导读:本文包含了糖基化终末产物受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,产物,晚期,基因,多态性,可溶性,腹膜。
糖基化终末产物受体基因论文文献综述
王科,吕红彬,代艳,赵媛[1]（2017）在《糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡与晚期糖基化终产物受体基因多态性的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨晚期糖基化终产物受体基因(RAGE)-374T/A及-429T/C多态性与糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡的相关性。方法:选取350例糖尿病患者(150例伴视网膜病变,200例不伴视网膜病变)与150例健康人群作为研究对象,比较分析各组患者RAGE基因-374T/A及-429T/C多态性等位基因和基因型频率的分布情况以及受试者临床基本特征。结果:RAGE基因-429T/C多态性的基因型和等位基因频率与糖尿病视网膜病变的发生无显着相关性(P>0.05);糖尿病伴视网膜病变组RAGE基因-374T/A多态性的A等位基因频率高于不伴视网膜病变组(P<0.05)。结论:晚期糖基化终产物受体基因-374T/A多态性可能通过引起糖尿病患者的神经细胞凋亡进而导致视网膜病变发生。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
吴松华[2]（2017）在《下调晚期糖基化终末产物受体基因对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究》一文中研究指出背景:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是全球发病率和死亡率最高的疾病之一。及时地恢复缺血心肌的血液灌注是治疗急性心肌梗死的首要治疗原则,但是在再灌注过程中可能进一步加重自身心肌细胞死亡,我们称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。MIRI的发生的机制尚未完全明了,但炎症反应的激活及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的聚集扮演了重要角色。晚期糖基化终末产物受体(RAGE)是免疫球蛋白超家族的一个多配体成员,属细胞表面受体,因其与晚期糖基化终末产物(AGEs)结合故而得名。有研究表明,RAGE通过与促炎配体结合,激活多种RAGE依赖传导通路,引起活性氧(reactive oxygen species,ROS)的快速生成以及上调炎症因子的表达,扩大炎症反应,导致一连串促炎的级联反应,损伤内皮细胞功能,诱导心肌细胞凋亡,破坏心肌组织,对心血管系统产生损伤。有报道表明下调RAGE基因,在心肌梗死的治疗中展现出了对心脏的保护作用。方法:我们通过含联硒键的二丙烯酰胺与低分子量的聚乙烯亚胺(PEI 600 Da)反应合成聚合物PEI-Se-Se,接着用反式激活转录蛋白(transcriptional activator protein,TAT)进一步功能化修饰该聚合物,获得基因传递载体TAT-PEI-Se,并制备TAT-PEI-Se/siRNA复合物。在H9C2心肌细胞中进行体外实验,在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中进行体内实验。结果:我们实验证明TAT-PEI-Se/siRNA复合物在0.1 mM H_2O_2的刺激下能够快速有效地释放siRNA。细胞动力学研究表明TAT-PEI-Se能够被H9C2心肌细胞大量摄取,并能够在细胞内低浓度的ROS刺激下释放siRNA;体外转染表明,TAT-PEI-Se/siRNA复合物在H9C2中具有较高的转染效率和较低的细胞毒性。体内转染实验表明TAT-PEI-Se/siRNA复合物能够高效地沉默RAGE的表达。同时,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达也受到了显着的抑制。TTC染色结果表明心脏梗死面积缩小;马松叁色染色结果显示心脏纤维化区域减小;心脏超声检测证明大鼠的心脏功能得到明显改善。结论:我们所设计的TAT-PEI-Se基因传导系统能够用成功地将siRAGE传递到心肌中去发挥作用。可认为是一个极具潜力的治疗应用于临床治疗缺血性心肌疾病。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
