导读:本文包含了黄芪总提物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄芪,白细胞,阿霉素,细胞株,心衰,小鼠,肝癌。
黄芪总提物论文文献综述
王玉敏[1]（2012）在《黄芪总提物及黄芪有效成分治疗心衰的心肌力能学机制研究》一文中研究指出背景心力衰竭(Heart Failure, HF)是一种由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射血能力受损的综合症,其病死率约50%,已成为21世纪最重要的心血管病症。在过去叁十年,急性心梗的病死率已经有所下降,但心衰的伴发率却持续升高,已严重影响了人类健康。对于心衰的了解,早在2000年前就被希腊Hippocrates所描述,但对其治疗,虽然取得了一定的进展,却一直不理想,因此,如何治疗心衰,阻止心衰的病程发展一直是医学研究的热点问题。HF的发病是由多种因素决定的,早在1939年,Herrmann和Decherd发现慢性心衰心肌中肌酸含量明显降低,因而提出在慢性心衰时存在心肌能量的耗竭。目前越来越多的临床研究和实验研究均显示,衰竭的心脏都存在着心肌能量的耗竭,因而能量代谢在心衰进展中起着非常重要的作用。事实上,心肌能量代谢障碍是心衰的重要标志之一。研究显示,心肌能量缺乏、代谢酶类过表达以及基因的异常能够引起左心室重塑,是心衰进展中必不可少的因素。在胎儿时期,葡萄糖作为代谢底物的主要供能者,游离脂肪酸氧化率很低。提供ATP的量很少,心脏中的糖酵解是能量的主要来源,并且糖酵解酶类具有更高的活性。出生后游离脂肪酸的氧化率增长了10倍,同时葡萄糖的氧化率下降,而心衰晚期游离脂肪酸氧化减少葡萄糖氧化增加,这恰好和一些研究观察到的结果相反。如果新生儿罹患心肌肥大,脂肪酸氧化的关键酶类活性及表达将保持“胎儿状态”。许多参与脂肪酸氧化的关键酶类在从胎儿代谢状态转化到成人状态时都发生了改变,表明对应于慢性心肌应力(变化)而发生的不是一个简单的胎儿代谢调节的转变。心衰状态下代谢重塑的影响不但与脂肪酸供给的代谢底物的转变有关,而且还与代谢中的关键酶类的“胎儿化”有关。可见,心衰实质上是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷性心肌病。对心衰心肌中高能磷酸化合物的检测也证实,与能量代谢障碍相伴的心室重构是心衰的主要病理生理学机制。能量代谢障碍贯穿于心肌从代偿性肥大到最终衰竭的全过程中,是心衰发生、发展和恶化的重要因素。鉴于心衰的发展与心肌机械收缩力学以及心肌力能学障碍和紊乱等众多因素有关,有学者提出可通过调整心肌能量代谢的方法来治疗心衰和提高心肌工作效率。纠正代谢失衡的疗法可能为心衰及心肌缺血等与力能学过程紊乱有关的疾病的治疗开辟出一条新的治疗途径。到目前为止,一些直接改善心肌能量代谢的药物已被证实能够提高心衰患者的心功能。因此,研究改善能量代谢的措施,对于防治心衰的发生发展具有重要意义,甚至Stephan等认为未来心衰治疗的一个目标就是改善心肌的能量代谢。运用中药益气法治疗心衰的理念与改善衰竭心脏能量代谢有共通之处。从黄芪中所提取出的黄芪甲苷,黄芪多糖,黄芪总提物都对心功能改善均具有很好的作用,目前在临床上被广泛用于治疗心脏疾患。研究表明,黄芪甲苷主要是通过其抗氧化作用而保护心脏功能。虽然有研究展示黄芪等补气中药及/或有效成分也有调节其他组织器官脂质和糖代谢的功能,但对于其是否通过直接参与调解心肌细胞能量底物的选择、利用及产能而发挥其改善心脏功能尚无人涉足。故研究从心肌机械收缩力学以及心肌力能学(能量代谢)的角度,通过比较黄芪总提物及黄芪有效成分治疗后的一系列变化,包括心肌收缩做功、心肌对能量底物如游离脂肪酸、葡萄糖、丙酮酸和乳酸等的选择及利用、心肌氧耗、心肌能量(底物)转运体、心肌能量代谢的关键酶类等的改变,系统探讨黄芪总提物及黄芪有效成分对阿霉素所致心衰的保护机制。从而为补气中药治疗心衰的机制从一个新的视角上提供更新的科学依据和研究示范。这种纠正能量代谢失衡的方法可能为中医药治疗心衰及心肌缺血等与力能学过程紊乱有关的疾病开辟出一条新的治疗途径。