导读:本文包含了脊髓后角论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,胶质,电针,细胞,星形,神经元,受体。
脊髓后角论文文献综述
田欢[1]（2019）在《头孢曲松钠对坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠脊髓后角囊泡型谷氨酸转运体表达的影响》一文中研究指出目的:脊髓后角是伤害性信息传递的初级中转站,谷氨酸是脊髓后角初级感觉传入纤维及兴奋性中间神经元内最主要的神经递质。脊髓后角突触内谷氨酸稳态的维持对于伤害性信息的传递及痛觉过敏的形成至关重要。突触内谷氨酸的稳态依赖于谷氨酸释放和清除的平衡。突触间隙谷氨酸的清除主要依赖于高亲和力的谷氨酸转运体系统。其中,主要表达于星形胶质细胞上的胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transpor-1,GLT-1),承担着约90%的谷氨酸的摄取和清除。突触内谷氨酸的释放则主要取决于低亲和力的谷氨酸转运体系统——囊泡型谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporters,VGLUT)。被摄取入星形胶质细胞内的谷氨酸,通过谷氨酸-谷氨酰胺循环,再被运回至突触前神经末梢的胞质中,通过结合于突触囊泡膜上的VGLUT摄取并贮存于突触囊泡内,当突触活动时,通过胞吐的方式释放到突触间隙。目前,中枢神经系统内共克隆出3种VGLUT亚型,即VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3。研究表明,GLT-1表达或功能的下调,参与多种疼痛模型中痛及痛过敏的形成和维持。因此,对GLT-1进行调制,可能成为神经病理性痛防治研究的新靶点。2005年,Rothstein等报道,β-内酰胺类抗生素,如头孢曲松钠(Ceftriaxone,Cef)等,可特异性地上调GLT-1的表达及其对谷氨酸的摄取。根据这一报道,我们前期的研究发现Cef可以通过上调大鼠脊髓后角GLT-1的表达,增强其对谷氨酸的摄取而发挥抗CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的作用。但Cef上调GLT-1后,继续通过哪些深层次的机制影响CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的形成和维持,尚有待进一步探讨。VGLUT与GLT-1共同维持着突触内谷氨酸的稳态,且在感觉和伤害性信息的传递中发挥着重要作用。但是,VGLUT各亚型在神经病理性痛中的作用尚不十分清楚。考虑到在共同维持突触内谷氨酸稳态的过程中,GLT-1通过谷氨酸-谷氨酰胺循环与VGLUT密切联系的重要特性,我们设想,Cef上调GLT-1表达后,可能通过影响突触前VGLUT的变化而影响伤害性信息的传递和痛觉过敏的形成,进而发挥抗慢性神经病理性痛过敏的作用。基于这一设想,本实验旨在观察Cef治疗后CCI大鼠脊髓后角VGLUT各亚型的表达变化及其与GLT-1之间的关系,以期为阐明Cef抗慢性神经病理性痛过敏的机制及GLT-1和VGLUT在神经病理性痛中的作用提供进一步的实验依据。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠90只,体重290±20克,随机分为以下6组:(1)Naive组(n=6):正常大鼠,不做任何处理,取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(2)Sham组(n=30):仅暴露大鼠右侧坐骨神经但不结扎。于术前1 d、术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于术后1 d(n=6)、4 d(n=6)、7 d(n=12)和21 d(n=6)取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(3)CCI组(n=36):行大鼠右侧坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)手术,于术前1 d、术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于术后1 d(n=6)、4 d(n=6)、7 d(n=12)、14 d(n=6)和21 d(n=6)取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(4)CCI+i.p.NS+i.t.DW(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射生理盐水(normal saline,NS),0.72 ml/kg,每日一次,连续7 d。于第一次腹腔注射后72 h,给大鼠椎管内注射双蒸水(double distilled water,DW)10μl一次。于术前1 d、术后4 d、7 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于CCI术后7 d取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(5)CCI+i.p.Cef+i.t.DW(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射Cef,200 mg/kg,每日一次,连续7 d。余同CCI+i.p.NS+i.t.DW组。