导读:本文包含了成纤维细胞活化蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝细胞癌,肝硬化,免疫组化,成纤维细胞活化蛋白
成纤维细胞活化蛋白论文文献综述
张春虎[1]（2019）在《成纤维细胞活化蛋白在肝细胞癌中的表达及意义》一文中研究指出背景和目的成纤维细胞活化蛋白(Fibroblast activation protein,FAP)属于Ⅱ型跨膜糖蛋白,并且是丝氨酸蛋白基因家族的成员。FAP在组织中表达具有限制,在胚胎时期在间充质细胞高水平表达,出生后不久被抑制,但是在组织修复及基质重建相关的疾病中,如伤口愈合、纤维化、和癌症中再次增加,在恶性肿瘤细胞和间质肿瘤相关性成纤维细胞中FAP呈高表达。早期的肿瘤微环境作用研究中,FAP在基质构建中具有十分重要的意义。因此,对成纤维细胞活化蛋白在肝细胞癌中的表达的研究具有非常重要的现实意义。本研究探索肝组织与肝硬化肝组织之间FAP的表达差异及肝细胞癌中与癌旁组织中FAP的表达差异,探讨FAP的表达与肝脏发展为肝硬化,并进一步发展为肝癌过程中的相关性。探索FAP与肝细胞癌恶性生物学行为是否相关。并对两者的关系进行探讨,为肝细胞癌的肿瘤发生发展的机制、早期诊断和探索新型治疗方法提供理论依据。材料及方法标本来源:本研究收集43例患者新鲜组织标本,取自中国医科大学附属第一医院2018年手术切除组织。肝癌组:肝癌组织40例,对应癌旁组织40例(取材距离肝癌组织大于2 cm),其中男29例、女11例,年龄25~73岁、平均48.9岁,经术后病理检查确诊肝细胞癌;肝硬化组:良性肝病及癌旁无肝硬化肝组织10例,肝硬化肝组织(癌旁肝组织)33例。2.试剂:抗体分别为鼠抗人FAP单克隆抗体3.方法:用免疫组化方法检测的成纤维细胞活化蛋白在组织中的表达。比较FAP在正常肝组织与肝硬化肝组织中的表达情况;比较肝癌组织与癌旁肝组织中的表达情况。通过统计学方法分析肝癌组织中成纤维细胞活化蛋白阳性表达与肝癌患者临床病理学参数之间的关系。4.统计学分析:应用SPSS进行统计分析。正常肝组织、肝硬化肝组织及肝癌、癌旁肝组织组织的表达结果之间差异用χ~2检验及Fisher精确检验进行组间比较。计量资料组间比较用Mann-Whitney U检验。FAP阳性表达与临床病理学特征的相关性分析时采用单因素分析,P<0.05被认为具有统计学意义。结果1.FAP在肝细胞癌中高表达比例为80%,明显高于癌旁组织高表达比例45%。在肝癌对照癌旁组肝组织中,FAP表达的组间比较差异有统计学意义;2.FAP的表达与血清AFP水平,血管侵袭性相关(P<0.05),不能表明FAP表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度相关(P>0.05)。结论1、FAP在肝癌组织较癌旁组织中表达上调,这表明FAP可能为肝细胞癌的促发因素之一。2、成纤维细胞活化蛋白的表达与肝细胞癌的血清AFP水平及血管侵袭性显着相关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
蔡莉,胡金晨,姜蕾,曲桂梅,姜立新[2]（2018）在《成纤维细胞活化蛋白和成纤维细胞特异性蛋白-1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察成纤维细胞活化蛋白(FAP)和成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,探讨其与PTC之间的关系。方法用免疫组化SP法检测FAP和FSP1在PTC、正常甲状腺组织中的表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织滤泡上皮及间质内均未见FAP阳性表达,而PTC间质中可见FAP和FSP1阳性细胞,并且二者的阳性表达情况与癌细胞周围促纤维反应情况是一致的。不同肿瘤大小、有无淋巴结转移及不同TNM分期患者与FAP阳性病例数的差异有统计学意义,FSP1阳性病例数与患者年龄、性别、肿瘤大小、侵犯被膜、淋巴结转移及TNM分期的差异均没有统计学意义。结论 FAP和FSP1是PTC相关成纤维细胞(CAFs)的相对敏感标志物,FAP的表达在预示PTC细胞恶性生物学行为方面具有一定意义。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2018年05期）
辛延国,吴思媛,李君丽,曲径,王晓姣[3]（2018）在《线粒体融合蛋白Mfn2通过调控内质网应激介导心肌成纤维细胞活化的作用研究》一文中研究指出目的线粒体融合蛋白2(Mfn2),是具有叁磷酸鸟苷酶活性的蛋白,参与了心肌肥厚的发生发展过程。但其报道多靶向在心肌细胞上,而非心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)。Mfn2能够抑制血管平滑肌细胞增殖,提示其可能与CFs活化密切相关。因此,探讨Mfn2是否参与CFs的活化过程及其相关机制。方法 体内构建腹主动脉缩窄(TAC)大鼠心肌肥厚模型,体外诱导CFs发生活化后检测Mfn2、ROS水平及内质网应激(ERS)通路的信号分子ATF4、C-ATF6和Xbp1 s的表达变化。沉默或过表达Mfn2后,观察CFs活化、ROS水平及ERS信号通(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
