导读:本文包含了缺氧复合烧伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烧伤,心肌,血清,激酶,细胞,蛋白,氧化氮。
缺氧复合烧伤论文文献综述
范鹏举,郑军,黄晓元,黄跃生[1]（2009）在《重组腺病毒介导反义p38α基因抑制烧伤复合缺氧条件下乳鼠心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨烧伤血清复合缺氧条件下乳鼠心肌细胞p38活化与细胞凋亡之间的关系。方法采用原代培养的乳鼠心肌细胞,按处理因素不同分为叁组:正常对照组(n=3);烧伤血清+缺氧组(简称烧伤缺氧组,(本文来源于《第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编》期刊2009-06-20）
范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军[2]（2007）在《高牵张促进烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38磷酸化》一文中研究指出目的:探讨高负荷对烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38表达、磷酸化的影响。方法:采用原代培养的乳鼠心肌细胞,分别给予正常血清(SN组)、烧伤血清+缺氧(SH组)、烧伤血清+缺氧+10%轴向静态牵张(SHS组)3种处理,采用Western blotting和免疫荧光检测磷酸化p38(p-p38)于心肌细胞内的表达情况。结果:SHS组较SH组p38表达、磷酸化增强,且磷酸化高峰提前,免疫荧光分析证实SH组、SHS组心肌细胞内p-p38水平明显提高。结论:高牵张上调烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38的表达和磷酸化水平,后者可能是高负荷对心肌细胞损伤的主要方式。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2007年24期）
范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军[3]（2007）在《高牵张促进烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38磷酸化研究》一文中研究指出目的观察高负荷对烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38表达、磷酸化的影响。方法采用原代培养的乳鼠心肌细胞,分别给予正常血清(SN组)、烧伤血清+缺氧(SH组)、烧伤血清+缺氧+10%轴向静态牵张(SHS组)3种处理,采用Western blot和免疫荧光检测p-p38于心肌细胞内的表达情况。结果SHS组较SH组p38表达、磷酸化增强,且磷酸化高峰提前,免疫荧光分析证实SH组、SHS组心肌细胞内p-p38水平明显提高。结论高牵张上调烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38的表达和磷酸化水平,后者可能是高负荷对心肌细胞损伤的主要方式。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年11期）
张家平,黄跃生,杨宗城[4]（2005）在《P38激酶信号途径在缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞诱生型一氧化氮合酶表达中的作用及意义》一文中研究指出目的探讨P38激酶信号途径在缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞iNOS(诱生型一氧化氮合酶)表达变化中的作用及其意义。方法采用缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型,观察该实验条件下心肌细胞P38激酶活化(免疫印迹法),iNOSmRNA水平(RT-PCR)、iNOS蛋白表达(免疫印迹法)、培养液中亚硝酸盐合细胞MDA(丙二醛)含量变化及使用P38激酶抑制剂-SBS203580对其影响。结果(1)缺氧复合烧伤血清可迅速、持续活化心肌细胞P38激酶;(2)取样复合烧伤血清使心肌细胞iNOSmRNA 及蛋白表达明显上调,伴培养液中亚硝酸及细胞MDA含量增多;(3)SB203580可显着抑制iNOS表达、降低培养液中亚硝酸盐含量,使细胞MDA生成减少。结论P38激酶途径是上调缺氧复合烧伤血清培养条件下心肌细胞iNOS表达的主要信号途径之一,并在介导心肌细胞过氧化损害中重要作用。(本文来源于《全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编》期刊2005-06-01）
张家平,黄跃生,杨宗城[5]（2005）在《丝裂素活化蛋白激酶途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶(Mitogen activated proteinkinases,MAPKs)活化的影响,探讨MAPKs信号途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用。方法乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧复合烧伤血清作用心肌细胞后不同时相点免疫印迹化学发光增强法检测p38激酶、细胞外信号调节激酶(extracelluar signal-regulated kinase,ERK)和C-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminal protein kinase,JNK)磷酸化程度;分别用p38激酶特异抑制剂SB203580和ERK特异抑制剂PD98059抑制p38激酶和ERK途径,观察其对缺氧复合烧伤血清培养条件下心肌细胞细胞活力和培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量的影响。