目的采用阿霉素致实验性心衰大鼠模型为对象,通过电生理技术,分子生物学技术,HPLC及试剂盒检测技术,从心肌收缩机械力学和力能学角度,观察包括心肌能量底物的选择、氧耗、中间产物的转运、能量代谢的关键酶类、能量的储存和利用等,系统探讨黄芪总提物及黄芪有效成分(黄芪皂苷/黄芪多糖等)保护实验性心衰心肌功能损伤的科学机制。方法本研究将SD大鼠分为7组,包括正常(Control)组、HF组、地高辛(Digoxigein,DG)、黄芪甲苷(Astragaloside, ASIV)组、黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide, APS)组、黄芪总皂苷(Total Saponins of Astragalus, AST)组、黄芪总提物(Astragalus Extract Mixture, AEM)组,除HF组18只大鼠外,其余各组均12只,采用阿霉素(或称盐酸多柔比星,Adriamycin, ADR)制造心衰模型,分别给予生理盐水(正常组)及治疗药物(地高辛及黄芪单体,总提物),从能量代谢的角度观察其对HF的治疗作用及机制。实验主要包括以下疗效确定和作用机制研究两个部分。1疗效确定采用langendroff灌流系统,观察比较正常组、模型组及治疗组大鼠一般状态、生存率、心重/体重等基本状态及心脏机械力学指标,包括左心室收缩压(Left Ventricular Systolic Pressure, LVSP)、左心室舒张终末压(Left Ventricular End-diastolic Pressure, LVEDP)、心率(Heart Rate, HR)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)等的变化,以确定黄芪总提物及黄芪有效成分对改善实验性心衰心脏功能的作用效果。2机制研究21黄芪总提物及黄芪有效成分改善心衰心脏功能的力能学基础于前部分疗效确定工作的同时,分别检测比较各组大鼠心脏灌流前后的灌流液中能量底物包括葡萄糖、游离脂肪酸(Free Fatty Acid, FFA)和丙酮酸的摄取利用、氧分压以及乳酸生成量等的改变情况,并与心肌收缩功能相联系,从力能学角度进一步探讨。2.2黄芪总提物及黄芪有效成分改善心衰心肌力能学的机制研究在上述工作的基础上,进一步采用分子生物学、HPLC检测等技术手段,对心肌能量底物利用、能量的产生、转运及储存等相关的关键酶类、转运体以及能量储存量等进行检测并比较,主要包括如下内容：2.2.1探讨黄芪总提物及黄芪有效成分是否通过影响能量代谢底物转运体而改善心脏功能的作用分别检测包括游离脂肪酸转运过程中所涉及到的脂肪酸转运体(Fatty Acid Translocase, FAT)、转运体膜结合脂肪酸蛋白(Plasma Membrane-associated Fatty Acid Binding Protein, FABPpm)及位于线粒体膜上的肉毒碱棕榈酰转移酶(Carnitine Palmitoyltransferase, CPT)以及电子传递链过程中的脱偶联蛋白(Mitochondrial Uncoupling Protein, UCP)的基因表达。2.2.2阐明黄芪总提物及黄芪有效成分是否通过影响能量代谢酶类而改善心脏功能的作用检测包括糖酵解过程的关键酶6磷酸果糖激酶(Phosphofructokinase, PFK),丙酮酸激酶(Pyruvate Kinase, PK),脂肪酸β氧化过程中的关键酶中链辅酶A脱氢酶(Medium-chain acyl-CoA Dehydrogenase, MACD)、长链辅酶A脱氢酶(Long-chain acyl-CoA Dehydrogenase, LCAD)以及磷酸肌酸和肌酸转化过程中的酶一肌酸激酶(Creatine Kinase, CK)基因表达的变化。2.2.3阐明黄芪总提物及黄芪有效成分是否通过影响能量利用及其储存而发挥作用分别检测和计算能量池——磷酸肌酸(Phosphocreatine, PCr)、直接供能物质ATP及产生能量的底物ADP的变化。