彭丁伟[3]（2017）在《晚期糖基化终末产物受体基因多态性与脓毒症相关性研究》一文中研究指出背景及目的:脓毒症是机体对感染的反应失控导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症、感染性并发症及多器官功能衰竭(MOF)是外伤患者严重后发症,其发生率高,患者死亡率居高不下,且发病机制尚未明确。研究认为遗传变异,尤其是单核酸多态性(SNPs)是脓毒症患者炎症反应和临床转归表现个体差异性的决定性因素。本课题拟研究广西地区脓毒症患者与健康人晚期糖基化终末产物受体(Receptor of Advanced Glycation Endproducts,RAGE)基因多态性分布规律,分析与脓毒症发生发展可能相关的SNP,同时探究其在脓毒症发病过程中的作用。方法:根据《拯救脓毒症患者行动:国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南2012》选择广西地区脓毒症患者152例(脓毒症组)及健康体检者189例(对照组)作为研究对象。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(Matrix-Assisted Laser Desorption-Ionization Time of Flight Mass Spectrometry,MALDI-TOF-MS)技术检测RAGE基因rs1035798G/A、rs2070600(C/T)、rs184003(C/A)、rs2071288(C/T)、rs1800624A/T和rs17846804G/A等位基因及基因型,并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组实验对象血清内皮素1(endothelin-1,ET-1)水平。比较广西地区人群RAGE基因多态性与其他地区人群人群多态性差异,同时结合血浆ET-1水平比较脓毒症组与对照组RAGE基因位点多态性分布情况,探讨其与脓毒症之间的关系。结果:广西地区人群RAGE基因多态性分布与中国北京人、日本人、欧洲人及非洲人存在差异。脓毒症组与对照组RAGE基因SNP位点rs2070600(C/T)、rs184003(C/A)、rs2071288(C/T)的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义。脓毒症组患者血清ET-1水平显着高于对照组{[中位数7.69pg/ml,四分位间距(3.40-24.12)pg/ml]vs[中位数3.69pg/ml,四分位间距(2.41-5.38)pg/ml]P<0.05}。脓毒症组血浆ET-1平均浓度为[中位数24.00pg/ml,四分位间距(23.35-38.09)pg/ml],严重脓毒症组ET-1血浆平均浓度为[中位数63.60pg/ml,四分位间距(29.38-76.38)pg/ml],脓毒症休克组血浆ET-1平均浓度为[中位数34.75pg/ml,四分位间距(13.64-71.82)pg/ml]。ET-1血浆浓度在脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒症休克组之间存在显着性差异(P<0.05)。rs2070600(C/T)、rs184003(C/A)、rs2071288(C/T)位点不同基因型间对应脓毒症血浆ET-1平均水平存在差异。结论:RAGE基因多态性存在地区差异性,广西地区人群RAGE基因多态性可能与脓毒症的易感性无相关,但RAGE基因单核苷酸变异与脓毒感染炎症因子ET-1表达相关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
卢妙[4]（2017）在《晚期糖基化终产物受体及其基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究》一文中研究指出背景:随着我国社会、经济的不断发展,冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD,简称冠心病)的患病率和死亡率呈逐年上升趋势。虽然经过药物、PCI以及手术等积极治疗,但我国冠心病的发病率和死亡率仍未能下降。这个现象要求我们对冠心病的发病机制重新审视,要努力寻找除了高龄、高血糖、高血压、高脂血症、男性、肥胖、有冠心病家族史等既往传统的心血管危险因素以外的发病机理和危险因素。越来越多的研究证实动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)实际上是一种由多种的炎性反应和免疫反应参与在其中的慢性炎症反应性疾病。