导读:本文包含了增殖抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,淋巴瘤,凋亡,抑制,阿片,木槿花,内皮。
增殖抑制论文文献综述
毛君,付珺[1]（2019）在《miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的初步探讨miR-33a-5p和鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR1)在人乳腺癌细胞中的表达水平,确认二者的潜在靶向关系并观察miR-33a-5p及S1PR1的表达调控对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常乳腺上皮细胞HBL-100及4种乳腺癌细胞中miR-33a-5p、S1PR1的相对表达水平并分析二者相关性;生物信息学方法及双荧光素酶报告基因分别预测和鉴定miR-33a-5p与S1PR1基因的靶向关系,并检测miR-33a-5p mimics转染MDA-MB-231细胞后S1PR1蛋白的表达。后将细胞实验分5组:miR-33a-5p对照组(miRNC)、miR-33a-5p模拟物组(miR-33a-5p mimics)、S1PR1空载体组(pLV-NC)、S1PR1过表达组(pLV-S1PR1)以及miR-33a-5p mimics+pLV-S1PR1组,MTT和划痕实验分别检测各组细胞增殖和迁移能力。结果与正常乳腺上皮细胞HBL-100比较,miR-33a-5p及S1PR1在4种乳腺癌细胞系中的表达分别显着降低和升高(P<0.05;P<0.01),且二者呈显着负相关性(r=-0.994;P=0.006);预测及验证结果显示,S1PR1为miR-33a-5p的靶基因,且miR-33a-5p mimics能显着降低MDA-MB-231细胞中S1PR1蛋白的表达(P<0.01);与miR-NC组比较,miR-33a-5p mimics显着降低了细胞增殖、迁移能力(均P<0.01);与pLV-NC组比较,S1PR1过表达显着增加了细胞增殖、迁移能力(P<0.05;P<0.01);且与pLV-S1PR1组比较,miR-33a-5p mimics能显着逆转S1PR1过表达对细胞增殖、迁移能力的促进作用。结论 miR-33a-5p能显着抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移,其作用机制与靶向负调控S1PR1密切相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华[2]（2019）在《血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖》一文中研究指出[目的]探讨血根碱对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的抑制作用及机理。[方法]培养HUVEC细胞,分为对照组、血根碱组,对照组加0.9%氯化钠液,血根碱组分别加1.00μmol/L、2.00μmol/L、3.00μmol/L、4.00μmol/L血根碱,48h后应用MTT法、细胞小管形成实验、Western blot法分别检测血根碱对HUVEC细胞增殖、小管形成、以及Bax、Caspase-3和血小板反应素-1 (thrombspondin-1,TSP-1)表达的影响。[结果]与对照组相比,血根碱组各浓度均可显着抑制HUVEC细胞增殖、小管形成,促进细胞凋亡及Caspase-3、Bax和TSP-1表达增高(P<0.05)。[结论]血根碱通过上调TSP-1的表达,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞的增殖及新生血管形成,发挥抗血管生成的作用,阻碍肿瘤的发展。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年12期）
王明宇,陈瑞家[3]（2019）在《芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究》一文中研究指出目的探究芒果苷对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能作用机制。方法 (1)选取体外培养的HepG2细胞,将细胞随机分为5组:空白对照组(正常培养),阳性对照组(环磷酰胺30μmol·L~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(芒果苷10,20,30μmol·L~(-1)),均培养48 h。(2)空白组是未经处理的HepG2细胞,转染后分2组:siNC组和siHSP90组。用免疫印迹法检测热休克蛋白90(HSP90)、增殖相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达情况,用CCK-8法检测HSP90沉默对HepG2细胞增殖能力的影响。结果 (1)培养48 h后,空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90 mRNA水平分别为1.72±0.22,1.31±0.16和0.59±0.02;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90蛋白水平分别为0.97±0.18,0.82±0.13和0.15±0.01;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的β-catenin蛋白水平分别为0.82±0.12,0.64±0.10和0.21±0.05;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的Cyclin D1蛋白水平分别为0.63±0.16,0.51±0.11和0.14±0.01。上述指标:阳性对照组和高剂量实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);实验高剂量组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。(2)细胞转染48 h后,空白组、siNC组和siHSP90组的细胞增殖水平(OD值)分别为1.15±0.23,1.11±0.22和0.92±0.18,siHSP90组与空白组比较或者siHSP90组与siNC组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论芒果苷可能通过下调HSP90表达,从而抑制肝癌HepG2细胞增殖。