导读:本文包含了基因多型性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,受体,蛋白,脂肪酸,味觉,肿瘤,肝硬变。
基因多型性论文文献综述
陈思达,倪衍玄[1]（2013）在《儿童幽门杆菌感染的免疫基因多型性研究》一文中研究指出幽门杆菌感染是胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌和胃淋巴癌的重要因素及致癌物。幽门杆菌感染主要发生在儿童期,从双胞胎研究中发现幽门杆菌感染具有基因影响(genetic effects),遗传率(Heritability)估计为0.57-0.67。研究发现幽门杆菌感染和宿主胃部免疫反应有关,是否存在宿主基因多型性(single nucleotide polymorphism,SNP)会影响幽门杆菌感染的易感性(本文来源于《2013第七届海峡两岸毒理学研讨会大会手册》期刊2013-09-13）
王琇慧,林采柔,徐硕彣,庄子萱,江郁玲[2]（2012）在《应用HRM检测猪心脏型脂肪酸结合蛋白基因多型性》一文中研究指出基因选种已广泛应用于台湾种猪之选拔,其中与肉质相关者为猪心脏型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid-binding protein,H-FABP)基因,目前主要之检测方法为聚合酶链锁反应结合限制酶切割多型性(PCR-RFLP)。本研究之目的为应用DNA单一核苷酸多型性(single nucleotide polymorphism,SNP)造成熔解曲线之改变,开发高分辨率熔解曲线法(High resolution melting(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2012年S1期）
王琇慧,林采柔,徐硕彣,庄子萱,江郁玲[3]（2012）在《应用HRM检测猪心脏型脂肪酸结合蛋白基因多型性》一文中研究指出基因选种已广泛应用于台湾种猪之选拔,其中与肉质相关者为猪心脏型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid-binding protein,H-FABP)基因,目前主要之检测方法为聚合酶链锁反应结合限制酶切割多型性(PCR-RFLP)。本研究之目的为应用DNA单一核苷酸多型性(single nucleotide(本文来源于《全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编》期刊2012-08-01）
浜岛信之,韩少良[4]（2006）在《癌的化学预防与基因多型性》一文中研究指出癌化学预防(aneel·ehemoprevention)就是利用天然化学物质和合成化学物质,开展抑制或延迟从正常细胞发展到进行期癌的癌变过程。为找到有用的化学物质可采取如下几种方法:①从流行病学调查提示有预防(本文来源于《日本医学介绍》期刊2006年01期）
刘聪[5]（2004）在《味觉受体信号传导家族系列基因-Tasl r2，Tasl r3及TRPM5基因多型性与2型糖尿病的关系》一文中研究指出2型糖尿病是环境和遗传因素共同作用所致的复杂疾病。环境因素中高热量饮食、肥胖及缺乏体力活动等均为2型糖尿病的危险因素。而遗传学的研究表明,2型糖尿病是多基因遗传性疾病。味觉受体信号传导家族系列基因,味觉受体家族1,成员2(Tas1r2)和味觉受体家族1,成员3(Tas1r3)基因位于染色体1p36-1p32—糖尿病侯选遗传子座上,是最近被认定的G蛋白偶联受体家族成员。其表达的蛋白质分别为味觉受体家族1,成员2(T1R2)及味觉受体家族1,成员3(T1R3),均为具有7个跨膜位点的G蛋白偶联受体蛋白。