随着研究的不断深入,发现晚期糖基化终产物受体(Receptor of Advanced Glycation End Products,RAGE)与晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)等配体相互作用对于动脉粥样硬化进程中起着举足轻重的作用。晚期糖基化终产物受体(RAGE)属于细胞表面的免疫球蛋白超家族成员的跨膜受体,能与多种配体结合,它是晚期糖基化终产物(AGEs)最重要的受体。RAGE还能与其他许多配体相结合,如S100/钙粒家族成员,高迁移率族蛋白1(high-mobility group box-1,HMGB1)等。有研究表明作为糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)在动脉粥样硬化进程中发挥了重要作用。AGEs与RAGE结合后影响细胞内信号传导、刺激细胞因子释放,引起氧化应激和炎症反应的增加,造成内皮功能不全,与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)关系密切。S10012A-RAGE结合后,经过细胞内的信号转导通路使ROS、NF-κB等激活,参与多种基因转录的调节,促进血管黏附因子-1(VCAM-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白介素-1、6、8(IL-1、6、8)等释放,使细胞之间、细胞与血管之间的黏附性提高,引起单核巨噬细胞的位移、质多糖(LPS)入侵,导致动脉粥样硬化的发生和发展。可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)是RAGE的C末端剪切体之一,它仅仅含有胞外区。sRAGE可以竞争性地阻断配体与RAGE相结合,抑制RAGE的病理作用,是冠心病的保护性因子。既往研究发现了,RAGE与冠心病的相关性。RAGE在冠心病患者表达增多,而其血清中sRAGE水平下降。但RAGE对冠心病的作用机制目前仍未完全诠释,而且目前为止鲜有RAGE在老年冠心病患者中的作用及其相关机制的相关报道。目的:研究晚期糖基化终产物受体与不同年龄冠心病患者的相关性,关注其对冠心病的作用机制,特别是对老年人冠心病的作用及机制。方法:选取江苏省人民医院心血管科收治的胸痛患者,每位患者均行经皮冠状动脉造影术(CAG)以明确诊断,按照患者的年龄分为成年人组共272名(年龄<60岁)和老年人组(年龄≥60岁)共268名;再根据冠脉造影结果,将每组分为叁个亚组:冠心病亚组(前降支、回旋支、右冠中至少有一支主要血管管腔狭窄≥50%)、冠状动脉粥样硬化患者(冠状动脉有粥样硬化斑块,但管腔狭窄<50%)和冠脉造影正常亚组。收集每位入选患者的一般临床资料,了解合并疾病及目前服药情况。每位入选的患者均在入院后行二维超声心动图检查并留取清晨空腹外周静脉血血液样品6ml,4ml送至江苏省人民医院检验科检测血常规、生化及凝血功能;另外2ml留作血清学检测。对于确诊冠心病的患者留取PCI术前、术后冠脉口处血液样本。使用双抗体夹心法酶联免疫荧光法(ELISA)测定静脉血及冠脉口血液的血清中sRAGE、S100A12和VCAM-1浓度水平。对于每位患者记录冠脉造影结果,根据结果进行Gensini评分。研究不同年龄组冠心病与sRAGE、S100A12和VCAM-1浓度的相关性;比较不同年龄冠心病患者sRAGE、S100A12和VCAM-1浓度的差异;研究这些指标与Gensini评分的相关性,以此判断sRAGE、S100A12和VCAM-1浓度与冠脉病变严重程度的相关性。同时观察冠脉造影检查及PCI术是否对这些指标的浓度是否有影响。结果:(1)成年人组:与冠脉造影正常亚组相比,冠心病亚组血清sRAGE水平显着下降(87.7± 50.1 ng/L vs 113.1± 58.5 ng/L,P<0.05)、S100A12 水平显着升高(6.6±6.1ug/Lvs5.9±5.0ug/L,P<0.05)、VCAM-1 水平显着升高(86.3±77.3 ug/Lvs77.2±62.5ug/L,P<0.05),均有统计学差异;冠状动脉粥样硬化亚组sRAGE 水平显着下降(94.7± 60.5 ng/L vs 113.1± 58.5 ng/L,P<0.05)、VCAM-1水平显着升高(84.1±58.6 ug/L vs 77.2±62.5 ug/L,P<0.05),均有统计学差异,S100A12 水平有所升高(6.2±4.9ug/Lvs5.9±5.0ug/L,P>0.05),但无统计学差异。