导读:本文包含了延髓脑片论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:延髓,节律,新生,受体,大鼠,呼吸,尼莫地平。
延髓脑片论文文献综述
赵华怡,千智斌[1]（2018）在《黄体酮受体对新生大鼠离体延髓脑片呼吸性基本节律放电的调节作用》一文中研究指出目的研究延髓面神经后核内侧区(m NRF)神经元细胞膜黄体酮受体对新生大鼠延髓脑片呼吸性基本节律放电(RRDA)的调节作用。方法选择24只2日龄新生大鼠用于制备离体延髓脑片,脑片灌注体积分数95%O2和体积分数5%CO2混合的饱和气体持续通气的人工脑脊液(ACSF),在记录到RRDA后将脑片随机分为4组,每组6个脑片。对照组使用ACSF灌注脑片50 min,以灌流10 min时的数据为对照;黄体酮组分别使用含5、10、20、40μmol·L~(-1)黄体酮的ACSF灌流脑片;米非司酮组分别以含5、10、20、40μmol·L~(-1)米非司酮的ACSF灌流脑片;混合组使用最适浓度黄体酮和最适浓度黄体酮+最适浓度米非司酮联合灌注脑片;比较不同浓度黄体酮、米非司酮及二者联合使用对脑片RRDA的影响。结果对照组、黄体酮组灌注前和5μmol·L~(-1)黄体酮组吸气时程(TI)、吸气幅度(IA)和呼吸频率(RF)比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组、黄体酮组灌注前和5μmol·L~(-1)黄体酮组相比,10、20、40μmol·L~(-1)黄体酮组TI延长,IA增强,RF增加(P<0.05);与10μmol·L~(-1)黄体酮组比较,20、40μmol·L~(-1)黄体酮组TI延长,IA增强,RF增加(P<0.05);40μmol·L~(-1)黄体酮组与20μmol·L~(-1)黄体酮组TI、IA及RF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组、米非司酮组灌注前和5μmol·L~(-1)米非司酮组TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组、米非司酮组灌注前和5μmol·L~(-1)米非司酮组比较,10、20、40μmol·L~(-1)米非司酮组TI缩短,IA减弱,RF减少(P<0.05);与10μmol·L~(-1)米非司酮组比较,20、40μmol·L~(-1)米非司酮组TI缩短,IA减弱,RF减少(P<0.05);40μmol·L~(-1)米非司酮组与20μmol·L~(-1)米非司酮组TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组和混合组灌注前比较,混合组灌注黄体酮后TI延长,IA增强,RF增加(P<0.05);与灌注黄体酮相比,灌注黄体酮+米非司酮后TI缩短,IA减弱,RF减少(P<0.05);对照组、混合组灌注前和灌注黄体酮+米非司酮后TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论延髓呼吸神经元细胞膜上存在黄体酮受体,其参与调节新生大鼠延髓呼吸中枢RRDA,黄体酮受体被激活后对RRDA有兴奋作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年07期）
郝志勇,千智斌[2]（2017）在《5-羟色胺2C受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电的调节作用》一文中研究指出目的探讨5-羟色胺2C(5-HT2C)受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用。方法取2日龄Sprague-Dawley大鼠18只制备离体延髓脑片标本,使用人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,吸附电极记录脑片舌下神经根RRDA。观察使用空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的吸气时程(TI)、呼吸周期(RC)和放电积分幅度(IA)变化情况;使用含1、5、10、20μmol·L~(-1)5-HT2C受体激动剂MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况;使用含1、5、10、20μmol·L~(-1)5-HT2C受体阻断剂RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况。结果空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的TI、RC和IA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。1μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P>0.05);5μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI延长、IA增加、RC缩短(P<0.05);10μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后TI进一步延长、IA进一步增加、RC进一步缩短(P<0.05);但20μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后与10μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P>0.05)。1μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P>0.05);5μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI缩短、RC延长(P<0.05),IA差异无统计学意义(P>0.05);10μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后TI缩短、IA减少、RC延长(P<0.05);但20μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后与10μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 5-HT2C受体对延髓呼吸中枢起着正性调节作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年04期）
闫思涵,刘友才,千智斌[3]（2017）在《腺苷A2A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电的调节作用》一文中研究指出目的:探讨腺苷A2A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用。方法:制备新生小鼠离体延髓脑片,分别使用含0.0、2.5、5.0、10.0、20.0 nmol/L腺苷A2A受体激动剂CGS21680或拮抗剂SCH58261的人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,每个浓度灌流10 min,在每个浓度灌流第6 min时,使用吸附电极记录脑片RRDA,分析吸气时程(TI)、放电积分幅度(IA)和呼吸周期(RC)。结果:CGS21680可以缩短RC,增加TI和IA(P<0.001),对RRDA有兴奋作用。SCH58261则可以延长RC,减小TI和IA(P<0.001),对RRDA有抑制作用。结论:腺苷A2A受体参与调节新生小鼠延髓RRDA,激活腺苷A2A受体对RRDA有兴奋作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
吴凌志[4]（2016）在《低氧抑制纳洛酮临床疗效和新生大鼠延髓脑片节律性呼吸放电》一文中研究指出背景脑干损伤是神经外科常见病,因其致死率、植物生存率或致残率非常高,常常给予家庭带来极大的甚至是毁灭性打击,同时给予社会带来极大的负担。脑干损伤包括自发性脑干出血、脑干梗塞,及因颅脑外伤及各种类型的脑出血病情进行性演变导致的脑干损伤。研究表明,脑组织损伤后释放大量内阿片肽,患者的脑脊液中阿片类的含量明显升高,给予纳洛酮(非特异性阿片类受体拮抗剂),可拮抗该类物质的影响。在脑干损伤患者中,常常合并低氧血症,是导致患者不良转归的重要因素,在治疗脑干损伤合并低氧血症的患者过程中,发现纳洛酮对合并低氧血症脑干损伤的患者治疗效果显着低于无明显低氧血症的脑干损伤的患者。脑干是延髓呼吸中枢的所在部位,对呼吸心跳等基本生命活动极为重要,因此研究纳洛酮和氧浓度对脑干疾病患者的作用,甚至利用动物脑片实验模型研究纳洛酮和氧浓度对延髓呼吸中枢的作用非常有现实意义。据此,我们设计并完成了本实验研究。目的通过观察分析纳洛酮对脑干损伤患者的治疗作用,针对性的使用新生大鼠离体延髓脑片标本探讨纳洛酮在常氧及低氧条件下对新生大鼠延髓呼吸中枢的作用,为科学合理使用纳洛酮治疗脑干损伤提供治疗思路和实验依据。方法1.临床研究:选择脑干损伤患者为临床研究对象,对比研究纳洛酮对低氧血症和非低氧血症脑干损伤患者的治疗效果,通过进行GCS评分(格拉斯哥昏迷评分,Glasgow Coma Scale,GCS)。按入院后的Day1,Day2,Day3,Day7,Day11,Day15,Day30的变化,患者的死亡率,意识状态恢复时间,随访6个月后的脑干功能转归分级(格拉斯哥预后评分Glasgow Outcome Scale,GOS),康复期生活质量评估等指标判断临床治疗效果。2.动物实验:制备新生大鼠延髓离体脑片,使用吸附电极记录延髓脑片基本节律性呼吸放电。观察不同浓度纳洛酮、不同氧浓度对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的作用,分析纳洛酮在不同氧浓度下对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的作用。结果1.临床研究无论患者是否伴有低氧血症,纳洛酮对疾病好转均有促进作用;同样使用纳洛酮的患者,纳洛酮对伴有低氧血症的患者的治疗效果要差于不伴有低氧血症患者的治疗效果。2.