结果心肌细胞p38激酶和ERK在缺氧复合烧伤血清作用后迅速、持续活化,而JNK活化不明显。用SB203580抑制p38激酶可显着减少细胞LDH漏出(各时相点p<0.01)和改善细胞活力(双因素作用12小时后,两者间比较存在统计学差异);相反,抑制ERK途径在一定程度上增加了细胞LDH漏出和降低细胞活力(双因素作用6h、12h,两者间比较存在统计学差异)。结论心肌细胞MAPKs的叁条信号途径中,p38激酶途径和ERK途径介导了缺氧复合烧伤血清刺激信号的胞内转导。其中,p38激酶途径的激活介导了心肌细胞的损伤效应,而ERK途径的激活则有一定的细胞保护作用。(本文来源于《全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编》期刊2005-06-01）
张家平,黄跃生,杨宗城[6]（2005）在《p38激酶在缺氧复合烧伤血清诱导心肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的观察缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞的凋亡变化,探讨p38激酶、caspase-3在其中的作用。方法采用乳鼠心肌细胞原代培养,检测缺氧复合烧伤血清作用后心肌细胞p38激酶的磷酸化程度,对比观察使用SB203580抑制p38激酶前后,心肌细胞caspase-3活性、酶前体蛋白表达及心肌细胞凋亡率变化。结果缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化,使用SB203580可降低心肌细胞caspase-3活性、稳定caspase-3酶前体和减少心肌细胞凋亡。结论p38激酶途径参与缺氧复合烧伤血清诱导的心肌细胞凋亡过程。促进caspase-3活化是其介导凋亡的重要机制。(本文来源于《全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编》期刊2005-06-01）
张家平,黄跃生,杨宗城[7]（2005）在《丝裂素活化蛋白激酶途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的 观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)活化的影响 ,探讨MAPKs信号途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用。方法 乳鼠心肌细胞原代培养 ,缺氧复合烧伤血清作用心肌细胞后不同时间点用免疫印迹化学发光法检测 p38激酶、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun氨基末端蛋白激酶 (JNK)磷酸化程度 ;分别用 p38激酶特异抑制剂 SB2 0 35 80和 ERK特异抑制剂PD980 5 9抑制 p38激酶和 ERK途径 ,观察其对缺氧复合烧伤血清培养条件下心肌细胞活性和培养上清中乳酸脱氢酶 (L DH)含量的影响。结果 心肌细胞 p38激酶和 ERK在缺氧复合烧伤血清作用后迅速、持续活化 ,而 JNK活化不明显。用 SB2 0 35 80抑制 p38激酶可显着减少细胞 L DH漏出 (各时间点 P<0 .0 5或 P<0 .0 1)和改善细胞活性 (双因素作用 12 h后 ,两者间比较 ,P均 <0 .0 1) ;相反 ,抑制 ERK途径在一定程度上增加了细胞 L DH漏出和降低细胞活性 (双因素作用 6 h和 12 h,两者间比较 ,P均 <0 .0 1)。结论 心肌细胞 MAPKs的 3条信号转导途径中 ,p38激酶途径和 ERK途径介导了缺氧复合烧伤血清刺激信号的胞内转导。其中 p38激酶途径激活介导了心肌细胞的损伤效应 ,而 ERK途径激活则有一定的细胞保护作用。(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2005年03期）
范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军[8]（2004）在《机械牵张对烧伤血清复合缺氧培养大鼠心肌细胞p38、JNK、c-jun、ATF-2表达的影响》一文中研究指出目的 构建严重烧伤后合并心肌负荷增加的体外心肌细胞模型 ,探讨p3 8、JNK、c jun、ATF 2的活化情况 ,明确高机械牵张刺激对严重烧伤后心肌细胞损伤信号的传导。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清(SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种处理 ,采用Westernbloting检测磷酸化p3 8、JNK、c jun、ATF 2水平。结果 施加缺氧复合烧伤血清刺激后 ,磷酸化p3 8、c jun、ATF 2水平升高。在施加高机械牵张后p3 8升高更加明显 ,而后两者与前者表现相反。JNK自始至终没有出现活化。结论 严重烧伤后 ,p3 8可能是介导心肌细胞损伤的重要信号传导分子 ,而JNK并未参与严重烧伤后心肌细胞损伤的信号传导 ,转录因子c jun、ATF2亦可能参与严重烧伤后心肌细胞的损伤 ,但在严重烧伤合并心脏负荷增加的情况下可能并不是主要的调控因子。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年23期）