与冠状动脉粥样硬化亚组相比,冠心病亚组sRAGE的水平下降(87.7±50.1 ng/L vs 94.7± 60.5 ng/L,P>0.05),S100A12、VCAM-1 的水平升高(6.6±6.1 ug/L vs 6.2±4.9 ug/L,P>0.05)、(86.3±77.3 ug/L vs 84.1±58.6 ug/L,P>0.05),但均无统计学差异。(2)老年人组:与冠脉造影正常亚组相比,冠心病亚组血清sRAGE水平显着下降(76.6±56.1ng/Lvs104.6±61.1ng/L,P<0.05)、S100A12、VCAM-1 水平显着升高(7.3±6.9 ug/L vs 6.5±5.8 ug/L,P<0.05)、(96.4±78.0 ug/L vs 84.5±66.2 ug/L,P<0.05);冠状动脉粥样硬化亚组sRAGE水平显着下降(79.5±78.5 ng/L vs104.6±61.1ng/L,P<0.05),S100A12、VCAM-1 水平也有所升高(6.9±6.3 ug/Lvs 6.5±5.8 ug/L,P>0.05)、(90.1±65.2 ug/L vs 84.5±66.2 ug/L,P>0.05),但无统计学差异。与动脉粥样硬化亚组相比,冠心病亚组的血清sRAGE水平降低(76.6±56.1 ng/L vs 79.5±78.5 ng/L,P>0.05)、S100A12(7.3±6.9 ug/L vs 6.9±6.3 ug/L,P>0.05)、VCAM-1(96.4±78.0 ug/L vs 90.1±65.2 ug/L,P>0.05)含量增加,但均无统计学差异。(3)sRAGE 与 Gensini 评分呈负相关(r=-0.505,P<0.01);S100A12、VCAM-1与 Gensini 评分呈正相关(r=0.534,P<0.01)、(r=0.619,P<0.01),均有统计学意义。(4)与成年组相比,老年人组sRAGE水平显着下降(76.6±56.1 ng/L vs 87.7±50.1 ng/L,P<0.05),S100A12(7.3±6.9 ug/L vs 6.6±6.1 ug/L,P<0.05)、VCAM-1(96.4±78.0ug/Lvs86.3±77.3ug/L,P<0.05)水平显着升高,均有统计学差异。(5)与PCI术前相比,无论是成年人组还是老年人组,患者PCI术后冠脉口血液中 sRAGE含量显着下降(95.3±78.5 ng/L vs 112.4±72.9 ng/L,P<0.05)、(83.3±53.1ng/Lvs 94.1 ±45.5 ng/L,P<0.05);VCAM-1 水平显着升高(91.4±75.3 ug/Lvs83.1±66.5ug/L,P<0.05)、(114.3±92.5ug/Lvs95.3±78.5ug/L,P<0.05);S100A12 含量(6.3±5.1 ug/Lvs6.0±5.0ug/L,P>0.05)、(7.3±6.9 ug/Lvs 7.1 ±6.9 ug/L,P>0.05)有所升高,但没有统计学差异。结论:(1)RAGE与冠心病发病及其严重程度相关,随着年龄的增大,RAGE的病理作用越明显。冠心病患者中sRAGE水平下降、S100A12、VCAM-1水平升高。同时sRAGE与Gensini评分呈负相关,S100A12、VCAM-1与Gensini评分呈正相关。冠心病患者中,,老年冠心病患者血清sRAGE水平比成年组显着下降,S100A12、VCAM-1水平显着升高。(2)PCI术使冠心病患者经历缺血再灌注损伤,PCI术后冠脉口血液中VCAM-1水平显着升高、S100A12含量也有所升高;而sRAGE含量显着下降。背景:冠心病的发病与许多危险因素相关,如高龄、男性、高血压、高血糖、高脂血症等。近期研究发现慢性炎症反应是冠心病发病的本质。不同的机制都可以引起氧化应激和炎症反应,晚期糖基化终产物受体及其配体系统的病理作用在这些机制中备受瞩目。由于RAGE对机体的重要作用,尤其是对心血管疾病如冠心病的发病机理方面中的作用都与其独特的结构特点相关,所以RAGE基因多态性(Gene polymorphism)及其对疾病遗传易感性的影响受到越来越多的重视,特别是在心血管领域。RAGE-G82S位于RAGE基因外显子3区域,研究发现多种疾病发生的遗传易感性可能与RAGE-G82S(rs2070600)突变有关,如冠心病、糖尿病视网膜病等。RAGE基因启动子区域存在-429T/C(rs1800625)多态性,该基因多态性与糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)、糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)相关。