研究表明,T1R3与T1R2以二聚体的形式相互作用,构成甜味受体,T1R3与T1R1以二聚体的形式相互作用,构成鲜味(氨基酸味)受体。瞬时受体电位阳离子通道5(TRPM5)是一种新近从味觉细胞中克隆的基因,属于电压调节性、选择性Ca~(2+)激活的,单价阳离子通道。是甜味,苦味及鲜味共同的下游信号传导途径。除味觉细胞外,TRPM5广泛表达于肝脏,脑,视网膜,胃,小肠,胸腺,心,肺,脾,肾等。2003年8月,Dirk等发现,TRPM5表达于胰岛β细胞上,提示TRPM5可能与胰岛素的释放和作用有关。许多研究显示甜味受体的功能的变化可能与代谢性疾病有关。但目前关于味觉受体基因与糖尿病的关系尚无报道。本研究测定了味觉信号传导受体系列基因Tas1r2,Tas1r3及TRPM5基因多型性(SNPs)在正常人及糖尿病人中的变化,旨在进一步探讨Tas1r2,Tas1r3及TRPM5单核苷酸基因多型性(SNPs)与糖尿病的关系。目的检测Tas1r2基因多型性及在2型糖尿病中的作用,旨在发现Tas1r2的基因变异与2型糖尿病发生发展的关系。实验对象和方法一、对象1.2型糖尿病组(DM组):298例,男154例,女144例,平均年龄61.4±14.0岁。无亲缘关系。为东北大学大学院医学研究科分子代谢病态学分野,糖尿病代谢科门诊及住院的2型DM患者。糖尿病的诊断标准符合WHO1999年糖尿病诊断标准。2.老年对照组:148例,男53例,女95例,平均年龄70.9±8.2岁。符合下列标准:60岁以上,无糖尿病,HbAlc＜5.6%,叁级以内的亲属中无糖尿病患者。3.糖耐量正常组(NGT组):308例,男191例,女117例,平均年龄53.2±9.5岁。为每年来日本仙台市厚生病院及石卷市厚生病院进行常规健康检查者。糖耐量检测方法为75g口服葡萄糖法。4.所有的实验均经参与者的同意并有书面的参与实验同意书。所有实验的原始记录及人类基因分析的资料均通过东北大学伦理委员会的审查和批准并得到保护。二、方法1.基因组DNA的提取用QIhamp DNA mini Kit从10ml外周血细胞中提取DNA。2.单核苷酸多型性(SNPs)的确定为扩增Tas1r2基因编码区及外显子-内含子交界区的DNA序列,我们将Tas1r2基因分割成10个片段并设计了一组引物进行PCR反应。然后分别从5'端和3'端对16例糖尿病人(男9例,女7例,平均年龄60.4±13.9岁)和16例老年对照组(男10例,女6例,平均年龄70.9±8.2岁)的DNA从两个方向进行测序,以确定总的SNPs。最后,选择编码区的多型性进行大规模的基因型分析。3.Tas1r2的基因型分析:Tas1r2的基因型分析用直接测序法。结果一、Tas1r2基因编码区上的基因多型性在Tas1r2基因的编码区,共发现了13个SNPs,其中,5个无氨基酸置换,8个有氨基酸置换。二、与老年对照组及NGT组比较,糖尿病人Tas1r2基因950C(317A)基因多型性的变化与老年对照组比较,糖尿病人Tas1r2基因950C(317A)的基因频率及等位基因频率显着增高(p=0.021,p=0.02)。与NGT组比较,糖尿病人Tas1r2基因950C(317A)的基因频率及等位基因频率显着增高(p=0.00034,p=0.0003)。Tas1r2基因其他多型性的基因频率及等位基因频率在糖尿病组,老年对照组及NGT组无显着差异。叁、NGT组950C(317A)基因型与血浆葡萄糖,胰岛素及胰岛素生成指数的关系进一步的研究表明,在NGT组,具有950C(317A)基因型的人群口服葡萄糖后30 min,60 min及90 min的血糖值显着高于950G基因型的人群(p=0.027,p=0.036,p=0.022);具有950C(317A)等位基因型的人群口服葡萄糖后30 min,60 min及90 min的血糖值显着高于950G等位基因型的人群(p=0.027,p=0.037,p=0.02)。