动物实验1.25μmol/L的纳洛酮对新生大鼠延髓离体脑片RRDA已经产生了轻度兴奋作用,表现为缩短RC(P<0.05),但对TI和DA没有兴奋作用(P>0.05);2.5μmol/L的纳洛酮对RRDA已有全面的兴奋作用,表现为表现为延长TI、增加IA、缩短RC(P≤0.01),对RRDA的兴奋作用超过;5μmol/L的纳洛酮同样对RRDA具有兴奋作用,且要强于2.5μmol/L的纳洛酮对RRDA的兴奋作用(P≤0.01);10μmol/L的纳洛酮同样对RRDA的具有兴奋作用,延长TI、增加IA、缩短RC(P≤0.01),但与5μmol/L的纳洛酮对RRDA的作用相比则无统计学差异(P>0.05),说明5μmol/L是纳洛酮对RRDA最适作用浓度。5μmol/L的纳洛酮对RRDA有全面的兴奋作用,当氧浓度下降至80%时,RRDA减弱但与95%相比无统计学差异;氧浓度降至65%时,RRDA的TI缩短、DA减弱、RC延长,与95%和80%相比差异显着(P≤0.01);氧浓度降至50%时,RRDA进一步减弱,与前叁个浓度相比均有显着性差异(P≤0.01)。结论纳洛酮对脑干损伤疾病的好转具有促进作用,低氧血症降低纳洛酮对脑干损伤的治疗效果。纳洛酮对新生动物延髓脑片基本节律性呼吸方向有兴奋作用,降低氧浓度降低纳洛酮对延髓脑片基本节律性呼吸放电的兴奋效果。(本文来源于《新乡医学院》期刊2016-09-01）
吴云红[5]（2015）在《5-HT_(2A)受体参与孕期酒精暴露抑制新生大鼠延髓脑片基本节律性放电》一文中研究指出背景 酗酒已成为遍及全球的公共卫生问题,会对社会产生诸多不良影响,近年来,女性饮酒现象越来越普遍,母体孕期饮酒会严重影响胎儿的生长发育,如引起宫内缺氧、致畸形、流产、早产、低体重儿等,还可引起胎儿酒精综合征(fetal alcohol syndrome, FAS),表现为中枢神经系统异常、先天性心脏发育不良、特殊面容、生长发育迟缓等。稳定有效的呼吸是机体生命存活的前提条件。基本节律性呼吸起源的关键部位为延髓呼吸中枢的面神经后核内侧区(the medial area of nucleus retrofacialis, mNRF)。中枢性呼吸系统疾病,特别是延髓呼吸中枢的病理性改变已成为临床工作中的常见病与多发病,饮酒所引起的子代呼吸中枢功能异常也愈发多见。因此,研究孕期酒精暴露对子代延髓呼吸中枢功能的作用及其机制对相关疾病的预防和治疗有着广泛的应用前景和重要意义。目的 研究5-HT2A受体在孕期酒精暴露抑制新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电活动(rhythmic respiratory discharge activity, RRDA)中的作用。方法1.清洁级Sprague-Dawley成年大鼠,雌雄比例2：1,雌鼠和雄鼠随机分为数量相等的6组：对照组和1%孕期酒精暴露组、2%孕期酒精暴露组、4%孕期酒精暴露组、8%孕期酒精暴露组、10%孕期酒精暴露组(酒精浓度为v/v),按照雌雄大鼠2：1合笼交配。对照组大鼠自由饮用纯净水,不同浓度酒精暴露组大鼠自合笼前1W至产后3d以相应浓度酒精水溶液作为唯一饮用水(自由饮用)。实验使用各组2d龄新生大鼠,制作新生大鼠离体延髓脑片,雌雄不拘。使用神经电生理技术记录并对比各组新生大鼠延髓脑片RRDA,根据反应RRDA指标的吸气时程(inspiratory time, TI)、呼吸放电积分幅度(integral amplitude, IA)、呼吸频率(respiratory frequency,RF)变化,明确孕期酒精暴露对新生大鼠RRDA作用的最适酒精浓度。2.为研究5-HT2A受体是否参与孕期酒精暴露对新生大鼠RRDA的作用,实验分为6组：对照组,孕期酒精暴露组,对照DOI组,孕期酒精暴露DOI组,对照酮舍林组,孕期酒精暴露酮舍林组。3.采用Western Blot技术检测孕期酒精暴露对新生大鼠mNRF区神经元5-HT2A受体表达的影响。4.采用qRT-PCR技术检测孕期酒精暴露对新生大鼠mNRF区神经元5-HT2A受体mRNA表达影响。结果1.对照组和1%-8%孕期酒精暴露组延髓脑片RRDA 60min内稳定无衰减,实验模型稳定可靠。与对照组相比,1%孕期酒精暴露组,2%孕期酒精暴露组变化无明显差异(P>0.05)；随着酒精浓度的增加,4%-10%孕期酒精暴露组新生大鼠RRDA逐渐减弱,TI缩短、IA减弱、RF下降(P<0.05),10%孕期酒精暴露组弱于8%孕期酒精暴露组,但RRDA节律不规整,因此,本研究选择8%酒精作为孕期酒精暴露作用的最适浓度。2.5-HT2A受体特异性激动剂DOI对孕期酒精暴露组和对照组脑片放电都有兴奋作用,孕期酒精暴露组兴奋效果弱于对照组；5-HT2A受体特异性拮抗剂酮舍林对孕期酒精暴露组和对照组脑片放电都有抑制作用,孕期酒精暴露组抑制效果弱于对照组。3.随着酒精浓度的增加,4%、8%孕期酒精暴露组5-HT2A受体在新生大鼠延髓呼吸中枢mNRF区神经元表达水平逐渐下调(P<0.05)。4.经qRT-PCR检测8%孕期酒精暴露组5-HT2A受体mRNA在新生大鼠延髓呼吸中枢mNRF区神经元表达水平下调(P<0.05)。结论1.孕期大鼠酒精暴露呈剂量反应性抑制新生大鼠延髓脑片RRDA,降低5-HT2A受体对RRDA的调节作用。2.孕期大鼠酒精暴露下调5-HT2A受体蛋白和mRNA表达,这可能是孕期酒精暴露抑制RRDA的原因之一。(本文来源于《新乡医学院》期刊2015-04-01）