近来确定RAGE基因内含子区域也存在基因多态性2184A/G(rs3134940),该基因多态性的作用日益受到研究者的重视。目前,这些基因多态性与冠心病的发病及冠心病的严重程度的相关性研究众多,但结果却不尽相同。因此,RAGE基因多态性与我国汉族人群冠心病的关系还需要我们进一步的研究。目的:分析我国江苏地区汉族人群中RAGE基因多态性G82S(rs2070600)、-429T/C(rs1800625)、2184A/G(rs3134940)是否与冠心病的发病有关,并观察sRAGE与这些基因多态性的相关性。方法:选取江苏省人民医院老年心血管科2016年01月-2017年02月之间收治的临床上疑似冠心病入院的患者,均为江苏地区汉族人,年龄>60岁,男女均可纳入,所有患者都予经皮冠状动脉造影术(CAG)。术后根据冠脉造影结果,将患者分为冠心病患者及非冠心病患者。收集所有患者的临床资料、合并疾病、用药情况,行二维超检查。空腹留取外周静脉血,其中4ml送检血常规、生化;2ml离心后取血清,应用试剂盒测定血清sRAGE水平;另2mlEDTA抗凝血应用提取外周血细胞DNA,设计引物,进行多重PCR反应,通过SnaPshot多重单碱基延伸反应,并测定基因多态性结果。结果:(1)RAGE2184A/G(rs3134940)基因多态性中,杂合子AG基因型发生冠心病OR值是1.23(0.61-2.50),经年龄、性别、吸烟以及合并疾病等多因素调整后,OR值是1.37(0.60-3.11),均无统计学意义(P>0.05)。GG基因型冠心病发病OR值为2.66(0.93-7.65),多因素调整后OR变为1.80(0.58-5.61),都没有无统计学意义(P>0.05)。AG+GG基因型对冠心病影响的OR值为1.54(0.78-3.01)没有统计学意义(P>0.05),即使调整后也是如此,OR 值为 1.49(0.67-3.28),P>0.05。(2)RAGEG82S(rs2070600)基因多态性中,AG基因型对冠心病影响的OR值多因素调整前后为0.62(0.30-1.28)、0.81(0.35-1.87),无统计学意义(P>0.05)。GG基因型冠心病发病的OR值多因素调整前后为0.96(0.44-2.07)、1.03(0.43-2.48),无统计学意义(P>0.05)。AG+GG基因型冠心病发病的OR值多因素调整前后为0.66(0.34-1.30)、0.83(0.38-1.82),仍然没有统计学意义(P>0.05)。(3)RAGE.-429T/C(rs1800625)是2184A/G(rs3134940)的连锁基因,TC 基因型、CC基因型以及TC+CC基因型都与冠心病的发病无相关性(P>0.05)。(4)尽管非冠心病组sRAGE水平显着高于冠心病组(58.04±5.35 ng/L vs 41.18±3.44ng/L,P<0.01),差异有统计学意义,但 sRAGE 与 RAGE基因多态性基因型的相关性分析显示:在冠心病组,与rs3134940AA基因型相比,AG基因型及GG基因型患者血清sRAGE水平无显着性差异(46.87 ± 8.57 ng/L vs 38.24±3.83 ng/L,P>0.05)及(45.86±8.59 ng/L vs 38.24±3.83 ng/L,P>0.05)与 rs2070600 AA基因型相比,AG 基因型及GG基因型患者血清sRAGE水平无统计学差异(37.07±7.02 ng/L vs 42.13±4.07 ng/L,P>0.05)及(43.85± 17.47 ng/L vs 42.13 ±4.07ng/L,P>0.05)。在非冠心病组,sRAGE水平在rs3134940 AG基因型及GG基因型患者中与 AA 型差异无统计学意义(56.52± 13.79 ng/L vs 58.97±5.66 ng/L,P>0.05)及(35.29 ng/L vs 58.97±5.66 ng/L,P>0.05)。与野生型 rs2070600 AA基因型相比,AG基因型、GG基因型患者血清sRAGE水平差异无统计学意义(68.16± 10.0 ng/L vs 55.02±6.62 ng/L,P>0.05)及(36.57±15.60 ng/L vs 55.02±6.62 ng/L,P>0.05)。rs1800625 是 rs3134940 的连锁基因,与rs3134940所有结果相同,sRAGE与rs3134940TC、CC基因型均没有相关性。结论:(1)RAGE G82S(rs2070600)基因多态性、RAGE 2184A/G(rs3 134940)基因多态性、RAGE-429T/C(rs1800625)基因多态性都与江苏地区汉族人冠心病无相关性。(2)不管是在冠心病组还是非冠心病组,sRAGE与RAGE基因G82S(rs2070600)、2184A/G(rs3134940)及-429T/C(rs1800625)多态性均无相关性,尽管sRAGE对冠心病有保护作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-04-01）