具有950C(317A)基因型的人群口服葡萄糖后60 min及90 min的胰岛素值显着高于950G基因型的人群(p=0.019,p=0.016);具有950C(317A)等位基因型的人群口服葡萄糖后60 rain及90 min的胰岛素值显着高于950G等位基因型的人群(p=0.018,p=0.016)。具有950C(317A)基因型的人群的胰岛素生成指数(葡萄糖负荷后30分胰岛素上升值与血糖上升值之比)显着低于950G基因型的人群(0.98±1.34 vs.0.64±0.16,p:0.00026);具有950C(317A)等位基因型的人群,胰岛素生成指数显着低于950G等位基因型的人群(0.97±1.3 vs.0.64±0.16,p=0.00002)。结论1.在Tas1r2基因的编码区,共发现了13个SNPs,其中5个无氨基酸置换,8个有氨基酸置换。2.Tas1r2基因950C(317A)基因型可能与糖尿病的发生有关。3.Tasr2基因950C(317A)基因型可能影响葡萄糖负荷后胰岛素的早期分泌。4.Tasr2基因可能是糖尿病发病的候选基因。第二部分Tas1r3单核苷酸基因多型性(SNPs)与2型糖尿病的关系目的检测Tas1r3基因多型性及在2型糖尿病中的作用,旨在发现Tas1r3的基因变异与2型糖尿病发生发展的关系。实验对象和方法一、对象1.2型糖尿病组(DM组):363例,男187例,女176例,平均年龄64.4±11.3岁。元亲缘关系。为东北大学大学院医学研究科分子代谢病态学分野,糖尿病代谢科门诊及住院的2型DM患者。糖尿病的诊断标准符合WHO1999年诊断标准。2.老年对照组:180例,男65例,女115例,平均年龄70.9±7.9岁。符合下列标准:60岁以上,无糖尿病,HbAlc＜5.6%,叁级以内的亲属中无糖尿病患者。3.糖耐量正常组:164例,男102例,女62例,平均年龄55.4±10.0岁。为每年来日本仙台市厚生病院及石卷市厚生病院进行常规健康体检者。糖耐量检测方法为75g口服葡萄糖法。4.所有的实验均经参与者的同意并有书面的参与实验同意书。所有实验的原始记录及人类基因分析的资料均通过东北大学伦理委员会的审查和批准并得到保护。二、方法1.基因组DNA的提取用QIAamp DNA mini Kit从10ml外周血细胞中提取DNA。2.单核苷酸多型性(SNPs)的确定为扩增Tas1r3基因编码区及外显子-内含子交界区的DNA序列,我们将Tas1r3基因分割成14个片段并设计了一组引物进行PCR反应。然后分别从5'端和3'端对16例糖尿病人(男9例,女7例,平均年龄60.4±13.9岁)和16例老年对照组(男10例,女6例,平均年龄70.9±8.2岁)的DNA从两个方向进行测序,以确定总的SNPs。最后,选择编码区的多型性进行大规模的基因型分析。3.Tas1r3的基因型分析:Tas1r3的基因型分析用直接测序法。结果一、Tas1r3基因编码区上的基因多型性在Tas1r3基因的编码区,共发现了14个SNPs,其中,4个位于启动子,5个无氨基酸置换;5个有氨基酸置换。二、与老年对照组及NGT组比较,糖尿病人Tas1r3单核苷酸基因多型性的变化与老年对照组比较,糖尿病组Tas1r3基因上所有的的SNPs基因频率无显着差异;与老年对照组比较,糖尿病组Tas1r3基因上所有的SNPs的等位基因频率无显着差异。叁、Tas1r3基因C757R(Cys75Arg)多型性与血浆葡萄糖,胰岛素,HO-MA(R)胰岛素抵抗指数及胰岛素生成指数无关。结论1.在Tas1r3基因的编码区,存在14个单核苷酸多型性,其中,4个位于启动子,5个无氨基酸置换,5个有氨基酸置换。2.Tas1r3单核苷酸基因多型性与糖尿病的发生发展可能无关。