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青[4]（2019）在《原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:考察原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用MTT法测定25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱作用24 h对HSC-LX2细胞增殖的影响,计算细胞增殖抑制率。另取HSC-LX2细胞分为对照组(含5%胎牛血清的1640培养基)和原阿片碱低、中、高浓度组(100、200、400μmol/L),作用24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率;荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的相对表达量,Western blot法测定细胞中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-2蛋白的相对表达量。结果:25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱对HSC-LX2细胞的增殖抑制率分别为0、6.9%、18.7%、34.2%、48.9%、53.9%。与对照组比较,原阿片碱低、中、高浓度组细胞中CollagenⅠ、TIMP-1 mRNA相对表达量和α-SMA蛋白相对表达量均显着降低,MMP-2蛋白相对表达量显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);原阿片碱中、高浓度组细胞的凋亡率和MMP-2 mRNA相对表达量显着升高,α-SMA、CollagenⅢmRNA相对表达量和CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:原阿片碱可抑制HSC-LX2细胞增殖,诱导其凋亡,可降低α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1表达,升高MMP-2表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露[5]（2019）在《sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究》一文中研究指出目的观察sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及对皮肤恶性黑色素瘤细胞A375增殖的影响,并探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫组化实验,分析sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及在皮肤恶性黑色素瘤中的临床病理特征。选取sFRP-2基因表达最低的A375细胞作为实验研究对象;分别感染慢病毒载体p LVX-Gfp-sFRP-2(实验组)和pLVX-Gfp-NC(对照组);免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2的过表达;细胞增殖实验和克隆形成实验分析sFRP-2基因对细胞增殖的影响;免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2对WNT/β-catenin信号通路的影响。结果与正常色素痣相比,sFRP-2 m RNA和蛋白在皮肤恶性黑色素瘤细胞和组织中的表达下调(P<0.001);过表达sFRP-2后,细胞活性和增殖能力明显受到抑制(P<0.001),而且WNT/β-catenin信号通路及其下游细胞因子明显受到抑制。结论 sFRP-2在人皮肤恶性黑色素瘤组织中表达下调,通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与皮肤恶性黑色素瘤的进展。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年12期）
封晓荣,王娜,叶莎,张澍,李冰[6]（2019）在《CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10的增殖抑制作用及其机制》一文中研究指出目的分析不同浓度CAL-101对Burkitt淋巴瘤(BL)细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-10增殖的抑制作用及其相关机制。方法通过不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)的CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10进行处理,采用MTT法测定CAL-101对上述淋巴瘤细胞系增殖的抑制作用,用流式细胞术对淋巴瘤细胞凋亡情况进行测定,通过迁移实验测定CAL-101淋巴瘤细胞迁移情况的影响,并通过Western blot法对CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化进行检测。结果在CAL-101浓度≥5μmol/L时,对DLBCL细胞系SUDHL-10和BL细胞系Raji增殖具有良好的抑制作用,随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的增殖抑制率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的细胞凋亡率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,CAL-101对两种淋巴瘤细胞系的细胞迁移率亦明显降低(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。Western blot法分析结果显示,经CAL-101处理淋巴瘤细胞后,可明显降低磷酸化ERK的表达水平。结论 CAL-101能够明显阻滞BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10增殖,促使细胞凋亡,阻滞细胞迁移至淋巴瘤基底细胞,其发生机制可能与ERK信号途径阻断密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