刘常远,黄绮芳,李燕,王继光[5]（2017）在《糖基化终末产物受体基因单核苷酸多态性与动脉僵硬度及波反射的关系》一文中研究指出目的:探究糖基化终末产物(AGEs)受体基因(RAGE)Gly82Ser(rs2070600)、-374T/A(rs1800624)多态性与动脉僵硬度及波反射的关系。方法:研究对象为上海郊区的社区居民。采用美国应用生物系统公司(ABI)SnapShot方法进行基因分型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血浆AGEs浓度,并经对数转换后进行统计分析。使用SphygmoCor系统测量颈股脉搏波传导速度(cfPWV)和中心及外周反射波增强指数(cAI、pAI),分别评估动脉僵硬度和波反射。结果:968名研究对象年龄(55.2±13.0)岁,其中女性607名(62.7%),高血压患者361例(37.3%),糖尿病及糖尿病前期患者85例(8.8%)。Gly82Ser(GlyGly 56.3%、GlySer 38.6%、SerSer 5.1%)与-374T/A(TT 65.4%、TA31.4%、AA 3.2%)基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(均P>0.05)。Gly82Ser与-374T/A各基因型之间血浆AGEs浓度无显着差异(均P>0.05);但在调整相关危险因素后,-374A等位基因携带者AGEs浓度显着高于TT纯合子(5.5 mg/L比4.9 mg/L,P=0.02)。随着Gly82Ser变异Ser等位基因个数的增加,pAI呈上升趋势(β=0.14,P=0.049),但基因型之间cfPWV无明显差异(均P>0.05);-374T/A各基因型之间cfPWV与中心及pAI均无显着差异(均P>0.05)。结论:RAGE基因可能与血浆AGEs浓度及动脉波反射仅存在较弱相关。(本文来源于《内科理论与实践》期刊2017年02期）
王红梅,徐涛,崔世超,郭彩宏,纪霞[6]（2016）在《晚期糖基化终末产物受体2184A/G基因多态性与肺癌的相关性研究》一文中研究指出目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)2184A/G基因的多态性与肺癌发生发展的关系。方法选取年龄、性别匹配的275例肺癌患者和126名健康者,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测RAGE 2184A/G基因多态性的分布频率。结果 2148A/G多态性的分析中,健康者中仅发现野生型A等位基因,基因频率为100.0%。3种不同类型肺癌均显示最小等位基因G条带,其中腺癌患者G等位基因频率为7.0%,鳞癌为6.1%,小细胞癌为7.7%(均P<0.05),未能检测出纯合的GG。在不同分期的肺癌患者中,腺癌患者AG基因型频率为14.0%,早中期患者AG基因型频率为3.2%,晚期肺癌AG基因型频率明显升高,为20.4%(P=0.048)。鳞癌患者AG基因型频率为12.2%,早中期鳞癌患者AG基因型频率为8.0%,而晚期鳞癌患者AG基因型频率可高达16.7%(P=0.05)。小细胞癌患者AG基因型频率为15.4%。在腺癌和鳞癌患者中,男性AA基因型频率明显低于女性,分别为81.4%和90.7%以及81.3%和100.0%;而在小细胞癌患者中,男性AA基因型频率(100.0%)明显高于女性患者(50.0%)。结论 RAGE 2148A/G基因多态性与肺癌的发生密切相关。在肺癌和腺癌中,AG基因型频率与肺癌的恶性程度呈正相关,同时肺癌患者2184A/G多态性具有显着的性别差异。RAGE 2148A/G基因有望成为肺癌基因治疗的靶向之一。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2016年05期）