第叁部分瞬时受体电位阳离子通道5(TRPM5)单核苷酸基因多型性与2型糖尿病的关系目的检测TRPM5基因多型性及在2型糖尿病中的作用,旨在发现TRPM5的基因变异与2型糖尿病发生发展的关系。实验对象和方法一、对象1.2型糖尿病组(DM组):360例,男184例,女176例,平均年龄63.4±15.0岁。无亲缘关系。为东北大学大学院医学研究科分子代谢病态学分野,糖尿病代谢科门诊及住院的2型DM患者。糖尿病的诊断标准符合WHO诊断标准。2.老年对照组:182例,男110例,女72例,平均年龄71.9±7.5岁。符合下列标准:60岁以上,元糖尿病,HbAlc＜5.6%,叁级以内的亲属中无糖尿病患者。3.糖耐量正常组:177例,男109例,女68例,平均年龄55.4±10.0岁。为每年来日本仙台市厚生病院及石卷市厚生病院进行常规健康体检者。糖耐量检测方法为75g口服葡萄糖法。4.所有的实验均经参与者的同意并有书面的参与实验同意书。所有实验的原始记录及人类基因分析的资料均通过东北大学伦理委员会的审查和批准并得到保护。二、方法1.基因组DNA的提取用QIAamp DNA mini Kit从10ml外周血细胞中提取DNA.2.单核苷酸多型性(SNPs)的确定为扩增TRPM5基因编码区及外显子-内含子交界区的DNA序列,我们将TRPM5基因分成24个片段并设计了一组引物进行PCR反应。然后分别从5'端和3'端对16例糖尿病人(男9例,女7例,平均年龄60.4±13.9岁)和16例老年对照组(男10例,女6例,平均年龄70.9±8.2岁)的DNA从两个方向进行测序,以确定总的SNPs。最后,选择编码区的多型性进行大规模的基因型分析。3.TRPM5的基因型分析:TRPM5的基因型分析用直接测序法。结果一、TRPM5基因编码区上的基因多型性在TRPM5基因的编码区,共发现了12个SNPs,其中,6个无氨基酸置换,6个有氨基酸置换。二、与老年对照组及NGT组比较,糖尿病人TRPM5单核苷酸基因多型性(SNPs)的变化与老年对照组比较,糖尿病组TRPM5基因上的12个SNPs无显着差异;与老年对照组比较,糖尿病人TRPM5基因上12个SNPs的等位基因频率无显着差异。叁、NGT组TRPM5基因S235N(Ser235Asn)基因多型性与血浆胰岛素,HOMA胰岛素抵抗指数[HOMA(R)]及胰岛素敏感指数(ISI)的关系人类TRPM5蛋白质的第235位上的氨基酸应为Ser(704G,野生型)。我们将235位氨基酸由Ser向Asn(704A)的置换命名为235N。在NGT组,具有235N/N基因型的人群的空腹胰岛素值显着低于235N/S,235S/S及235N/S+S/S者(p=0.01,p=0.016,p=0.008)。具有235N/N基因型的人群的HOMA胰岛素抵抗指数[HOMA(R):空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(μU/L)/22.5]显着低于235N/S,235S/S及235N/S+S/S者(p=0.003,p=0.0083,p=0.00000025)。具有235N/N基因型的人群的胰岛素敏感指数[ISI:=1/空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(μU/L)值显着高于235N/S,235S/S及235N/S+S/S者(p=0.021,p=0.027,p=0.028);具有235N等位基因型的人群的ISI显着高于235S等位基因型的人群(21.7±13.7 vs.18.3±8.8,p=0.011)。四、NGT组TRPM5基因Q578R(Gln578Arg)基因多型性与血浆胰岛素,HOMA胰岛素抵抗指数[HOMA(R)]及胰岛素敏感指数(ISI)的关系人类TRPM5蛋白质的第578位上的氨基酸应为Gln(1733G,野生型)。