结果1疗效确定机械力学指标的检测结果表明：黄芪总提物及黄芪有效成分均可明显改善大鼠一般状态,使HF症状减轻；除APS组外,均显着提高ADR致HF大鼠的存活率(P<0.01或P<0.05,)；除AEM组外,均能增加心脏/体重比值(P<0,01或P<0,05)；均能显着提高LVSP(P<0.01)及+dp/dtmax(除APS组P<0.05外,均P<0.01)；亦能显着提高心脏做功指标一心率脉压乘积(Rate-Pressure Product, RPP),与HF组比差异显着(P<0.01)；其中AEM组还可以增加HR(P<0.01),同时缩短T-dp/dtmax(O.Ol),表明其心脏收缩力学改善作用更为明显,且明显强于阳性对照药物DG(P<0.01或P<0.05)。有效成分ASIV和AST作用大致相仿,而APS组亦能显着提高LVSP及+dp/dt max,对HF具有一定的治疗作用。2机制研究2.1黄芪总提物及黄芪有效成分改善心衰心脏功能的力能学基础本实验结果显示,阿霉素所致实验性心衰后心肌对能量代谢利用发生紊乱并产生障碍,心肌由利用游离脂肪酸转向利用葡萄糖为主,这与心肌机械收缩力学障碍相伴随。黄芪总提物及黄芪有效成分均可明显提高氧气的摄取和利用(P<0.05或P<0.01)；提高游离脂肪酸及丙酮酸的摄取和利用(P<0.01或P<005)；降低对葡萄糖的摄取和利用,提高做功与葡萄糖摄取的比值(P<0.01)；除APS外,均能提高做功与摄取丙酮酸之比(P<0.01)；显着减少乳酸堆积现象(P<0.01或P<0.05)；使得心肌做功与摄取葡萄糖比上FFA之比亦显着升高(P<001)；表明黄芪总提物及黄芪有效成分能在一定程度上缓解HF心肌能量代谢紊乱现象,其中ASIV组对游离脂肪酸的摄取,AEM组对葡萄糖的摄取改善作用更为明显(P<0.01)。2.2黄芪总提物及黄芪有效成分改善心衰心肌力能学的机制2.2.1黄芪总提物及黄芪有效成分对心衰心肌能量代谢酶类的影响实验结果表明,心衰后心肌PFK含量显着升高,大约为Control组的1.3倍(P<0.01),但各治疗组与HF组比较均无统计学差异；各组大鼠心肌中PK的含量变化并不明显(P>0.05),提示该酶可能没有参与介导黄芪总提物及黄芪有效成分保护HF心肌的作用；HF组线粒体脂肪酸β氧化的关键酶类的含量都普遍降低,其中MCAD的表达约下降到Control组50%。ASIV及AEM组能够提高HF心肌中MCAD含量(P<0.01)；ASIV及AEM组同样显示出能够提高LACD基因表达的作用(P<0.01),使之趋近于Control组的水平,而APS组此作用不明显；HF组大鼠心肌中CKMB的含量显着升高(P<0.01),APS及AEM能够显着降低其含量(P<0.05)。2.2.2黄芪总提物及黄芪有效成分对心衰心肌能量代谢底物转运体的影响本实验结果表明,HF组中UCP表达升高,升幅约为Control组的50%；治疗组中APS及AEM组能显着降低UCP的含量(P<0.01),减少能量在传递过程中的损失；HF组CPT-I的含量显着下降,为正常组的0.32倍(P<0.01),而黄芪总提物及黄芪各有效成分均能显着增加其表达(P<0.01),尤其是ASIV组及AEM组比阳性对照药物DG组效果还要好(P<0.01),提示黄芪总提物及其有效成分可通过影响CPT的表达而起到保护心肌损伤的作用；HF组FAT-CD36表达显着下降,而治疗组中ASIV组及AEM组则可显着增加FAT-CD36含量(P<0.01),使之达到与Control组相仿的水平,而DG组及APS组与HF组差别不大,未见明显的统计学差异；对于FABP蛋白,HF后其含量显着降低(P<0.01),但黄芪总提物及黄芪各有效成分治疗组与HF组比较无统计学差异(P<0.05)。223黄芪总提物及黄芪有效成分对心衰心肌能量利用及其储存的影响实验结果表明,虽然ATP的含量在各组间变化不显着(P>0.05),但HF组与Control组比较,PCr的含量明显下降(P<0.01),这一结果提示HF虽然尚未严重影响ATP含量,但已经产生了从线粒体ATP向能量池PCr储存能力障碍。