陈颖[4]（2017）在《肺癌外周血中可溶性成纤维细胞活化蛋白的表达及其对T淋巴细胞增殖的影响》一文中研究指出目的观察肺癌患者外周血中可溶性成纤维细胞活化蛋白(soluble fibroblasts activation protein,sFAP)的表达与肺癌临床特征之间的联系,并进一步探索sFAP与肺癌临床疗效之间的关系及其对T淋巴细胞增殖的影响。方法1.Western Blot检测肺癌SPCA细胞株、肺癌HCC827细胞株及肺癌相关成纤维细胞的成纤维细胞活化蛋白(fibroblasts activation protein,FAP)表达。2.收集苏州大学附属第二医院2015年1月至2016年6月收治的初诊肺癌患者74例,女24例,男50例,年龄35~83岁,平均65±10岁。所有肺癌患者均经组织病理学确诊。同时选择同期本院体检中心性别、年龄匹配的健康体检者74名作为对照。采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测上述人群血清中sFAP的含量,用电化学发光免疫分析检测肺癌患者血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19血清片段211(CYFRA211)、糖类抗原CA-125,分析sFAP与肿瘤标志物CEA、NSE、CYFRA211、CA125的ROC曲线下面积。3.免疫磁珠分选健康人T淋巴细胞,用CCK8法检测不同浓度sFAP干预下T淋巴细胞的增殖。用ELISA法检测不同浓度sFAP培养下T淋巴细胞上清IL-2、IFN-γ的表达。结果1.不仅肺癌相关成纤维细胞表面表达FAP,肺癌SPCA、HCC827细胞株表面也存在FAP表达。2.sFAP在初诊肺癌患者外周血中含量为1.67(0.51~4.14)ng/ml,高于健康人外周血中的sFAP含量0.84(0.31~3.00)ng/ml,差异有显着统计学意义(P<0.001)。亚组分析显示:肺腺癌、鳞癌、小细胞肺癌患者外周血中的sFAP含量高于健康对照组,差别有显着统计学意义(P<0.05),而不同病理类型肺癌组外周血中的sFAP含量差别无显着统计学意义(P>0.05)。sFAP在不同年龄、性别及分期中的含量差别无显着统计学意义(P>0.05)。3.肺癌组血清中sFAP的水平增高与淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄、病理类型、肿瘤大小及远处转移无关。4.对部分后续采用叁代含铂两药方案化疗的晚期肺癌患者随访发现,化疗4周期后达到疾病控制(DC)的24例患者治疗前后血清中sFAP的含量分别为1.86(1.13~4.14)ng/ml和1.24(0.65~2.18)ng/ml;15例疾病进展患者(PD)治疗前后sFAP的含量分别为1.67(0.51~3.14)ng/ml和2.22(1.06~7.73)ng/ml,DC组和PD组治疗前后自身对照的差别皆有统计学意义(P<0.05)。5.CEA、NSE、CYFRA211、CA-125、sFAP的ROC曲线下面积分别为0.816、0.893、0.729、0.804、0.842。以s FAP为1.07ng/ml作为最佳诊断点时,敏感度为85.1%,特异度为86.3%。五种指标联合检测肺癌的ROC曲线下面积为0.973,敏感度为94.6%,特异度为89.2%。6.将分选出的健康人的T淋巴细胞用sFAP干预后发现,与s FAP浓度为0ng/ml组相比,5、10、20、50ng/ml组中T淋巴细胞增殖均受到明显抑制,差异有显着统计学意义(P<0.01)。此外,随着浓度的增高,sFAP对T淋巴细胞增殖抑制的作用随之加强。同时检测不同浓度sFAP干预下T淋巴细胞上清中IL-2、IFN-γ的含量发现:与sFAP为0ng/ml组相比,实验组的IL-2、IFN-γ含量均明显下降,差异有显着统计学意义(P<0.05),并且随着sFAP浓度的升高,IL-2、IFN-γ下降越明显。结论1.FAP不仅在肺癌相关成纤维细胞表面表达,还可在多种肺癌细胞表面表达。sFAP在肺癌外周血中的含量高于健康人。2.肺癌患者外周血清中sFAP水平的增高与疗效呈负相关。这可能与sFAP通过直接抑制T淋巴细胞的增殖和IL-2、IFN-γ的表达从而抑制宿主的抗肿瘤免疫反应有关。3.sFAP可能作为肺癌诊断及疗效预测的新指标。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