我们将578位氨基酸由Gin向Arg(1733A)的置换命名为578R。在NGT组,具有578R/R基因型的人群的空腹胰岛素值显着低于578R/Q,578Q/Q及578R/Q+Q/Q者(p=0.027,p=0.028,p=0.018)。具有578R/R基因型的人群的ISI值显着高于578R/Q,578Q/Q及578R/Q+Q/Q者(p=0.0036,p=0.0038,p=0.0025);具有578R等位基因型的人群ISI显着高于578Q等位基因型的人群(23.1±15.2 vs.18.9±9.9,p=0.0135)。结论1.在人TRPM5基因的编码区,共发现了12个单核苷酸多型性,6个无氨基酸置换,6个有氨基酸置换。2.TRPM5基因的12个单核苷酸多型性的基因频率及等位基因频率在对照组与糖尿病组间元显着差别。3.TRPM5的S235N基因多型性可能与胰岛素敏感性有关。4.TRPM5的Q578R基因多型性可能与胰岛素敏感性有关。关于味觉受体信号传导家族系列基因-Tas1r2,Tas1r3及TRPM5基因多型性与2型糖尿病的关系,目前尚无报道。我们首次研究了味觉受体信号传导家族系列基因与糖尿病的关系,结果提示,Tas1r2基因的950C(317A)基因多型性可能通过影响胰岛素的早期分泌参与糖尿病的发病,可能是糖尿病的侯选基因;Tas1r3基因多型性可能与糖尿病的发生发展无关;TRPM5基因235N基因多态型及578R基因多型性可能与胰岛素敏感性增高有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-03-01）
梁淑芳[6]（2003）在《嗜麦芽黄单胞菌CG样受体及xCG蛋白的基因研究》一文中研究指出嗜麦芽黄单胞菌(Xanthomonas maltophilia ATCC13637)属于G~-，既具有类似哺乳动物调节妊娠与生殖的LH/CG(黄体生成素/绒毛膜促性腺激素)受体的CG类受体蛋白(CG-like receptor)，又能分泌分子量为48.5 KD、与hCG分子β链有一定同源性的xCG蛋白。X maltophilia是第一个发现既具有内源性配基(xCG蛋白)，又具有受体(CG样受体)的原核生物。 X maltophilia CG样受体在蛋白质分子量、配基结合特性等方面与大鼠LH/CG受体有一定的相似性，至今对该菌CG样受体的基因、结构与功能均不清楚。为了进一步了解嗜麦芽黄单胞菌CG样受体的生物学功能，深入研究其结构，需从分子水平研究编码CG样受体的基因及其结构特点，并与哺乳类LH/CG受体基因及其蛋白序列进行比对分析。这对于探讨原核生物CG样受体与真核生物LH/CG受体是否存在共源性，以及该菌的致病机制均有重要意义。博创卜学位论文摘要 首先，鉴定确证菌种xmalt叩hsliaATCC13637属于嗜麦芽黄单胞菌;并建立了一种快速简便提取嗜麦芽黄单胞菌基因组DNA的方法，即用去污剂SDS和CTAB破坏细胞膜结构，使胞内核酸释放，用酚/氯仿/异戊醇去除CTAB/多聚糖/蛋白质复合物，异丙醇沉淀DNA，TE溶解DNA。该方法简便快速，节省实验试剂和时间;所提取的DNA纯度和浓度均较好，为进一步酶切分析、PCR操作及构建基因组文库提供了良好的实验材料。 其次，根据已知生物LH/CG受体同源性较大的跨膜域序列设计了一对引物，以嗜麦芽黄单胞菌基因组DNA为模板进行pCR扩增，约600 bp目的pCR产物克隆到pUCm一T载体上，经酶切及PCR扩增鉴定，获得重组质粒pUCm一Re。。以D工G标记的PCR扩增片段作为探针进行DNA斑点杂交，探针与肠al消化的重组质粒(pUCm一Rec)DNA和嗜麦芽黄单胞菌染色体DNA有阳性杂交信号，说明约600 bpPCR扩增片段与嗜麦芽黄单胞菌染色体DNA有同源性，是以嗜麦芽黄单胞菌染色体DNA为模板的扩增结果。