导读:本文包含了祖细胞受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血再灌注,内皮祖细胞,CXC趋化因子受体7,血管新生
祖细胞受体论文文献综述
范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋[1]（2019）在《内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用》一文中研究指出目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
徐吉,丁声龙,陈方毅,张继红,桂柯科[2]（2019）在《质子感知受体OGR1介导酸化环境对内皮祖细胞活力和成管作用的影响》一文中研究指出目的:分析卵巢癌G蛋白偶联受体1(ovarian cancer G-protein-coupled receptor 1, OGR1)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中的表达,探索OGR1的酸调节效应对内皮祖细胞活力和成管能力的影响。方法:体外分离和培养小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采取FITC-UEA-I和DiI-Ac-LDL双荧光染色法鉴定,利用real-time PCR和Western blot检测OGR1在小鼠EPCs的表达。采用不同pH值培养基处理EPCs后分析OGR1表达。以小干扰RNA(siRNA)沉默OGR1,使用CCK-8实验和流式细胞术分析EPCs的活力及周期分布的变化,划痕实验、Transwell迁移实验以及成管实验分析EPCs的迁移能力和成管作用的变化。结果:分离诱导的EPCs分化良好,FITC-UEA-I及DiI-Ac-LDL染色均呈阳性,小鼠内皮祖细胞存在OGR1的mRNA及蛋白表达。随着培养基pH值降低,OGR1表达逐渐升高,在pH 6.4的培养基中OGR1表达最高(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的活力并导致其生长停滞,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的迁移和成管能力,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。结论:OGR1在EPCs中呈阳性表达,并介导了酸化环境对EPCs活力及迁移和成管能力的抑制作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
张良,程惠,冷明昊,潘建海,何祥春[3]（2018）在《甲酰基肽受体对神经干/祖细胞向类神经元分化的影响》一文中研究指出背景:前期研究观察到神经干/祖细胞表达甲酰基肽受体(formyl peptide receptors,FPRs),并证实FPRs能促进神经干/祖细胞迁移和诱导神经干细胞向类神经元分化。损伤的组织中存在FPRs配体,然而不同的配体与FPRs的结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。目的:探讨脊髓损伤产生的配体与FPRs作用后对神经干/祖细胞向类神经元分化的影响。方法:免疫荧光染色、Western blotting和流式细胞仪分析FPRs在神经干/祖细胞中的表达;免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆对FPR1或FPR2阳性神经干/祖细胞分化的影响。结果与结论:(1)部分神经干/祖细胞表达FPR1和FPR2,不仅在细胞膜上有表达,在细胞质中也有表达,FPR1的表达水平明显低于FPR2的表达水平;(2)脊髓匀浆液能够使FPR1或FPR2阳性神经干/祖细胞分化后产生的β-Ⅲtubulin阳性神经元比例升高、GFAP阳性星形胶质细胞比例降低,这种作用能够被FPR1或FPR2阻断剂Boc2或WRW4阻断;(3)这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够促进FPR1或FPR2阳性神经干/祖细胞向类神经元分化,抑制其向星形胶质细胞分化,同时这种作用具有特异性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年01期）
