能参与子宫内膜细胞蜕膜化进程。2.Id3对子宫内膜基质细胞蜕膜化的调控作用分离小鼠子宫内膜基质细胞,进行体外人工诱导蜕膜化以及过表达Id3基因,发现体外人工诱导蜕膜化可抑制Id3的表达,且过表达Id3可以显着抑制体外子宫内膜基质细胞蜕膜化的过程。3.Prdm1在小鼠早期妊娠模型的表达模式应用免疫组织化学、Western blot以及RT-qPCR检测Prdm1在早孕小鼠模型中的表达,Prdm1在D1主要表达于腺上皮和腔上皮,D4表达于基质细胞,在D5着床点主要表达于子宫内膜初级蜕膜区(PDZ),在D6着床点和D8的表达逐渐转向次级蜕膜区(SDZ)。且Prdm1的表达在D5、D6表达高于其它天,且在着床点的表达高于着床旁。在小鼠人工诱导蜕膜化模型中,Prdm1的表达在人工诱导蜕膜化升高,提示Prdm1的表达上调与蜕膜化发生相关。结果表明Prdm1可能参与子宫基质细胞诱导蜕膜化过程。4.Prdm1对子宫内膜基质细胞蜕膜化的调控作用分离小鼠子宫内膜基质细胞,进行体外人工诱导蜕膜化以及si RNA干扰Prdm1基因,发现Prdm1在体外人工诱导蜕膜化后表达升高,且干扰Prdm1可以显着降低基质细胞的增殖和分化来影响蜕膜化进程。此外,抑制Prdm1的表达可以促进Id3表达上调进而抑制蜕膜化的进程。我们的研究初步发现Id3可以抑制蜕膜化的过程;抑制Prdm1的表达可促进Id3的表达上调进而抑制蜕膜化的进程。综上所述,Id3可能参与调节子宫内膜基质细胞蜕膜化过程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
姚欣妤,周静东,张婷娟,林江,张巍[10]（2018）在《分化抑制因子1基因在急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中的表达》一文中研究指出目的:探讨分化抑制因子1(inhibitor of differentiation-1,ID1)基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中的表达及其临床意义。方法:应用实时定量PCR方法检测153例初诊AML患者骨髓单个核细胞ID1基因的转录本水平。结果:ID1基因的表达范围为0.000~3.536(中位为0.030)。以中位数值为界将AML患者分为高表达组和低表达组,两组AML患者性别、外周血小板计数以及常见基因突变无统计学差异(P>0.05),外周血白细胞计数、外周血血红蛋白、FAB分型、WHO分型、核型分组及核型危险程度分组趋近统计学差异(P<0.10)。ID1高表达患者年龄以及骨髓原始细胞比例显着高于ID1低表达患者(P=0.033、0.035)。ID1高表达组患者经治疗后完全缓解率低于ID1低表达组(P<0.01),且定量分析显示经1~2个疗程诱导化疗获得完全缓解的AML患者初诊时ID1表达水平显着低于未获得完全缓解的AML患者(P=0.001)。生存分析显示在全部患者、非M3患者或正常核型AML患者中,ID1高表达患者总体生存时间均明显短于ID1低表达患者(P=0.002、0.008和0.050)。结论:ID1基因表达水平可作为AML患者化疗反应以及预后判断的分子标志。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
分化抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨分化抑制因子1(ID1)在结直肠癌肝转移中的意义及其作用机制。方法:收集2012年8月至2017年9月汕头大学医学院第一附属医院结直肠腺癌患者临床样本共50例,通过免疫组化方法检测ID1在发生肝转移的结直肠癌组织与未发生肝转移的结直肠癌组织的表达差异;通过过表达手段,检测ID1对RKO细胞上皮-间质转化的相关标志物的影响。结果:与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中ID1表达上调;与没有发生肝转移的癌组织相比,发生肝转移的癌组织中ID1表达上调,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。在人结肠癌细胞系RKO中过表达ID1后,Twist和磷酸化的STAT3表达上调。结论:ID1可能是结直肠癌中潜在的促癌基因,ID1激活STAT3信号通路,引起Twist转录增强,可能与结直肠癌的肝转移相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分化抑制因子论文参考文献
[1].杜然,曾光.肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性[J].国际检验医学杂志.2019
[2].古松钢,许侨东,严江.分化抑制因子1在结直肠癌肝转移中的作用与机制研究[J].汕头大学医学院学报.2019
[3].赵俊.巨噬细胞移动抑制因子（MIF）促进周细胞分化在兔系统性硬化症肺动脉高压的作用[D].南昌大学.2019
[4].梁又德,傅润英,刘根,游新,宋大为.白血病抑制因子对人牙周膜细胞成骨向分化的影响[J].临床口腔医学杂志.2019
[5].占允中,叶舟,占蓓蕾,张俊超.骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子和破骨细胞分化因子的表达及意义[J].中华全科医学.2019
[6].关丫丫,梁银明,王辉,叶建平.叁磷腺苷合酶抑制因子1基因敲除对小鼠成纤维细胞中叁磷腺苷水平及脂肪细胞分化的影响[J].新乡医学院学报.2018
[7].刘洁.核受体Nur77诱导分化抑制因子-1泛素化降解[D].厦门大学.2018
[8].叶亮,张雪,王倩,刘学庆,张爽.分化抑制因子3在胚胎植入中的作用[J].重庆医科大学学报.2018
[9].叶亮.分化抑制因子3（Id3）及其相关调控因子在胚胎植入中的作用研究[D].重庆医科大学.2018
[10].姚欣妤,周静东,张婷娟,林江,张巍.分化抑制因子1基因在急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中的表达[J].江苏大学学报(医学版).2018
论文知识图