陈颖,张柳琴,潘雪,邢玉斐,陈永井[5]（2017）在《肺癌患者外周血中可溶性成纤维细胞活化蛋白的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨可溶性成纤维细胞活化蛋白(sFAP)在肺癌患者外周血中的表达及其临床意义。方法抽取74例肺癌患者和74例健康人群的外周血,采用ELISA法检测sFAP的表达,电化学发光免疫分析法检测肿瘤标志物,并绘制ROC曲线,分析sFAP与临床特征及肿瘤标志物的相关性。结果 sFAP在肺癌患者外周血中的表达高于健康人群(P<0.01)。肺癌患者sFAP的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05),未发现与患者性别、年龄、病理类型、肿瘤分期、远处转移有关(P>0.05)。以sFAP为1.07ng/ml作为最佳诊断界值时,检测肺癌的灵敏度为85.1%,特异度为86.3%;以联合干预因子为0.99作为最佳诊断界值时,sFAP联合肿瘤标志物检测肺癌的灵敏度为94.6%,特异度为89.2%。结论 sFAP在肺癌患者外周血中高表达,且与肺癌的淋巴结转移密切相关;动态监测sFAP可预测肺癌的疗效和预后。(本文来源于《江苏医药》期刊2017年02期）
沈丽,黄巨恩,黄太萍,沈慧,李校堃[6]（2016）在《酸性成纤维细胞生长因子保护庆大霉素对海马星形胶质细胞毒性作用的分裂原活化蛋白激酶通路机制》一文中研究指出目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对庆大霉素损伤的海马星形胶质细胞保护作用可能的机制。方法新生24 h Sprague-Dawley大鼠分离、纯化海马星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定,传3代细胞接种于24孔培养板培养3 d,分为3组:对照组正常培养,损伤组以2.0 g/L庆大霉素培养24 h,保护组加入4.25μg/L aFGF培养24 h后再加入2.0g/L庆大霉素培养24 h。Western blotting检测P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1、ERK2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)1、JNK2的表达。结果成功培养细胞,纯度>95%。与对照组比较,损伤组ERK1表达增加(P<0.05);保护组与损伤组比较,P38表达增加(P<0.05),ERK1表达减少(P<0.05);其余两两比较均无显着性差异(P>0.05)。结论信号通路中的P38和ERK1可能在aFGF对抗庆大霉素诱导的海马星形胶质细胞损伤过程中发挥作用。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年03期）
李磊,刘畅,关红,李培锋[7]（2015）在《TCDCA对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞活化蛋白-1表达及活性的影响》一文中研究指出【目的】牛磺鹅去氧胆酸(Taurochenodeoxycholic Acid,TCDCA)作为一种结合型胆汁酸具有显着的抗炎和免疫调节作用。为了揭示其抗炎免疫调节作用机制,检测了TCDCA对佐剂性关节炎模型(Adjuvant arthritis,AA)大鼠成纤维样滑膜细胞(Fibroblast-like synoviocytes,FLS)活化蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)表达及活性的影响。【方法】制备AA大鼠模型后,采用组织块培养法分离培养AA大鼠FLS,采用westernblot法检测了TCDCA对AA大鼠FLS中c-Jun、c-Fos、磷酸化c-Jun(Ser63)表达的影响;并采用ELISA法检测了AP-1与DNA的结合活性。【结果】1×10~(-6)-1×10~(-4)MTCDCA均能够显着降低c-Fos、c-Jun、磷酸化c-Jun(Ser63)蛋白表达量(P<0.01)及AP-1与DNA的结合活性(P<0.01),但该抑制作用不能完全被10μM糖皮质激素受体阻断剂米非司酮(RU486)阻断。【结论】TCDCA对AP-1表达和活性有一定抑制作用,该抑制作用可能部分通过糖皮质激素受体介导实现。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十叁次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会论文集》期刊2015-10-20）
任志涛,游雪甫,于会明,杨信怡[8]（2015）在《小檗碱对转化生长因子β1诱导人胚肺成纤维细胞转分化及丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的探讨小檗碱对转化生长因子β1诱导的人胚肺成纤维细胞MRC-5转分化过程中细胞外羟脯氨酸和细胞内平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白及丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响。方法体外培养MRC-5细胞,采用MTT法检测不同浓度小檗碱对细胞增殖的抑制作用,确定适合的作用范围;Western blot法检测不同浓度转化生长因子β1刺激MRC-5细胞转分化过程中平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白表达水平,确定适宜的转化生长因子β1诱导浓度。