毕云天,金捷,闫峻[7]（2016）在《晚期糖基化终末产物受体基因p.82G>S多态性与炎症性肠病易感性的关系》一文中研究指出目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)基因p.82G>S多态性与炎症性肠病(IBD)易感性的关系。方法选择IBD患者211例(IBD组),其中溃疡性结肠炎(UC)160例、克罗恩病(CD)51例,另选择健康查体者177例作为对照组。采集患者静脉血,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测RAGE基因p.82G>S等位基因频率和基因型频率。结果 IBD组RAGE S等位基因频率为22.51%,高于对照组的16.95%;GS基因型频率为29.86%,高于对照组的16.95%(P均<0.05)。IBD组中,UC患者S等位基因频率为23.44%,GS基因型频率为34.38%,均较对照组显着升高(P均<0.05)。CD患者与对照组的等位基因和基因型频率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 RAGE基因p.82G>S多态性与IBD中UC的易感性有一定相关性,携带GS基因型者更易患UC。(本文来源于《山东医药》期刊2016年02期）
李方[8]（2015）在《可溶性晚期糖基化终末产物受体及其基因多态性与2型糖尿病的易感性分析》一文中研究指出目的探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)基因单核苷酸位点多态性与2型糖尿病的关联。方法选择184例2型糖尿病患者作为糖尿病组,190例健康体检者作为正常对照组。ELISA方法检测sRAGE水平,PCR-Taq Man-MGB探针检测rs2070600、rs1800624、rs1800625及rs184003基因分型。结果糖尿病组sRAGE水平[M(P_(25),P_(75))]为1 087.4(713.5,1 213.4)pg/m L,正常对照组sRAGE为908.2(674.6,1 107.1)pg/m L,两组差异有统计学意义(P<0.001)。糖尿病组与正常对照组间4个位点的最小等位基因频率分布均无统计学差异,且在基因型分析中也无阳性发现。线性相关分析表明,4个位点与sRAGE水平均无明显关联性。结论 sRAGE水平与2型糖尿病的发病相关,但RAGE位点多态性与糖尿病无明显关联。RAGE位点多态性与sRAGE水平无关联。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年12期）
邵秋媛,朱微,张庆燕,孙琤,蒋春明[9]（2015）在《固有型腹膜高转运患者的临床特征及晚期糖基化终末产物受体基因多态性的影响》一文中研究指出目的探讨国人固有型腹膜高转运患者的临床特点,并观察晚期糖基化终末产物受体(RAGE)基因单核苷酸多态性对腹膜转运特性的影响。方法回顾性总结194例腹膜透析患者的临床资料,按照透析开始后的腹膜转运特性分为低转运组(21例)、低平均转运组(55例)、高平均转运组(93例)、高转运组(25例)4组,比较患者人口学资料、透析前生化指标以及RAGE基因型;应用logistic回归分析患者腹膜高转运的独立危险因素。结果 4组患者在性别分布、心血管并发症、C反应蛋白水平存在显着差异(P<0.05);RAGE基因多态性除-374T/A位点外,其余位点多态性分布均无显着差异(P>0.05)。回归分析显示,C反应蛋白、心血管并发症以及RAGE基因-374T/A多态性是患者腹膜高转运的独立危险因素。结论腹膜透析患者透析前C反应蛋白、心血管并发症史以及RAGE基因-374T/A多态性可能与国人腹膜高转运有关,他们可为临床提前预判患者的腹膜转运状态提供参考。(本文来源于《中国血液净化》期刊2015年09期）
王浩岩,杨红伟,王鹤,廉晓宇,常雪峰[10]（2015）在《晚期糖基化终末产物受体基因与阿尔茨海默病易感性分析机制的研究》一文中研究指出目的:分析晚期糖基化终末产物受体基因与阿尔茨海默病易感性机制。方法:指定1名具有专业知识及丰富经验的临床实验室检查人员完成研究组与对照组sRAGE、CPR检测工作,检测方法为酶联免疫吸附法。记录两组RAGE、sRAGE、CPR检测结果,给予统计学分析后得出结论。结果:研究组AD患者血清中RAGE水平显着高于对照组健康人群,对比结果具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床医生在今后实际工作中可深入探讨利用sRAGE抑制RAGE与Aβ结合过程,从而达到预防或治疗AD的目的,保障AD患者疗效及预后。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2015年07期）