治疗组ASIV及AEM组能够显着增加HF状态下PCr含量(P<001),使其趋近于Control组,改善能量储存不足的现象；HF组大鼠心肌中ADP含量与正常组比较,亦见明显下降(P<0.01),AST则能够增加ADP含量(P<0.05),而其他治疗组如DG、 APS及AEM组等虽然也可小幅度提高ADP含量,但与HF组比较未见明显差异(P<0.05),因此不能肯定上述治疗组可以通过调整ADP含量来发挥其治疗和保护作用。结论1.黄芪总提物及黄芪有效成分均可明显改善ADR所致HF大鼠一般状态,增加心脏／体重比,可明显提高其存活率,改善心肌收缩机械力,进而改善其左心室做功状况。2.HF后存在心肌能量底物利用的紊乱,出现游离脂肪酸供能代谢比例下降和葡萄糖代谢功能比例增加的“胚胎化”现象,上述心肌供能代谢的紊乱可能是HF心肌机械收缩功能受损的基础。3黄芪总提物及黄芪有效成分均在很大程度上逆转ADR致HF过程中的各种能量代谢紊乱和底物利用障碍,改善HF心肌力能学,从而保护心衰受损的心肌,而无多余负性的血流动力学效应。4.黄芪总提物及黄芪有效成分通过减少能量代谢底物转运体中UCP、增加CPT-I及FAT-CD36的表达,从而起到对ADR致HF的保护作用。5.增加能量代谢酶类中MCAD、 LACD及减少CKMB的基因表达可能是黄芪总提物及黄芪有效成分纠正ADR所致HF时的心肌力能学紊乱的机制之一,由此而进一步改善其受损的心肌机械收缩力学性能。6.提高线粒体ATP向能量池PCr的储存能力及调节ADP含量可能也参与介导了黄芪总提物及黄芪有效成分纠正ADR所致HF时的心肌力能学紊乱,从而进一步改善其受损的心肌机械收缩力学性能。总之,黄芪总提物及黄芪有效成分可以通过调节阿霉素所致的实验性心衰心肌能量代谢过程中的关键酶类、能量代谢相关转运体以及能量产生/储存相关因素,从而纠正心衰时心肌能量底物选择和利用等力能学过程的紊乱,并最终改善心衰心肌的机械收缩力学性能。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2012-05-01）
王玉敏,马琰岩,高俊虹,马淑骅,张萌[2]（2012）在《黄芪总提物及其有效成分改善阿霉素致心衰的研究》一文中研究指出目的:探讨黄芪总提物及其有效成分(黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪总皂苷)对阿霉素致心衰(HF)大鼠心脏血流动力学的改善作用。方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照(Control)组、HF组、地高辛(DG)组、黄芪甲苷(ASIV)组、黄芪多糖(APS)组、黄芪总皂苷(AST)组和黄芪混合提取物(AEM)组,除HF组18只,其余各组均12只。采用阿霉素隔日腹腔注射致慢性HF模型,治疗药物DG,ASIV,APS,AST剂量分别为0.05,50,1 000,100 mg.kg-1,AEM相当于生药8 g.kg-1,每天灌胃给药。实验采用Langendorff联合多道生理记录仪进行心功能指标观察,记录分析比较各组的动物存活率(SR),左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)及左心室收缩最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室开始收缩至射血的间隔时间(T-dp/dtmax)的变化。结果:阿霉素所致HF模型与对照组进行比较各指标均明显下降(P<0.01);与HF组比较,AEM及其有效成分各组阿霉素致HF大鼠的SR,LVSP和+dp/dtmax均见明显提高,其中以AEM组在心脏收缩力学指标上的改善作用更为明显,APS组亦能显着提高LVSP及+dp/dtmax,能够增加心肌收缩力和改善左心室收缩最大上升速率,对HF具有一定的治疗作用。结论:AEM及其有效成分均可以提高阿霉素致HF大鼠的存活率,明显增加实验性HF大鼠的心肌收缩力,APS也显示了明显的疗效。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年07期）