张力强,张田,刘艳,李飞[7]（2019）在《丙泊酚通过上调microRNA-218的表达抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法采用对数生长期的人胶质瘤细胞U251,分别给予不同浓度(0. 5mM、2mM、5mM)的丙泊酚处理,分组为对照组、丙泊酚0. 5mM组、丙泊酚2m M组、丙泊酚5mM组。CCK-8检测细胞毒性;丙泊酚分别处理细胞24 h、48 h、72 h、96 h后检测各组细胞活力; Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力;检测凋亡相关蛋白Caspase-3 mRNA、Caspase-9 mRNA、迁移相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF) mRNA和miRNA-218的表达情况。结果 CCK-8细胞毒性试验表明,0. 5mM丙泊酚、2mM丙泊酚以及5mM丙泊酚均不能达到对U251细胞的细胞毒性(P> 0. 05),10mM丙泊酚的细胞毒性明显大于5mM丙泊酚(P <0. 05),当丙泊酚≥10mM以上时,显示出对U251细胞有明显细胞毒性(P <0. 05)。与对照组相比,丙泊酚(0. 5mM、2mM、5mM)可显着抑制U251细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P <0. 05),细胞凋亡率明显升高(P<0. 05),凋亡相关蛋白Caspase-3mRNA和Caspase-9mRNA的表达水平上升(P <0. 05);丙泊酚可显着上调U251细胞microRNA-218的表达,抑制VEGF表达(P <0. 05)。结论丙泊酚可抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调microRNA-218、Caspase-3mRNA和Caspase-9mRNA以及下调VEGFmRNA的表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
[8]（2019）在《韩国 从木槿花中发现抑制肺癌细胞增殖的抗癌物》一文中研究指出近日,韩国一项研究显示,在国花木槿花中发现了具有抑制肺癌细胞增殖效果的新抗癌物质。韩国山林厅国立山林科学院与忠北大学药学院李美京教授组一起,从木槿花根提取物中分离出6种抑制肺癌细胞增殖的天然化合物。并在此过程中,首次发现了迄今为止从未报告过的3种新物质。(本文来源于《科技传播》期刊2019年23期）
徐峰,潘淑波,史肖华[9]（2019）在《NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究》一文中研究指出目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[10]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
增殖抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨血根碱对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的抑制作用及机理。[方法]培养HUVEC细胞,分为对照组、血根碱组,对照组加0.9%氯化钠液,血根碱组分别加1.00μmol/L、2.00μmol/L、3.00μmol/L、4.00μmol/L血根碱,48h后应用MTT法、细胞小管形成实验、Western blot法分别检测血根碱对HUVEC细胞增殖、小管形成、以及Bax、Caspase-3和血小板反应素-1 (thrombspondin-1,TSP-1)表达的影响。[结果]与对照组相比,血根碱组各浓度均可显着抑制HUVEC细胞增殖、小管形成,促进细胞凋亡及Caspase-3、Bax和TSP-1表达增高(P<0.05)。[结论]血根碱通过上调TSP-1的表达,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞的增殖及新生血管形成,发挥抗血管生成的作用,阻碍肿瘤的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖抑制论文参考文献
[1].毛君,付珺.miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移[J].中国实验诊断学.2019
[2].殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华.血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖[J].肿瘤学杂志.2019
[3].王明宇,陈瑞家.芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青.原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究[J].中国药房.2019
[5].赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露.sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究[J].中国美容整形外科杂志.2019
[6].封晓荣,王娜,叶莎,张澍,李冰.CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10的增殖抑制作用及其机制[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].张力强,张田,刘艳,李飞.丙泊酚通过上调microRNA-218的表达抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡[J].临床和实验医学杂志.2019
[8]..韩国从木槿花中发现抑制肺癌细胞增殖的抗癌物[J].科技传播.2019
[9].徐峰,潘淑波,史肖华.NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究[J].实用预防医学.2019
[10].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
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