(6)CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射Cef,200 mg/kg,每日一次,连续7 d。于第一次腹腔注射后72 h,给大鼠椎管内注射GLT-1的反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODNs)18 nmol一次。于术前1 d、术后4 d、7 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于CCI术后7 d取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。结果:1 CCI术后大鼠痛阈的变化以及脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化1.1 CCI术后大鼠痛阈的变化Sham组大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值在术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d与术前相比无显着变化。与sham组相比,CCI术后,大鼠出现了明显的热和机械性痛觉过敏,表现为从术后1 d起,大鼠的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值开始降低(P<0.05),于术后4 d时降至最低值,并持续到所观测的21 d。1.2 CCI术后大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化我们首先观察了sham手术对GLT-1和VGLUT叁种亚型的基础表达是否存在影响。Western blot结果显示,跟naive组相比,sham术后1 d、4 d、7 d、21 d大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达均无显着变化。因此,我们选用sham术后7 d的大鼠作为CCI组各时间点大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达变化的对照。Western blot结果显示,与sham组相比,CCI术后4 d起,脊髓后角GLT-1蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后7 d起,脊髓后角VGLUT1蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后4 d起,脊髓后角VGLUT2蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后1 d起,脊髓后角VGLUT3蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05)。CCI术后,上述4种谷氨酸转运体蛋白表达降低的时间窗与痛觉过敏形成的时间窗一致,提示其可能参与CCI所致的慢性神经病理性痛过敏的形成和维持。2腹腔注射Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的影响及其脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达的影响2.1腹腔注射Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的影响与CCI组相比,CCI+i.p.NS+i.t.DW组大鼠术后4 d和7 d手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值无显着变化。与CCI+i.p.NS+i.t.DW组相比,腹腔注射Cef后(即CCI+i.p.Cef+i.t.DW组),CCI术后4 d和7 d大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值显着增高(P<0.05)。而椎管内注射GLT-1 AS-ODNs 18 nmol后(即CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs组),CCI术后4 d和7 d大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值又重新降低(P<0.05),表明GLT-1AS-ODNs抑制了Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的治疗作用。2.2腹腔注射Cef对CCI大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达的影响Western blot结果显示,与sham组相比,CCI组大鼠术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达均显着降低(P<0.05)。与CCI组相比,CCI+i.p.NS+i.t.DW组大鼠术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达无显着变化。与CCI+i.p.NS+i.t.DW组相比,腹腔注射Cef后(即CCI+i.p.Cef+i.t.DW组),CCI术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达均显着升高(P<0.05)。