许杜娟,陈敏珠[3]（2006）在《黄芪总提物对小鼠免疫功能调节作用研究》一文中研究指出目的:探讨黄芪总提物(TAE)对正常及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:用环磷酰胺(CTX)制备正常及荷瘤小鼠的免疫抑制模型,观察TAE的免疫调节作用。结果:TAE中、高剂量均可明显升高CTX降低正常或荷(S180)瘤小鼠的胸腺指数。TAE个剂量(15,50,150mg/kg,ig,d1~d11)与CTX合并治疗荷S180小鼠,在明显产生抑瘤作用的同时,均可减轻CTX对荷瘤小鼠脾细胞ConA增殖反应以及IL-2诱生的抑制作用;对CTX降低腹腔巨噬细胞产生TNFα有明显的提升作用。结论:TAE能上调CTX降低的机体免疫功能,提示其具有免疫调节作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2006年06期）
许杜娟,陈敏珠[4]（2006）在《黄芪总提物抗肿瘤作用及其机制研究》一文中研究指出黄芪是豆科多年生草本植物荚膜黄芪和内蒙黄芪的根,具有补气升阳、益卫固表等功效。黄芪含有多种有效成分,黄芪总提物(total astragalus extract,TAE)是从黄芪中提取的有效部位群,本研究室多年研究发现,黄芪具有抗炎、抗氧化、免疫调节[1(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2006年12期）
徐明,朱虹,吴樱樱,邹宇宏,姚余友[5]（2006）在《黄芪总提物对氧化应激致肝星状细胞增殖与合成胶原的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:研究黄芪总提物(TAE)体外对氧化应激致HSC-T6细胞增殖与合成胶原的抑制作用及其机制。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测HSC-T6细胞增殖;碱水解法、硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别检测羟脯氨酸(HyP)、MDA和SOD;荧光分光光度法检测Fe2+-H2O2反应产生羟自由基(.OH),紫外分光光度法检测黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系和非酶体系产生超氧阴离子O2.-)。结果:12.5~100 mg/L TAE对低浓度Fe2+-H2O2诱导HSC-T6细胞增殖以及胶原产生有显着的浓度依赖性抑制作用,并可降低MDA含量和升高SOD活性。6.25~100 mg/L TAE可浓度依赖性地抑制Fe2+-H2O2体系产生.OH;还可对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O2.-均有显着的抑制作用,而对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用较弱。结论:TAE可明显抑制氧化应激致HSC-T6细胞的增殖与合成胶原,该效应可能与其直接清除.OH和O2.-自由基以及提高SOD酶活性有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2006年Z1期）
许杜娟,陈敏珠[6]（2006）在《黄芪总提物减弱荷瘤小鼠化疗引起的白细胞减少和免疫抑制作用》一文中研究指出目的:探讨黄芪总提物(TAE)对荷瘤小鼠化疗引起的白细胞减少和免疫抑制以及抗肿瘤作用的影响。方法:用环磷酰胺(CTX)或5-氟尿嘧啶(5-Fu)致正常与荷瘤小鼠的白细胞减少或免疫抑制模型,观察TAE对外周血白细胞、胸腺指数及血清IL-2的影响。结果:TAE(15、50和150mg/kg)与CTX(80mg/kg,腹腔注射(ip),第6、7天)合用,可明显提升CTX降低的小鼠外周血白细胞。TAE与CTX(50mg/kg,ip,第1、4、7、10天)合用治疗荷S180小鼠,在保持CTX疗效的同时,对其降低外周血白细胞数,亦有明显的提升作用。TAE与5Fu合用,可使5Fu降低的HepA小鼠胸腺指数和血清IL2含量上升。结论:TAE对化疗引起的白细胞减少和免疫抑制有明显的保护作用,且对其抗肿瘤活性有一定的增效作用。(本文来源于《安徽中医学院学报》期刊2006年03期）