范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军[9]（2004）在《机械牵张对缺氧复合烧伤血清乳鼠心肌细胞NF-κB活化情况观察》一文中研究指出目的 观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞NF κB的影响以及在此条件下高牵张刺激对心肌细胞NF κB的影响。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧(1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种处理 ,采用Westernbloting检测p5 0、p65、IκB α表达水平 ,并以免疫荧光检测p5 0核转位情况。结果 同SN组比较 ,SH组、SHS组p5 0、p65表达增强 ,SHS组p5 0、p65表达水平较SH组升高 ,p5 0发生较明显的核转位而IκB α表达水平却下降。结论 缺氧复合烧伤血清促进心肌细胞NF κB的表达与核转位 ,机械牵张加强了这一作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年23期）
郑军,黄跃生,黄晓元,范鹏举,贺伟峰[10]（2004）在《反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达》一文中研究指出目的 探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法 建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型 ,分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混合气体造成缺氧模型 ;采用基因重组技术构建反义p3 8α基因重组体 ;用免疫印迹法和RT PCR法分别检测不同时相点p3 8α激酶蛋白及TNFα、IL 1βmRNA表达变化 ,并作统计学分析。 结果 成功构建反义p3 8α基因重组体 ;缺氧复合烧伤血清迅速、持续激活心肌细胞p3 8α激酶 ,心肌细胞TNFα、IL 1β表达增多 ;反义p3 8α基因显著抑制p3 8α激酶过度活化 (P <0 0 1) ,下调TNFα、IL 1β表达 (P <0 0 1)。 结论 p3 8α激酶途径介导了缺氧和烧伤血清所致心肌细胞损伤 ,抑制p3 8α激酶的持续活化能有效下调炎性因子TNFα、IL 1β表达 ,减轻该条件下心肌细胞损害。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年23期）
缺氧复合烧伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨高负荷对烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38表达、磷酸化的影响。方法:采用原代培养的乳鼠心肌细胞,分别给予正常血清(SN组)、烧伤血清+缺氧(SH组)、烧伤血清+缺氧+10%轴向静态牵张(SHS组)3种处理,采用Western blotting和免疫荧光检测磷酸化p38(p-p38)于心肌细胞内的表达情况。结果:SHS组较SH组p38表达、磷酸化增强,且磷酸化高峰提前,免疫荧光分析证实SH组、SHS组心肌细胞内p-p38水平明显提高。结论:高牵张上调烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38的表达和磷酸化水平,后者可能是高负荷对心肌细胞损伤的主要方式。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧复合烧伤论文参考文献
[1].范鹏举,郑军,黄晓元,黄跃生.重组腺病毒介导反义p38α基因抑制烧伤复合缺氧条件下乳鼠心肌细胞凋亡[C].第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编.2009
[2].范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军.高牵张促进烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38磷酸化[J].实用医学杂志.2007
[3].范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军.高牵张促进烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38磷酸化研究[J].中华实验外科杂志.2007
[4].张家平,黄跃生,杨宗城.P38激酶信号途径在缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞诱生型一氧化氮合酶表达中的作用及意义[C].全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编.2005
[5].张家平,黄跃生,杨宗城.丝裂素活化蛋白激酶途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用[C].全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编.2005
[6].张家平,黄跃生,杨宗城.p38激酶在缺氧复合烧伤血清诱导心肌细胞凋亡中的作用[C].全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编.2005
[7].张家平,黄跃生,杨宗城.丝裂素活化蛋白激酶途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用[J].中国危重病急救医学.2005
[8].范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军.机械牵张对烧伤血清复合缺氧培养大鼠心肌细胞p38、JNK、c-jun、ATF-2表达的影响[J].第叁军医大学学报.2004
[9].范鹏举,黄跃生,黄晓元,郑军.机械牵张对缺氧复合烧伤血清乳鼠心肌细胞NF-κB活化情况观察[J].第叁军医大学学报.2004
[10].郑军,黄跃生,黄晓元,范鹏举,贺伟峰.反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达[J].第叁军医大学学报.2004
论文知识图