何灿粲,计晓娟,余更生,毕杨,朱旭[4]（2017）在《过表达趋化因子受体4的内皮祖细胞影响血管平滑肌细胞迁移、增殖》一文中研究指出目的研究过表达趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移、增殖的影响。方法分离培养并鉴定大鼠骨髓来源EPCs。CXCR4的重组腺病毒感染EPCs后,流式细胞术、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测细胞膜CXCR4受体及mRNA表达,CCK-8法、Transwell法分别检测EPCs增殖活性、迁移能力。建立过表达CXCR4的EPCs与VSMCs非接触共培养模型,Transwell法、CCK-8法检测EPCs对VSMCs的迁移、细胞存活的影响。结果 CXCR4重组腺病毒感染EPCs 48 h后,EPCs细胞膜CXCR4受体和mRNA表达明显增高(P<0.01),过表达CXCR4对EPCs增殖活性无明显影响,但可增强EPCs定向迁移能力(P<0.01)。共培养模型中,SDF-1α诱导下,CXCR4组VSMCs迁移、细胞存活率明显降低(P<0.05),无SDF-1α诱导下空白对照组、GFP组及CXCR4组VSMCs的迁移、细胞存活率整体高于SDF-1α诱导下各组(P<0.05)。结论过表达CXCR4可增强EPCs的迁移能力,在SDF-1/CXCR4调控轴中加强EPCs对VSMCs迁移和增殖的抑制作用,可用于防治血管再狭窄的细胞治疗。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年15期）
张凤香,贺成业,李晨光,孙大鹏[5]（2016）在《钙敏感受体对内皮祖细胞数量及功能的影响》一文中研究指出目的观察钙敏感受体(Ca SR)对人外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的影响。方法培养并鉴定EPCs;RT-PCR和Western印迹检测EPCs中Ca SR的表达情况;MTT法观察Ca SR对EPCs增殖能力的影响;Tube形成和迁移实验评价Ca SR对EPCs血管新生能力和迁移能力的影响;Western印迹检测Ca SR对EPCs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。结果 RT-PCR和Western印迹结果显示在EPCs中有Ca SR的表达;MTT法、Tube形成和迁移实验检测结果显示与正常对照组相比较,Ca SR激动剂组EPCs增殖、迁移能力和血管形成能力明显增强(P<0.05),而Ca SR抑制剂组EPCs增殖、迁移能力和血管形成能力明显降低(P<0.05);Western印迹检测发现与正常对照组相比较,Ca SR激动剂组VEGF和Ca SR表达明显增强,而Ca SR抑制剂组VEGF和Ca SR表达明显降低。结论 EPCs中有Ca SR的表达,并且Ca SR可以影响EPCs的数量、迁徙和血管形成能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年13期）
钟钧琳,张艳玲,赵云跃,刘金来[6]（2016）在《瑞舒伐他汀通过抑制晚期糖基化终末产物受体改善晚期内皮祖细胞再内皮化功能》一文中研究指出目的:研究C反应蛋白(CRP)对晚期内皮祖细胞的晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响,并探讨瑞舒伐他汀是否改善CRP诱导的晚期内皮祖细胞再内皮化功能。方法:Western blot检测RAGE蛋白表达情况,MTT检测细胞活力、Transwell小室检测迁移能力及黏附能力来观察瑞舒伐他汀对于CRP诱导的晚期内皮祖细胞再内皮化功能的影响。结果:随着CRP刺激浓度增加,RAGE蛋白表达量逐渐增加;而瑞舒伐他汀预孵育后,RAGE表达量逐渐下降。瑞舒伐他汀对于CRP诱导后的晚期内皮祖细胞的细胞活性没有显着改变;而迁移能力和粘附能力均随着瑞舒伐他汀浓度逐渐增加而增加,其中10~(-6)mol/L瑞舒伐他汀组与CRP对照组比较均显着增强(P<0.01)。结论:CRP上调晚期内皮祖细胞RAGE的表达,瑞舒伐他汀可通过抑制RAGE表达增强CRP诱导的晚期内皮祖细胞的迁移和粘附能力,从而改善其再内皮化功能。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年01期）
聂胤超,李桥川,赖永榕,彭志刚,周吉成[7]（2015）在《鞘氨醇1磷酸及其受体在粒细胞集落刺激因子诱导造血干/祖细胞动员过程中的表达变化》一文中研究指出目的探讨鞘氨醇1磷酸(S1P)及其受体在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的表达变化。方法 6周清洁级雄性C57BL野生型小鼠18只,按随机数字表法分为对照组、动员3 d组、动员5 d组,每组6只。对照组给予腹部皮下注射无菌生理盐水100μl/d,连续5 d;动员3 d组连续腹部皮下注射G-CSF 3 d;动员5 d组连续腹部皮下注射G-CSF 5 d。应用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Lin-Sca1±c Kit±(LSK)细胞水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血S1P水平,RT-PCR检测骨髓S1PR1 mRNA水平。