不同浓度小檗碱预处理的MRC-5细胞经转化生长因子β1刺激后,采用比色法测定细胞外羟脯氨酸水平,对于细胞内平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白表达水平以及丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白p38 MAPK、SAPK/JNK、ERK1/2的磷酸化水平采用Western blot法进行检测。结果参考MTT法检测结果 ,选定小檗碱适宜浓度(20、40、80μmol/L)进行研究。Western blot结果显示2 ng/ml浓度转化生长因子β1可明显诱导MRC-5细胞转分化。小檗碱预处理的MRC-5细胞,较单纯转化生长因子β1诱导细胞,培养液中羟脯氨酸水平明显降低。Western blot法检测结果显示,小檗碱预处理细胞较单纯转化生长因子β1诱导细胞,平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白表达水平明显受到抑制,丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白p38 MAPK、SAPK/JNK、ERK1/2磷酸化水平亦受到不同程度抑制。结论小檗碱预处理对转化生长因子β1诱导的MRC-5细胞转分化过程有抑制作用,其机制可能与小檗碱下调丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白的磷酸化水平有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2015年04期）
曹述任[9]（2015）在《泛素—蛋白酶体抑制剂MG132对TGF-β1诱导人肺成纤维细胞活化的影响及分子机制研究》一文中研究指出研究背景肺纤维化是已知或未知病因的具有相似病理过程的一组弥漫性肺疾病的共同病理改变。其病理特征主要表现为肺间质/肺泡炎性细胞的浸润,成纤维细胞的过度增殖、活化,细胞外基质成分的大量合成、沉积等而致使正常肺组织的结构改变及功能丧失。大量研究已表明,转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)在这一病理过程中发挥着关键性的作用。TGF-β1通过细胞内信号转导通路发挥作用,而Smad是其目的基因转录的主要信号转导蛋白。这一信号转导通路受到严格而精确的调控,从而保证在正常的生理条件下信号输出的稳定性。泛素-蛋白酶体通路(Ubiquitin Proteasome Pathway,UPP)作为真核细胞中选择性调节内源性蛋白质降解与功能的重要系统,它广泛参与了细胞周期调控、凋亡、信号转导、抗原提呈等多种生理过程,因而对维持细胞的稳态有着十分重要的意义。国内外研究发现,泛素-蛋白酶体通路功能的改变或异常可直接导致或诱发人类许多重要疾病。近年来研究表明,泛素-蛋白酶体抑制剂能够减轻或抑制实验性肝、肾、心脏、骨髓、皮肤和肺纤维化,但其具体的分子机制尚不十分清楚。MG132是一种醛基肽类泛素-蛋白酶体抑制剂,能够抑制细胞中不同类型蛋白酶的活性,从而阻断靶蛋白的泛素化降解,目前在实验研究中得到广泛应用。目的探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对TGF-β1诱导人肺成纤维细胞活化的影响及可能的分子机制方法(1)体外培养人肺成纤维细胞MRC-5。(2)MTS法检测TGF-β1对人肺成纤维细胞MRC-5增殖活性的影响。(3)以人肺成纤维细胞MRC-5为研究对象,随机分为3组:对照组(未加入TGF-β1或MG132);TGF-β1组(10 ng/mL);MG132组[TGF-β1(10 ng/mL)+MG132(0.5μmol/L)]。(4)Western blot方法检测各组细胞中α-SMA和I型胶原α1(collagen type I alpha 1,COL1A1)的表达情况。(5)RT-PCR和Western blot方法分别检测各组细胞中TGF-βI型受体(TβRI)、Smad2、Smad3、Smad7及核转录共抑制因子Sno N的mRNA及蛋白表达情况。结果(1)TGF-β1对人肺成纤维细胞MRC-5的增殖具有明显促进作用,且10ng/ml为最佳作用浓度;同时TGF-β1对人肺成纤维细胞MRC-5表现出明显的抗增殖抑制作用。(2)与对照组比较,TGF-β1组中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平明显增加(P<0.05);与单纯TGF-β1刺激组比较,MG132组上述2种蛋白表达水平均有所下降(P<0.05)。(3)与对照组比较,TGF-β1组和MG132组Smad7和Sno N mRNA的表达水平均有所增加(P<0.05),而MG132组与单纯TGF-β1刺激组比较表达水平相仿(P>0.05)。与mRNA表达水平相反,TGF-β1组Smad7和Sno N蛋白表达水平与对照组比较均有所减少(P<0.05);与单纯TGF-β1刺激组比较,MG132组Smad7和Sno N蛋白表达水平均有所增加(P<0.05)。