糖基化终末产物受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是全球发病率和死亡率最高的疾病之一。及时地恢复缺血心肌的血液灌注是治疗急性心肌梗死的首要治疗原则,但是在再灌注过程中可能进一步加重自身心肌细胞死亡,我们称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。MIRI的发生的机制尚未完全明了,但炎症反应的激活及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的聚集扮演了重要角色。晚期糖基化终末产物受体(RAGE)是免疫球蛋白超家族的一个多配体成员,属细胞表面受体,因其与晚期糖基化终末产物(AGEs)结合故而得名。有研究表明,RAGE通过与促炎配体结合,激活多种RAGE依赖传导通路,引起活性氧(reactive oxygen species,ROS)的快速生成以及上调炎症因子的表达,扩大炎症反应,导致一连串促炎的级联反应,损伤内皮细胞功能,诱导心肌细胞凋亡,破坏心肌组织,对心血管系统产生损伤。有报道表明下调RAGE基因,在心肌梗死的治疗中展现出了对心脏的保护作用。方法:我们通过含联硒键的二丙烯酰胺与低分子量的聚乙烯亚胺(PEI 600 Da)反应合成聚合物PEI-Se-Se,接着用反式激活转录蛋白(transcriptional activator protein,TAT)进一步功能化修饰该聚合物,获得基因传递载体TAT-PEI-Se,并制备TAT-PEI-Se/siRNA复合物。在H9C2心肌细胞中进行体外实验,在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中进行体内实验。结果:我们实验证明TAT-PEI-Se/siRNA复合物在0.1 mM H_2O_2的刺激下能够快速有效地释放siRNA。细胞动力学研究表明TAT-PEI-Se能够被H9C2心肌细胞大量摄取,并能够在细胞内低浓度的ROS刺激下释放siRNA;体外转染表明,TAT-PEI-Se/siRNA复合物在H9C2中具有较高的转染效率和较低的细胞毒性。体内转染实验表明TAT-PEI-Se/siRNA复合物能够高效地沉默RAGE的表达。同时,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达也受到了显着的抑制。TTC染色结果表明心脏梗死面积缩小;马松叁色染色结果显示心脏纤维化区域减小;心脏超声检测证明大鼠的心脏功能得到明显改善。结论:我们所设计的TAT-PEI-Se基因传导系统能够用成功地将siRAGE传递到心肌中去发挥作用。可认为是一个极具潜力的治疗应用于临床治疗缺血性心肌疾病。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖基化终末产物受体基因论文参考文献
[1].王科,吕红彬,代艳,赵媛.糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡与晚期糖基化终产物受体基因多态性的相关性研究[J].东南大学学报(医学版).2017
[2].吴松华.下调晚期糖基化终末产物受体基因对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究[D].苏州大学.2017
[3].彭丁伟.晚期糖基化终末产物受体基因多态性与脓毒症相关性研究[D].广西医科大学.2017
[4].卢妙.晚期糖基化终产物受体及其基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究[D].南京医科大学.2017
[5].刘常远,黄绮芳,李燕,王继光.糖基化终末产物受体基因单核苷酸多态性与动脉僵硬度及波反射的关系[J].内科理论与实践.2017
[6].王红梅,徐涛,崔世超,郭彩宏,纪霞.晚期糖基化终末产物受体2184A/G基因多态性与肺癌的相关性研究[J].中国肿瘤临床与康复.2016
[7].毕云天,金捷,闫峻.晚期糖基化终末产物受体基因p.82G>S多态性与炎症性肠病易感性的关系[J].山东医药.2016
[8].李方.可溶性晚期糖基化终末产物受体及其基因多态性与2型糖尿病的易感性分析[J].山东大学学报(医学版).2015
[9].邵秋媛,朱微,张庆燕,孙琤,蒋春明.固有型腹膜高转运患者的临床特征及晚期糖基化终末产物受体基因多态性的影响[J].中国血液净化.2015
[10].王浩岩,杨红伟,王鹤,廉晓宇,常雪峰.晚期糖基化终末产物受体基因与阿尔茨海默病易感性分析机制的研究[J].医学理论与实践.2015
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