结果 LSK细胞水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05),说明动员成功。动员3 d组外周血S1P水平明显大于动员5 d组、对照组(P<0.05),但动员5 d组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓S1PR1 mRNA水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05)。结论在G-CSF诱导的HSPC动员过程中,外周血S1P水平升高以及骨髓S1PR1表达升高,可能有利于G-CSF介导HSPC动员的发生。(本文来源于《广西医学》期刊2015年06期）
谢飞[8]（2015）在《高糖诱发氧化应激反应激活TNFR1受体促内皮祖细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是因遗传和坏境因素共同作用而引起的高血糖以及碳水化合物、脂肪和蛋白质等代谢失衡的慢性疾病。它不仅引起糖代谢紊乱,而且引起血管病变。内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)在维持血管健康和促进受损血管的重建过程中起着重要作用。当前,在糖尿病血管新生受损的机制研究中,EPCs功能失调相关因素已经受到广泛重视,其中,氧化应激与EPCs功能失调关系密切。已有研究表明:糖尿病患者的高血糖环境可以使EPCs凋亡增多,数量减少,而且凋亡增加可能是糖尿病血管病变中EPCs减少的主要机制。细胞凋亡是由基因控制的一种自主性、程序性的死亡过程,它可以由多种刺激因素引起并且主要通过死亡受体介导的途径介导凋亡,在死亡受体介导的凋亡途径中,肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor,TNFR)是当前研究发现的最大的死亡受体家族,其凋亡信号传递过程中,主要是由TNFR1介导的。有研究报道高糖能诱导EPCs中TNFR1表达,这种效应能被抗氧化剂抑制。因此,本实验主要通过观察体外高糖是否通过氧化应激反应激活TNFR1及其下游的凋亡信号通路,进而对大鼠骨髓源性EPCs凋亡产生影响,来探讨高糖对EPCs的作用和影响。方法:用颈部脱臼法处死SD大鼠,将其置于75%酒精中,浸泡并消毒15 min。然后将消毒后的大鼠放置于超净工作台上,用动物解剖器械分离大鼠的股骨和胫骨,分离完成后,用含1%肝素的无菌PBS液冲洗骨髓腔,直到冲洗液变无色透明为止,收集好冲洗液,并用离心机进行高速离心,离心后收集试管底部的细胞,选择使用Ficoll密度梯度离心法进行大鼠骨髓源性单核细胞的分离;分离后,将其接种于6孔板中,3天后进行首次换液,以后每隔3-4天换液,连续使用倒置显微镜观察细胞的形态变化并且使用激光共聚焦显微镜观察鉴定经Di I-ac LDL和FITC-UEA-1双荧光染色的EPCs;用流式细胞仪检测经过不同含糖浓度(5.5、15、30、60 mmol/L)处理后的EPCs凋亡率,挑出最佳浓度;使用高糖(30 mmol/L)和氧化应激拮抗剂Tempol、TNFR1受体拮抗MAB430共同作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率;使用分子探针(DCFH-DA)检测不同糖浓度处理后EPCs的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量变化;使用Western blotting检测不同糖浓度和TNFR1受体拮抗MAB430处理EPCs后,其细胞表面TNFR1受体以及由其介导的细胞内信号通路相关蛋白(TRADD、TRAF2、RIP、NF-k Bp65、Caspase3)表达的情况。结果:在使用M199培养基培养3天后,EPCs大部分贴壁,呈圆形,逐渐增大伸展,培养至7天后,细胞生长迅速,镜下可见其呈集落样生长,培养至14天后,观察可发现细胞出现“鹅卵石”样形态分布。通过激光共聚焦显微镜观察细胞可见经过Di I-ac-LDL处理后阳性的EPCs为红色荧光,结合了FITC-UEA-1后的EPCs为绿色荧光,双染法阳性的细胞为正在分化的EPCs,表明所培养的细胞为EPCs。