刘友才[6]（2015）在《尼莫地平经cAMP途径兴奋新生大鼠离体延髓脑片放电的作用》一文中研究指出背景 呼吸是机体非常重要的生理活动,能为生物体摄入氧和排出多余的二氧化碳。L型钙通道阻断剂尼莫地平(Nimodipine)能阻断钙离子向细胞内跨膜转运,促进胞内钙离子排出,从而降低细胞内钙离子浓度。尼莫地平具有较好的脂溶性,通过穿透血脑屏障作用于中枢神经系统发挥作用,广泛用于治疗脑出血、偏头痛、眩晕症和抑郁症等疾病。延髓是机体的活命中枢,是呼吸和心跳发生和调节的关键部位。尼莫地平在临床治疗中被广泛使用,但它对延髓呼吸中枢有无作用及作用效果尚未有相关报道。因此,我们设计本实验,研究尼莫地平对新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电(respiratory-related rhythmic discharge activity, RRDA)的影响,并对其作用机制进行初步研究。目的 研究尼莫地平对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的作用,分析尼莫地平是否经cAMP途径对新生大鼠离体延髓脑片RRDA起作用,为延髓呼吸中枢相关疾病的临床治疗和尼莫地平的临床使用提供实验依据。方法1.制备新生大鼠离体延髓脑片,分别使用含0μmol/L、0.025μmol/L、0.05μmol/L 0.1μmol/L、0.2μmol/L尼莫地平的人工脑脊液灌流脑片,观察不同浓度尼莫地平对RRDA的作用。2.分别使用脑脊液、10μmol/L IBMX(cAMP激动剂)、5μmol/L clonidine (cAMP抑制剂)、0.05μmol/L尼莫地平+10μmol/LIBMX、0.05μmol/L尼莫地平+5μmol/L clonidine灌流脑片,观察以上药物对RRDA的影响。3.制备离体延髓脑片,切下面神经后核内测区(mNRF),使用脑脊液、10μmol/L IBMX、5μmol/L clonidine、0.05μmol/L尼莫地平+10μmol/LIBMX、0.05μmol/L尼莫地平+5μ/L clonidine孵育20min,使用cAMP试剂盒测定NRF区cAMP浓度。结果1.0.025μmol/L的尼莫地平缩短RC, 0.05μmol/L的尼莫地平既缩短RC、延长TI。而更高浓度的尼莫地平(0.1μmol/L、0.2μmol/L)就会引起癫痫样放电。2.与对照组相比,IBMX组、尼莫地平组、IBMX+尼莫地平组RRDA放电增强,clonidine组RRDA放电减弱,尼莫地平+clonidine组与对照组相比无统计学差异,IBMX+尼莫地平组、尼莫地平组IBMX组之间无统计学差异。3.与对照组相比,IBMX组、尼莫地平组、IBMX+尼莫地平组增加cAMP浓度；clonidine组cAMP浓度下降,尼莫地平+clonidine组cAMP浓度与对照组相比无统计学差异,IBMX+尼莫地平组、尼莫地平组和IBMX组cAMP浓度变化无统计学差异。结论尼莫地平在一定浓度范围内能够兴奋新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电。神经电生理和酶联免疫的实验结果提示尼莫地平可能是通过cAMP途径兴奋新生大鼠离体延髓脑片RRDA。(本文来源于《新乡医学院》期刊2015-03-01）
樊和明[7]（2014）在《咪唑安定和氟马西尼对新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的影响》一文中研究指出背景在临床工作中发现,被实施全身麻醉手术的患者在应用麻醉药后对呼吸产生了抑制效应,并降低了呼吸中枢对C02的敏感性,表现为呼吸深度、特征和频率的变化。如：咪唑安定减弱呼吸幅度、降低呼吸频率、Sp02、潮气量和每分钟通气量等,严重者可诱发呼吸暂停。稳定的节律性呼吸是机体存活的前提条件。延髓呼吸中枢是基本节律性呼吸起源的部位,面神经后核内侧区是基本节律性呼吸产生的关键部位。中枢性呼吸系统异常,尤其是延髓呼吸中枢部位呼吸的异常,如全麻后引起的呼吸抑制等非常常见,因此,研究全麻药对延髓呼吸中枢功能的作用及其机制对相关并发症的预防和治疗有着广泛的应用前景和重要意义。目的观察全麻药咪唑安定及其促清醒药氟马西尼对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的调节作用,探讨其可能的机制,为临床预防和治疗提供思路和实验依据。方法使用吸附电极记录新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电,观察麻醉药咪唑安定和促清醒药氟马西尼对新生大鼠基本节律性呼吸放电的作用。实验分5组：①空白对照组：人工脑脊液灌流脑片60min,分别在10min、20min、30min、40min、50min、60min时测量脑片基本节律性呼吸放电(RRDA),观察60min内是否稳定、有无衰减,以确定本模型是否稳定可靠。