而椎管内注射GLT-1AS-ODNs 18 nmol后(即CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs组),CCI术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达又重新降低(P<0.05),表明GLT-1 AS-ODNs抑制了Cef对CCI大鼠脊髓后角GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3表达的上调。结论:VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达下调可能参与了CCI诱导的大鼠慢性神经病理性痛过敏的形成与维持;Cef通过调制GLT-1,进而上调VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达,发挥抗CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[2]（2019）在《抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛》一文中研究指出目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年01期）
周永伟,郝占军,吴伟,马忠颖,张龙[3]（2018）在《内降钙素基因相关肽和μ阿片受体在腰椎间盘突出模型大鼠脊髓后角内的表达》一文中研究指出目的利用椎间孔内置管模拟椎间盘突出压迫脊神经根,观察模型鼠脊髓后角内降钙素基因相关肽(CGRP)和μ阿片受体(MOR)的表达,探讨腰椎间盘突出后致腰腿疼发生的可能机制。方法将18只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组在大鼠椎间孔内置管,模拟腰椎间盘突出压迫脊神经根;对照组在大鼠椎间孔插管后旋即拔出。于术前、术后分别观察大鼠行为;采用足底力学感觉测量仪测定大鼠后肢机械痛阈,热板测痛仪测定大鼠左后足底的热刺激感受阈值;免疫荧光组织化学法观察CGRP和MOR在脊髓后角的形态学特点;Western blot检测CGRP和MOR在脊髓内的表达。结果模型组大鼠后肢运动受限,对照组于术后第7天基本恢复正常;术后第1、3和7天模型组的机械痛阈值和热痛阈值均小于同时间点对照组(P均<0.05);免疫荧光发现CGRP和MOR蛋白均表达于脊髓后角,且经Western blot检测发现CGRP含量模型组较对照组升高,而MOR蛋白含量模型组较对照组降低。结论腰椎间盘突出模型大鼠脊髓背角内CGRP和MOR蛋白表达改变,可能为腰椎间盘突出症腰腿痛的机制之一。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年10期）
李向哲,王灿,方露,丁洁,王庆华[4]（2018）在《早期运动训练对脊髓损伤大鼠痛觉阈值及脊髓后角胶质细胞活化的影响》一文中研究指出目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P<0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P<0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P<0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P<0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P<0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P<0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P<0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P<0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P<0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2018年10期）
王佳,单群群,祁健[5]（2018）在《Neurokinin 1受体对脊髓后角疼痛传递和调控作用的研究进展》一文中研究指出脊髓后角在伤害性刺激传递中起着重要的作用,将初级传入含有的疼痛信息传递到大脑。伤害性疼痛的初级传入主要终止于Ⅰ层和Ⅱ层,其中一些初级传入包含P物质。许多Ⅰ层的投射神经元发出纤维到大脑的不同区域,包括延髓腹外侧区,导水管周围灰质,丘脑。Neurokinin 1受体(NK1R)在脊髓后角的许多神经元表达,这些神经元接受含有P物质的初级传入。80%的Ⅰ层投射神经元表达NK1R阳性。在Ⅲ层和Ⅳ层,同样存在着NK1R阳性神经元,它们不但发出纤维投射到延髓腹外侧区,而且发出纤维调控Ⅰ层的投射神经元。脊髓后角的NK1R阳性神经元既受到局部抑制性神经元的调控,又受到下行调控系统的控制。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2018年03期）
王丽娜,金晓红,孟晓文,李军萍,陈文佳[6]（2016）在《骨癌痛大鼠脊髓后角p75NTR参与自噬信号mTOR表达的调节》一文中研究指出目的:探讨骨癌痛大鼠脊髓后角BDNF的低亲和力受体p75NTR是否参与自噬信号m TOR的表达调节。方法:分别通过体外原代培养急性分离的乳鼠(大鼠)脊髓后角神经元,及在体骨癌痛大鼠蛛网膜下腔给予p75NTR siRNA pool(化学合成,Accession number NM012610),联合痛行为测量、real-time PCR(本文来源于《2016中国医师协会疼痛医师专业委员会年会资料汇编》期刊2016-07-16）