在高糖刺激EPCs的早期(24-48h),高糖组与对照组之间比较,没有明显的凋亡增加,而随着高糖刺激时间的延长,即高糖刺激的晚期(72-96h),可以发现高糖刺激组与正常对照组比较,凋亡细胞数目增加,高糖组(15mmol/L,30mmol/L,60mmol/L)与对照组进行组内比较,具有统计学意义(P<0.01);在同一时间点,将30mmol/L,60mmol/L的高糖组分别与15mmol/L高糖组相比,早期没有发现明显凋亡,而在刺激的晚期,仅发现60mmol/L的高糖组与15mmol/L的高糖组比较,细胞凋亡增加,具有统计学意义(P<0.01),在分别使用抗氧化剂Tempol、TNFR1受体拮抗剂MAB430处理EPCs24h、72h后,在与高糖组(30mmol/L)分别在24h,72h比较后,发现早期凋亡没有明显变化,而在晚期(72h)后,发现凋亡有明显下降,且数值具有显着统计学意义(P<0.01),同时在实验的早期,高糖组与对照组比较,ROS的值没有明显的增加,而随着刺激时间的延长,刺激的晚期(72h),发现高糖组ROS增加明显,与对照组比较,具有显着统计学意义(P<0.01),在刺激的早期和晚期,分别用Tempol、MAB430(TNFR1受体拮抗剂)处理后,发现与高糖组比较,早期ROS值没有明显的降低,而晚期ROS值有明显的降低,并且与高糖组比较,差异具有显着统计学意义(P<0.01),高糖(30mmol/l)刺激早期24h,TNFR1蛋白及其凋亡信号通路相关蛋白(TRAF2、TRADD、RIP、Caspase3)表达没有上调,而在刺激的72h后,相关蛋白表达明显上调,同时将上述蛋白表达量在72h与24h进行比较,差异具有显着统计学意义(P<0.01),氧化应激拮抗剂Tempol、TNFR1受体拮抗剂MAB430在72h能够降低上述TNF凋亡信号通路相关蛋白的表达,蛋白表达量有统计学意义(P<0.01),而随着高糖(30mmol/l)的刺激,NF-κBp65蛋白相对表达量是逐渐降低的,其蛋白表达量在72h与24h进行比较,差异具有显着统计学意义(P<0.01),在用Tempol、MAB430处理后,无论是早期还是晚期,与高糖组(30mmol/l)相比,其蛋白表达量是升高的,且差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论:1.高糖通过诱发内皮祖细胞氧化应激反应促进其凋亡,凋亡主要发生在刺激的后期,且具有浓度和时间的依赖性。2.高糖通过诱发内皮祖细胞氧化应激激活其TNFR1受体及其衔接蛋白TRADD,进而可能通过激活NF-κB p65转录因子,从而使得与凋亡直接相关的Caspase3蛋白表达增强,导致内皮祖细胞发生凋亡。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
王振河,姜德谦,李卫华,谢强,黄峥嵘[9]（2015）在《可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能》一文中研究指出目的研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞(EPC)功能的调节及相关机制。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC,不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)阻断剂GW9662预干预EPC,检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果在1~100μmol/L范围内,t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力,而5μmol/L PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控,其机制可能与激活PPARγ通路有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2015年02期）
廖文筠,刘勇,陈振波,孙晓磊,曾宏[10]（2015）在《原花青素对高糖环境下大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2及其传导通路的影响》一文中研究指出目的探讨高糖环境下原花青素(OPC)对体外培养的大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及其下游相关通路的影响。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞(EPC);分别检测正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)培养的EPC增殖和氧化应激产物产生情况,再通过在不同原花青素浓度下检测各时间点EPC增殖的方法,筛选出最佳原花青素浓度(30 mg/L);分别用Matrigel基质胶检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC成管能力;最后在1、3、5、7天分别检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC的丙二醛水平以及VEGFR-2、p-AKT、核因子κB(NF-κB)和核因子κB抑制蛋白α(IKB-α)的相对表达量。