徐明,胡秀萍,朱虹,吴樱樱,邝荔香[7]（2005）在《黄芪总提物的免疫调节作用》一文中研究指出目的:研究黄芪总提物(TAE)的免疫调节作用。方法:以DNFB诱导小鼠迟发超敏(DTH)反应作为模型,用耳肿胀度作为主要的检测指标。以3H-TdR掺入法研究TAE体外对ConA或LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应;以活化脾细胞法检测IL-2。结果:TAE3个剂量对Cy降低或升高的小鼠DTH反应均能恢复或接近正常水平;TAE对亚适浓度ConA或LPS诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖反应与产生IL-2均有明显的促进作用,量效曲线均呈典型的钟罩型。结论:TAE具有机能和浓度依赖性的双向免疫调节作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2005年03期）
宋少刚,田洁,陶金成,陈敏珠[8]（2003）在《黄芪总提物对体外脂多糖刺激的枯否细胞基质金属蛋白酶-9活性的影响》一文中研究指出目的 :研究黄芪总提物 (totalextractionofAs tragalus,TEA)对体外脂多糖 (LPS)刺激的枯否细胞(KC)基质金属蛋白酶 9(MMP 9)活性的影响。方法 :采用IV型胶原酶灌流分离大鼠肝枯否细胞进行原代培养 ,用LPS刺激枯否细胞并收集上清液 ,酶谱法观察TEA对肝枯否细胞产生MMP 9的影响。结果 :TEA (5～ 40mg·L- 1 )对LPS(1 μg·ml- 1 )刺激的大鼠肝KC细胞MMP 9活性有明显的抑制作用。结论 :TEA对体外激活的肝枯否细胞产生MMP 9有明显的抑制作用 ,该作用可能是TEA抗肝纤维化的机理之一(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2003年05期）
许杜娟[9]（2003）在《黄芪总提物的抗肿瘤作用及其机理研究》一文中研究指出黄芪是肿瘤临床的常用中药，现代医学表明，黄芪及其某些有效组分有免疫增强及抗肿瘤作用，但其制剂仍属粗放。黄芪总提物(Total Astragalus Extract, TAE)是从黄芪中提取的有效部位群，主要由黄芪总苷(AST)与黄芪多糖(APS)组成。鉴于目前肿瘤的治疗尚不尽人意，寻找新型抗肿瘤药仍是当务之急。据此，我们采用体内、外相结合的方法，分别从整体、细胞、分子水平上，研究了TAE的抗肿瘤作用及其作用机理。主要内容概括如下： 1．对动物移植性肿瘤的抑制作用 采用小鼠肝癌(HepA)和肉瘤(S180)的实体型以及小鼠Ehrlich腹水癌。每一种瘤株的实验均重复叁批。叁批实验结果表明，TAE低、中、高3个剂量(15，50和150mg·kg~(-1)，ig，d1-d11)治疗小鼠HepA实体型的平均抑瘤率分别为40.8％，45.8％和43.0％。治疗小鼠S180实体型的平均抑瘤率分别为57.1％，54.5％和45.9％。对Ehrlich腹水癌小鼠的生存期，TAE中、高剂量可使存活20天以上的小鼠数明显增加，20天存活率分别为54.5％和69.7％。提示TAE不仅对小鼠HepA与S180的实体型有明显的抑制作用，而且对Ehrlich腹水癌小鼠的生存期亦有一定的延长作用。对TAE两个主要部位——AST和APS的抗肿瘤作用的研究表明，AST低、中、高3个剂量(3，10和30mg·kg~(-1)，ig，d1-d11)治疗小鼠2003年安徽医科大学博士学位论文HePA实体型的平均抑瘤率分别为35 .2%，40.8%和43.6%;治疗小鼠5180实体型的平均抑瘤率分别为44.6%，502%和54.1%。