②不同浓度咪唑安定组：记录到RRDA后,分别使用含5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L.40μmol/L咪唑安定的ACSF灌流脑片,每个浓度灌流20min,观察RRDA的改变；③不同浓度氟马西尼组：稳定记录到RRDA后,分别使用含5μmol/L,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L氟马西尼的ACSF灌流脑片,每个浓度灌流20min,观察RRDA的改变；④咪唑安定和荷包牡丹碱组：稳定记录到RRDA后,先灌流20μmol/L的GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,然后再灌流20μmol/L的咪唑安定+20μmol/L的荷包牡丹碱,观察给药后RRDA的变化；⑤氟马西尼和GABA组：稳定记录到RRDA,先灌流40μmol/L的GABA,然后再灌流10μmol/L的氟马西尼10μmol/L的GABA,观察给药后RRDA的变化。结果1.与用药前相比,给药后20min的咪唑安定对RRDA的抑制作用随浓度增加而显着增大,20μmol/L的咪唑安定抑制RRDA效果显着,20μmol/L的咪唑安定对RRDA的抑制作用更显着。提示20μmol/L的咪唑安定为抑制RRDA的最适浓度。2.与用药前相比,5μmol/L的氟马西尼已开始对RRDA产生兴奋作用,在10μmol/L的氟马西尼兴奋RRDA效果显着,20μmol/L和40μmol/L与10μmol/L无统计学差异,提示10μmol/L的氟马西尼是兴奋RRDA的最适浓度。3.联合使用咪唑安定和荷包牡丹碱对RRDA无作用。4.联合使用氟马西尼和GABA对RRDA无作用。结论1.咪唑安定对新生大鼠离体延髓脑片标本的基本节律性呼吸放电具有浓度依赖性抑制作用；氟马西尼对新生大鼠离体延髓脑片标本的基本节律性呼吸放电具有兴奋作用。2.全麻药咪唑安定是通过GABAA受体的介导来抑制新生大鼠延髓呼吸中枢的呼吸功能；促清醒药氟马西尼是通过GABAA受体的介导来兴奋新生大鼠延髓呼吸中枢的呼吸功能。(本文来源于《新乡医学院》期刊2014-03-01）
刘友才,常海敏,千智斌,姬明丽,王煜霞[8]（2012）在《尼莫地平对新生大鼠离体延髓脑片节律性呼吸放电的调节作用》一文中研究指出目的研究尼莫地平(Nimodipine)对新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的作用,为延髓呼吸中枢相关疾病的临床治疗和尼莫地平的使用提供思路和实验依据。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,使用95%氧(O2)和5%二氧化碳(CO2)混合气饱和并持续通气的人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)灌流脑片,吸附电极吸附腹侧面舌下神经根,记录节律性呼吸放电(rhythmic respiratory discharge activity,RRDA)。稳定记录到RRDA后分别使用含0.000、0.025、0.050、0.100和0.200μmol/L尼莫地平的ACSF灌流脑片,每个浓度灌流10 min,观察RRDA的改变。结果模型第二组舌下神经根的RRDA的呼吸周期、吸气时称、放电积分幅度等呼吸指标在60 min变化差异无统计学意义;0.025μmol/L和0.050μmol/L的尼莫地平缩短RRDA的呼吸周期,0.100μmol/L的尼莫地平延长呼吸周期,且0.050μmol/L的尼莫地平能够缩短吸气时称,其余浓度无此作用,而高浓度的尼莫地平会出现过度兴奋或癫痫样放电。结论低浓度尼莫地平对RRDA有兴奋作用,高浓度则会引起神经元过于兴奋,在临床治疗中要注意药物的配伍和浓度。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2012年35期）
郭谦,郑奇辉,吴中海[9]（2012）在《Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对延髓脑片吸气神经元电活动的影响》一文中研究指出目的:探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对延髓脑片面神经后核内侧区(mNRF)吸气神经元放电活动的调制作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含mNRF,并完整保留舌下神经根,以改良Kreb's液灌流脑片,同步记录舌下神经根呼吸节律性放电活动(RRDA)和吸气神经元的放电活动。待放电活动稳定后,在灌流液中分别单独给予该受体的特异性激动剂APDC和特异性拮抗剂EGLU,并分别观察其对吸气神经元放电活动的影响。结果:给予受体激动剂APDC后,吸气神经元的吸气时程(TI)缩短,放电的积分幅度(IA)减小,单位放电频率(PFn)变慢,呼吸周期(RC)和呼气时程(TE)延长。给予其拮抗剂EGLU后,吸气神经元的TE和RC缩短,PFn明显增加,IA和TI无明显变化。结论:Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对离体延髓脑片吸气神经元放电活动有调节作用,其可以通过作用吸气神经元的电活动来参与节律性呼吸的调控。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2012年03期）