结果随时间推移,高糖组中EPC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常糖组逐渐增多;正常糖+OPC组、正常糖组EPC成管数目无明显差异,高糖+OPC组成管数目较高糖组明显增多;在1、3、5、7天时OPC在正常糖浓度下对EPC产生的氧化应激产物及VEGFR-2、p-AKT、NF-κB和IKB-α蛋白的相对表达量没有显著影响,而在高糖环境下可以明显降低氧化应激产物的生成及上调VEGFR-2、p-AKT和NF-κB蛋白相对表达量,下调IKB-α蛋白相对表达量。结论原花青素可能通过缓解高糖环境对EPC的氧化损伤作用,上调内皮祖细胞VEGFR-2及其下游通路蛋白表达,进而促进细胞增殖。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2015年01期）
祖细胞受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析卵巢癌G蛋白偶联受体1(ovarian cancer G-protein-coupled receptor 1, OGR1)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中的表达,探索OGR1的酸调节效应对内皮祖细胞活力和成管能力的影响。方法:体外分离和培养小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采取FITC-UEA-I和DiI-Ac-LDL双荧光染色法鉴定,利用real-time PCR和Western blot检测OGR1在小鼠EPCs的表达。采用不同pH值培养基处理EPCs后分析OGR1表达。以小干扰RNA(siRNA)沉默OGR1,使用CCK-8实验和流式细胞术分析EPCs的活力及周期分布的变化,划痕实验、Transwell迁移实验以及成管实验分析EPCs的迁移能力和成管作用的变化。结果:分离诱导的EPCs分化良好,FITC-UEA-I及DiI-Ac-LDL染色均呈阳性,小鼠内皮祖细胞存在OGR1的mRNA及蛋白表达。随着培养基pH值降低,OGR1表达逐渐升高,在pH 6.4的培养基中OGR1表达最高(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的活力并导致其生长停滞,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的迁移和成管能力,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。结论:OGR1在EPCs中呈阳性表达,并介导了酸化环境对EPCs活力及迁移和成管能力的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
祖细胞受体论文参考文献
[1].范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋.内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用[J].中国康复理论与实践.2019
[2].徐吉,丁声龙,陈方毅,张继红,桂柯科.质子感知受体OGR1介导酸化环境对内皮祖细胞活力和成管作用的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[3].张良,程惠,冷明昊,潘建海,何祥春.甲酰基肽受体对神经干/祖细胞向类神经元分化的影响[J].中国组织工程研究.2018
[4].何灿粲,计晓娟,余更生,毕杨,朱旭.过表达趋化因子受体4的内皮祖细胞影响血管平滑肌细胞迁移、增殖[J].第叁军医大学学报.2017
[5].张凤香,贺成业,李晨光,孙大鹏.钙敏感受体对内皮祖细胞数量及功能的影响[J].中国老年学杂志.2016
[6].钟钧琳,张艳玲,赵云跃,刘金来.瑞舒伐他汀通过抑制晚期糖基化终末产物受体改善晚期内皮祖细胞再内皮化功能[J].中国病理生理杂志.2016
[7].聂胤超,李桥川,赖永榕,彭志刚,周吉成.鞘氨醇1磷酸及其受体在粒细胞集落刺激因子诱导造血干/祖细胞动员过程中的表达变化[J].广西医学.2015
[8].谢飞.高糖诱发氧化应激反应激活TNFR1受体促内皮祖细胞凋亡的实验研究[D].四川医科大学.2015
[9].王振河,姜德谦,李卫华,谢强,黄峥嵘.可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能[J].中国动脉硬化杂志.2015
[10].廖文筠,刘勇,陈振波,孙晓磊,曾宏.原花青素对高糖环境下大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2及其传导通路的影响[J].中国动脉硬化杂志.2015
标签：脑缺血再灌注; 内皮祖细胞; CXC趋化因子受体7; 血管新生;