APS低、中、高3个剂量(12、40和120mg’k梦，ig，dl一dll)治疗小鼠HePA实体型的平均抑瘤率分别为41.3%，53.6%和45.3%。说明AST和APS均为TAE抗肿瘤作用的活性部位。2.免疫调节作用 用环磷酞胺(CyeloPhosphamide，CTX)或5一氟尿喀陡(5一Fluorouraeil，5一Fu)制备正常及荷瘤小鼠的免疫抑制模型，通过体内给药和体外检测的方法，观察TAE的免疫调节作用，实验结果表明，TAE中、高剂量均可明显升高CIX降低正常或荷5180小鼠的胸腺指数。TAE与5一Fu合用，可使5一Fu降低的HePA小鼠胸腺指数和血清IL-2含量上升。本文结果还表明，TAE3个剂量(15，50，150mg’kg一1，19，d1一dll)与cTx合并治疗荷5180小鼠不仅可减轻cTx对荷瘤小鼠脾细胞COnA增殖反应及IL一2诱生的抑制作用，还可对CTX降低腹腔巨噬细胞产生TNF一。有明显的提升作用。体外实验结果表明，TAE(25mg·L一’)可明显促进亚适量ConA诱导正常小鼠脾细胞增殖反应以及IL一2的产生，还可促进亚适量LPS诱导正常小鼠腹腔巨噬细胞产生r1NF一Q。提示TAE不仅能上调正常和荷瘤小鼠低下的免疫功能，而且对二类免疫细胞的增殖和/或分泌均有增强作用。3.对化疗药抗肿瘤的增效作用 TAE3个剂量(10，20和40mg’kg一，，19，dl一dll)分别与cTX3个剂量(5，10和20mg·kg，ip，dl，4，7，10)联合治疗小鼠5180实体型，或分别与5一Fu3个剂量(5，20和Zomg·kg一，，ip，dl，4，7，10)联合治疗小鼠HepA实体型，实验结果经药物相互作用动力学软件分析，Q值均在一1一1之间，提示TAE与CTX或5一Fu合用均有相加作用。2003年安徽医科大学博士学位论文4.对肿瘤化疗药降低外周血白细胞的减毒作用 实验结果表明，TAE3个剂量(15，50和1 somg·kg”，19，dl一dll)与cTx(80mg’kg一l，iP，d6与d7)合用于正常小鼠，可明显提升cTx降低的外周血白细胞。此外，TAE3个剂量(15，50和1 somg·kg”，19，dl一dll)与eTx(somg·kg一，，ip，d一，4，7，10)合并治疗荷5150小鼠，在保持eTx疗效的同时，对其降低外周血白细胞数，亦有明显的提升作用。提示TAE对CTX降低正常与荷瘤小鼠外周血白细胞有明显的减毒作用。5.抗肿瘤作用的机理 TAE不仅有抗肿瘤作用和免疫调节作用，而且有增效与减毒作用，符合生物反应调节剂(BRM)的要求。实验也提示AST与APS均是TAE的活性部位。那么，TAE及其活性部位是如何发挥抗肿瘤作用的呢?采用MTT比色法或护H]TdR渗入法分别检测了TAE、AST和APS体外对人肝癌Bel一7404细胞株、人宫颈癌HeLa细胞株和人白血病K562细胞株生长的影响。结果显示，TAE(10，20，40，50，160或32omg·L一，)对Bel一7404细胞、HeLa细胞和K562细胞均有明显的抑制作用。AsT(10，20，40，50，160或32omg·L”)对Bel一7404细胞、HeLa细胞和K562细胞的生长亦有剂量依赖性的抑制作用，但APS(10、20、40、80、160或320mg’L一’)对Bel一7404细胞、HeLa细胞和K562细胞的生长均没有直接抑制作用。APS(160，320，640mg·L一’)与小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞分别共培养的两种上清，对Bel一7404细胞的生长均有显着的抑制作用。用小鼠IFN一Y ELISA试剂盒和TNF一Q放免药盒检测培养上清，实验结果表明，随着APS浓度的增加，APS分别增加腹腔巨噬细胞培养上清中TNF一a的含量和脾细胞培养上清中IFN一Y的含量。提示APS通过促进IFN一Y和TNF一Q的分泌等免疫反应而实现其抗肿瘤作用。 TAE和AST是如何直接抑制肿瘤细胞的生长?本文采用流式细胞术检测和分析了TAE和AST对Bel一7404细胞和HeLa细胞周期的影响，结果显示，TAE与2003年安徽医科大学博士?(本文来源于《安徽医科大学》期刊2003-05-01）