付素珍,千智斌,刘友才,姬明丽,千新来[10]（2011）在《钠钾氯同向转运体2在新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电产生中的作用》一文中研究指出目的研究延髓面神经后核内侧区呼吸神经元钠钾氯同向转运体(NKCC2)对基本节律性呼吸的调控作用。方法制作包含面神经后核内侧区(mNRF)并保留舌下神经根的新生小鼠离体延髓脑片标本,灌流改良Kreb液(MKS),使用吸附电极记录其舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA)。依次使用含NKCC2阻断剂呋塞米0、0.125、0.250、0.500和1.000 mmol/L的MKS灌流脑片,以呼吸周期(RC)、吸气时程(TI)和放电幅度积分(IA)为观察指标,研究阻断呼吸神经元细胞膜上NKCC2对RRDA的影响。结果在0~0.500 mmol/L浓度范围内,呋塞米可缩短RRDA的RC(P<0.05或0.01),且呈浓度依赖性,1.000mmol/L的呋塞米延长RC(F=25.623,P<0.05)。随呋塞米浓度增加RRDA的TI逐渐延长(F=6.063,P<0.05)。在0~0.500 mmol/L浓度范围内,RRDA的IA随呋塞米浓度增加而增加(P<0.05),1.000 mmol/L的呋塞米可降低IA(F=6.778,P<0.05)。在0~0.500 mmol/L浓度范围内,呋塞米对RRDA有兴奋作用,1.000 mmol/L的呋塞米对RRDA有抑制作用。结论延髓mNRF神经元细胞膜上存在NKCC2,参与新生小鼠延髓基本节律性呼吸的调控。(本文来源于《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》期刊2011年01期）
延髓脑片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨5-羟色胺2C(5-HT2C)受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用。方法取2日龄Sprague-Dawley大鼠18只制备离体延髓脑片标本,使用人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,吸附电极记录脑片舌下神经根RRDA。观察使用空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的吸气时程(TI)、呼吸周期(RC)和放电积分幅度(IA)变化情况;使用含1、5、10、20μmol·L~(-1)5-HT2C受体激动剂MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况;使用含1、5、10、20μmol·L~(-1)5-HT2C受体阻断剂RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况。结果空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的TI、RC和IA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。1μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P>0.05);5μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI延长、IA增加、RC缩短(P<0.05);10μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后TI进一步延长、IA进一步增加、RC进一步缩短(P<0.05);但20μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后与10μmol·L~(-1)MK212的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P>0.05)。1μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P>0.05);5μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI缩短、RC延长(P<0.05),IA差异无统计学意义(P>0.05);10μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后TI缩短、IA减少、RC延长(P<0.05);但20μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后与10μmol·L~(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 5-HT2C受体对延髓呼吸中枢起着正性调节作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延髓脑片论文参考文献
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