重组质粒pUCm一Rec测序分析表明，593bp CG样受体跨膜域的核酸序列及其推定编码的197aa序列，分别与哺乳类LH/CG受体跨膜域相应区域的碱基序列和氨基酸序列无同源性。推定编码197 aa跨膜域序列的5一196aa部分与新月柄杆菌CB15 572aa功能未知的推定蛋白的199一388aa序列具有51%相同序列;其16~76aa部分与线虫鸟昔酸环化酶的985~1 O46aa部分具有33%相同 博d匕学位论文摘要序列，提示嗜麦芽黄单胞菌可能具有类似鸟普酸环化酶/c GMP信号系统，为进一步研究其信号转导机制提供线索。 第叁，自行构建了嗜麦芽黄单胞菌基因组文库，并对文库进行了筛选。嗜麦芽黄单胞菌基因组DNA分别用Sau3AI和尸stl进行不完全酶解后，凝胶电泳分别回收纯化1~skb和0.5~7kb DNA片段;分别用Ba麒I和Pstl消化载体pUC18后进行去磷酸化处理，再分别与DNA/Sau3AI和DNA/尸stl回收片段连接，转化感受态JM109，各得到4200个左右白色转化子，转化平板上白色菌落与蓝色菌落之比约为7:3。从DNA/万au3AI+pUC18/Ba刃Hl和DNA/Pstl+pUC18/Ps才I转化平板上各挑出约2000个白色菌落于NC膜上，以地高辛标记的跨膜域序列为探针进行菌落杂交，初步得到20个阳性杂交信号的菌落。 对阳性信号菌落的质粒进行尸s亡I酶切鉴定后，对杂交信号强的4个菌落的质粒进行测序分析，未获得嗜麦芽黄单胞菌CG样受体的全基因序列。但是，685bp克隆片段与编码组氨酸激酶/反应调节子杂合蛋白的野油菜黄单胞菌XCC2846基因和柑桔黄单胞菌XAC3O30基因部分序列有较大的相似性和同源性，表明在嗜麦芽黄单胞菌中存在着编码组氨酸激酶/反应调节子杂合蛋白的基因和功能蛋白。另一375bp片段编码125aa完整ORF与柑桔黄单胞菌铁受体蛋白部分序列有32%相同氨基酸残基，表明嗜麦芽黄单胞菌可能具有编码类似铁受体蛋白的基因和功能蛋白质。为淦释嗜麦博d二学位论文摘要芽黄单胞菌的基因功能，深入了解该菌的遗传、进化和生物学地位提供了实验依据。 越来越多的研究表明，LH/CG受体及其配基均具有异质性。因此，我们还对X。。Jtop力jJ丁a配基xCG蛋白的基因多型性进行了研究。根据嗜麦芽黄单胞菌xCG蛋白相对保守的91~193aa残基域的核酸序列设计了一对引物，以X二al亡。ph丁了1’a基因组DNA为模板，PCR扩增得到约500bp和25obp的两条带。将PcR产物克隆入pUCm一T载体，筛选鉴定后得到重组质粒pCGZ和pCGll。对重组质粒pCGZ和pCGll测序分析表明，472bp和224bp插入片段及其推定编码的氨基酸序列与xCG蛋白保守区域的核酸序列和氨基酸序列均有异，提示编码嗜麦芽黄单胞菌xCG蛋白的基因具有多型性。为进一步研究X。刁了toP力了lj日CG样受体与CG样蛋白的结构与功能、及LH/CG受体基因和hCG基因的进化提供线索。(本文来源于《四川大学》期刊2003-05-01）
李之山,谭文,邵康,张联,林东昕[7]（2000）在《中国人肺癌易患性与CYP2E1基因多型性相关》一文中研究指出目的 研究致癌物代谢酶细胞色素P45 0 2E1基因 (CYP2E1)多型性与肺癌风险的关系。方法 以PCR RFLP方法 ,分析 92例肺癌患者和 137例正常对照者RsaI识别的CYP2E1基因型。结果 c1/c1基因型频率在肺癌病例组为 72 8% ,显着 (P <0 0 1)高于对照组的 5 4 7%。多因素分析表明 ,携带c1/c1的个体发生肺癌的危险性比携带c1/c2和c2 /c2的个体高 2 5倍 (OR 2 5 ,95 %CI 1 8～ 3 8)。