杨雁,陈敏珠[10]（2001）在《黄芪总提物对肝细胞凋亡的抑制作用》一文中研究指出为研究黄芪总提物 (TEA)对肝细胞凋亡的保护作用及其机理 ,分别用D 氨基半乳糖 (D GalN ,70 0mg·kg- 1,ip) +脂多糖 (LPS ,1μg·kg- 1,ip)诱导小鼠在体肝细胞凋亡和H2 O2 (0 .1mmol·L- 1,1h)诱导原代培养大鼠肝细胞凋亡 ,采用形态学观察 ,DNA凝胶电泳和流式细胞术等方法检测细胞凋亡 .结果表明 :①TEA (40mg·kg- 1,ig× 2 ,5h)使D GalN +LPS升高的小鼠血中肿瘤坏死因子 (TNF)水平和肝脏丙二醛 (MDA)含量降低 ,以及使降低的肝线粒体锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性升高 ;TEA可明显抑制D GalN +LPS引起的小鼠肝细胞皱缩变小 ,核染色质凝聚和DNA片段化 .②TEA (2 0mg·L- 1)可恢复或减轻由H2 O2 所致肝细胞增殖受抑和肝细胞MDA含量升高 ;TEA (40mg·L- 1)可使H2 O2 致DNA较强的AO荧光染色变淡 ,TEA(2 0mg·L- 1)对H2 O2 所致的DNA片段化有抑制作用 ,使H2 O2 升高的大鼠肝细胞DNA亚G1峰 (即凋亡峰 )明显降低 ,经DNA软件分析 ,TEA可使H2 O2 升高的细胞凋亡率从 6 3.7%降至 4 .2 % .提示 ,TEA对体内外肝细胞凋亡均有保护作用 ,其抗肝损伤作用可能与其抗凋亡和抗氧化作用有关(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2001年04期）
黄芪总提物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黄芪总提物及其有效成分(黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪总皂苷)对阿霉素致心衰(HF)大鼠心脏血流动力学的改善作用。方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照(Control)组、HF组、地高辛(DG)组、黄芪甲苷(ASIV)组、黄芪多糖(APS)组、黄芪总皂苷(AST)组和黄芪混合提取物(AEM)组,除HF组18只,其余各组均12只。采用阿霉素隔日腹腔注射致慢性HF模型,治疗药物DG,ASIV,APS,AST剂量分别为0.05,50,1 000,100 mg.kg-1,AEM相当于生药8 g.kg-1,每天灌胃给药。实验采用Langendorff联合多道生理记录仪进行心功能指标观察,记录分析比较各组的动物存活率(SR),左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)及左心室收缩最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室开始收缩至射血的间隔时间(T-dp/dtmax)的变化。结果:阿霉素所致HF模型与对照组进行比较各指标均明显下降(P<0.01);与HF组比较,AEM及其有效成分各组阿霉素致HF大鼠的SR,LVSP和+dp/dtmax均见明显提高,其中以AEM组在心脏收缩力学指标上的改善作用更为明显,APS组亦能显着提高LVSP及+dp/dtmax,能够增加心肌收缩力和改善左心室收缩最大上升速率,对HF具有一定的治疗作用。结论:AEM及其有效成分均可以提高阿霉素致HF大鼠的存活率,明显增加实验性HF大鼠的心肌收缩力,APS也显示了明显的疗效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黄芪总提物论文参考文献
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