(4)TGF-β1组和MG132组TβRI mRNA和蛋白表达水平与对照组相比均有所增加(P<0.05),而MG132组与单纯TGF-β1刺激组比较其表达水平相仿(P>0.05)。(5)叁组细胞Smad2和Smad3 mRNA和蛋白表达水平相仿(P>0.05)。结论(1)TGF-β1对人肺成纤维细胞具有促进增殖及抗增殖抑制作用;(2)泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对TGF-β1活化人肺成纤维细胞具有抑制作用;(3)泛素-蛋白酶体抑制剂MG132可能通过阻止Smad7和Sno N蛋白的泛素化降解,而增强对人肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路的抑制作用,进而发挥其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。(本文来源于《暨南大学》期刊2015-06-30）
刘维,刘美燕,吴沅皞[10]（2015）在《成纤维细胞活化蛋白的研究进展》一文中研究指出近年来,越来越多的文献报道成纤维细胞活化蛋白(Fibroblast activation protein,FAP)在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。FAP是肿瘤相关成纤维细胞(Tumor-associated fibroblast,TAF)的特异性标志物之一,具有特殊的生物学特性,基因组稳定,丰富、特异地表达于肿瘤间质,在促进肿瘤细胞的生长、侵袭、转移及免疫抑制中扮演重要角色。近来研(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年06期）
成纤维细胞活化蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察成纤维细胞活化蛋白(FAP)和成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,探讨其与PTC之间的关系。方法用免疫组化SP法检测FAP和FSP1在PTC、正常甲状腺组织中的表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织滤泡上皮及间质内均未见FAP阳性表达,而PTC间质中可见FAP和FSP1阳性细胞,并且二者的阳性表达情况与癌细胞周围促纤维反应情况是一致的。不同肿瘤大小、有无淋巴结转移及不同TNM分期患者与FAP阳性病例数的差异有统计学意义,FSP1阳性病例数与患者年龄、性别、肿瘤大小、侵犯被膜、淋巴结转移及TNM分期的差异均没有统计学意义。结论 FAP和FSP1是PTC相关成纤维细胞(CAFs)的相对敏感标志物,FAP的表达在预示PTC细胞恶性生物学行为方面具有一定意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成纤维细胞活化蛋白论文参考文献
[1].张春虎.成纤维细胞活化蛋白在肝细胞癌中的表达及意义[D].中国医科大学.2019
[2].蔡莉,胡金晨,姜蕾,曲桂梅,姜立新.成纤维细胞活化蛋白和成纤维细胞特异性蛋白-1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义[J].滨州医学院学报.2018
[3].辛延国,吴思媛,李君丽,曲径,王晓姣.线粒体融合蛋白Mfn2通过调控内质网应激介导心肌成纤维细胞活化的作用研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[4].陈颖.肺癌外周血中可溶性成纤维细胞活化蛋白的表达及其对T淋巴细胞增殖的影响[D].苏州大学.2017
[5].陈颖,张柳琴,潘雪,邢玉斐,陈永井.肺癌患者外周血中可溶性成纤维细胞活化蛋白的表达及其临床意义[J].江苏医药.2017
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[7].李磊,刘畅,关红,李培锋.TCDCA对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞活化蛋白-1表达及活性的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十叁次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会论文集.2015
[8].任志涛,游雪甫,于会明,杨信怡.小檗碱对转化生长因子β1诱导人胚肺成纤维细胞转分化及丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白磷酸化水平的影响[J].中国医药生物技术.2015
[9].曹述任.泛素—蛋白酶体抑制剂MG132对TGF-β1诱导人肺成纤维细胞活化的影响及分子机制研究[D].暨南大学.2015
[10].刘维,刘美燕,吴沅皞.成纤维细胞活化蛋白的研究进展[J].中国免疫学杂志.2015