分层分析发现 ,c1/c1基因型主要增加肺鳞状细胞癌的危险性 (OR 2 6 ,95 %CI 2 3～ 5 8)。重要的是 ,研究发现CYP2E1c1/c1基因型与吸烟有协同作用。c1/c1基因型或吸烟单因素作用的OR分别为 3 9和 4 1,而二者联合作用的OR为 7 9;当吸烟量 <2 0包 年时 ,c1/c2和c2 /c2基因型的OR为 2 4,而c1/c1基因型的OR为 7 6 ;当吸烟量≥ 2 0包 年时 ,前者的OR为 5 5 ,而后者的OR增加到8 7。结论 CYP2E1c1/c1基因型是中国人肺癌的遗传易患性因素 ,此种基因型与吸烟有协同作用。(本文来源于《中华肿瘤杂志》期刊2000年01期）
李昌平,邹义君,陈光东,刘厚钰,周康[8]（1995）在《细胞色素P450 2E_1基因多型性在酒精性肝病及肝癌发病中的作用》一文中研究指出为研究细胞色素P4502E1基因（2E1）不同类型在酒精性肝病和肝癌发病中的作用，用PCR法及内切酶消化将2E1基因分为A型、B型、C型．结果显示26例正常人和70例慢性非酒精性肝病和肝硬化的2E1基因类型均以A型为主（分别为65．4％和62．8％），二者相比，差别无显着意义（P＞0．05）．45例慢性酒精性肝病以B型为主（91％）．与正常人及非酒精性肝病和肝硬化相比，B型明显升高（P＜0．01）．提示不同类型2E1基因在酒精性肝病、肝硬化中的作用不同，C2基因升高，C1基因降低在酒精性肝病中起重要作用．对40例原发性肝癌2E1基因分析发现，C2基因发生率在酒精有关的肝癌中明显高于与酒精无关的肝癌（P＜0．01），提示C2基因与酒精致癌关系密切．(本文来源于《泸州医学院学报》期刊1995年04期）
基因多型性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
基因选种已广泛应用于台湾种猪之选拔,其中与肉质相关者为猪心脏型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid-binding protein,H-FABP)基因,目前主要之检测方法为聚合酶链锁反应结合限制酶切割多型性(PCR-RFLP)。本研究之目的为应用DNA单一核苷酸多型性(single nucleotide polymorphism,SNP)造成熔解曲线之改变,开发高分辨率熔解曲线法(High resolution melting
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因多型性论文参考文献
[1].陈思达,倪衍玄.儿童幽门杆菌感染的免疫基因多型性研究[C].2013第七届海峡两岸毒理学研讨会大会手册.2013
[2].王琇慧,林采柔,徐硕彣,庄子萱,江郁玲.应用HRM检测猪心脏型脂肪酸结合蛋白基因多型性[J].畜牧与兽医.2012
[3].王琇慧,林采柔,徐硕彣,庄子萱,江郁玲.应用HRM检测猪心脏型脂肪酸结合蛋白基因多型性[C].全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编.2012
[4].浜岛信之,韩少良.癌的化学预防与基因多型性[J].日本医学介绍.2006
[5].刘聪.味觉受体信号传导家族系列基因-Taslr2，Taslr3及TRPM5基因多型性与2型糖尿病的关系[D].中国医科大学.2004
[6].梁淑芳.嗜麦芽黄单胞菌CG样受体及xCG蛋白的基因研究[D].四川大学.2003
[7].李之山,谭文,邵康,张联,林东昕.中国人肺癌易患性与CYP2E1基因多型性相关[J].中华肿瘤杂志.2000
[8].李昌平,邹义君,陈光东,刘厚钰,周康.细胞色素P4502E_1基因多型性在酒精性肝病及肝癌发病中的作用[J].泸州医学院学报.1995
论文知识图