蒋昌宇,熊东林,肖礼祖,张强,廖翔[7]（2016）在《催产素在成年大鼠脊髓后角胶状质细胞层处的镇痛机制》一文中研究指出目的:探讨催产素在脊髓后角胶状质细胞层的镇痛机制。方法:本研究使用成年雄性SD大鼠,运用椎板切除术取出脊髓腰骶膨大节段(L1~S3),并置于1~3℃的Krebs液中。用切片机制作脊髓横切片,该切片被置于记录槽中并给予Krebs液灌流。运用盲法全细胞膜片钳技术记录催产素对脊髓横切片中胶状质神经元电生理活动的影响。结果:在钳制电压为-70 m V时,灌流催产素(0.5μM/L)3分钟可诱发内向电流;并且该内向电流不能被TTX阻断。但催产素对自发性兴奋性突触后电流无影响。另外催产素增加了γ-氨基丁酸与甘氨酸介导的自发性抑制性突触后电流的频率和振幅,而该增加可被TTX抑制。催产素受体激动剂TGOT能够模拟催产素的效果,诱发胶状质细胞出现内向电流;催产素受体抑制剂d VOT能抑制催产素所引起的内向电流。结论:在脊髓后角胶状质细胞层,催产素通过激活催产素受体引起胶状质细胞的膜去极化,从而引起抑制性神经递质的释放增加,达到抑制疼痛信息传导的效果。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年07期）
冀丽丽,葛东宇,任秀君,赵丽云,李根茂[8]（2016）在《电针对自体髓核移植大鼠脊髓后角小胶质细胞活性的影响》一文中研究指出目的观察近部取穴、远部取穴、远近配穴电针对自体髓核移植大鼠模型痛行为及脊髓后角小胶质细胞标记物OX42和环氧化酶2(COX2)表达的影响,为理解不同针灸处方疗效差异提供依据。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、模型组、假手术组、远近配穴组、近穴组、远穴组,每组9只。建立自体髓核移植疼痛大鼠模型,远近配穴组取双侧"腰5夹脊穴""大肠俞""委中"和"昆仑",近穴组取双侧"腰5夹脊穴"和"大肠俞",远穴组取双侧"委中"和"昆仑",每天1次,每次20 min,共治疗7 d。测定大鼠热刺激爪退缩阈值(TWL),用免疫组织化学法检测大鼠脊髓后角左侧OX42及COX2的表达变化。结果自体髓核移植大鼠TWL上升,脊髓后角OX42和COX2表达增加。与模型组相比,治疗组可以改善TWL(P<0.05),抑制脊髓后角OX42表达,显着抑制脊髓后角COX2表达(P<0.05),远近配穴和近部取穴的抑制作用优于远部取穴。结论无论是近部取穴、远部取穴和远近配穴电针均能抑制脊髓后角炎性信号通路发挥抗炎效应,远近配穴和近部取穴的疗效优于远部取穴。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2016年05期）
袁群芳,罗浩轩,陈媛,袁鸣洲,程骁[9]（2015）在《电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响》一文中研究指出目的采用电针疗法干预大鼠臂丛神经撕脱伤模型,探索电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管n NOS蛋白表达的影响。方法健康、雌性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠共40只,行臂丛神经根性撕脱手术,随机分为撕脱伤组(AV组)和撕脱伤加电针治疗组(AV+EA组),AV+EA组动物隔日接受大椎(DU4)和手叁里(LI10)电针治疗直至处死,每次治疗的输出脉冲波形为非对称双向疏密波,以20 Hz频率不间断治疗15 min。动物存活1周、2周、3周、6周处死,选取C7节段脊髓,行NADPH-d酶组织化学染色和中性红复染。结果脊髓后角,在AV组n NOS的微量表达;在AV+EA组2~3周n NOS在健侧的表达比伤侧增多,至6周脊髓后角n NOS阳性神经元表达AV组损伤侧;AV+EA组n NOS阳性神经元的表达与同时期的AV组。结论电针疗法导致脊髓后角及中央管n NOS阳性神经元的时空表达特异性。(本文来源于《解剖学研究》期刊2015年06期）
郑阳,胡玉燕,李力,张敏,刘佳楠[10]（2015）在《NK-1受体参与大鼠外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞的激活》一文中研究指出近年来,随着对中枢神经系统小胶质细胞功能研究的深入,其在外周神经损伤及炎症诱发的病理性痛中的作用越来越受到重视。但在病理性痛过程中,小胶质细胞激活的具体机制尚不完全清楚。因此,本实验通过痛行为学及免疫组化法观察(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
脊髓后角论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓后角论文参考文献
[1].田欢.头孢曲松钠对坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠脊髓后角囊泡型谷氨酸转运体表达的影响[D].河北医科大学.2019
[2].赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏.抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛[J].解剖学报.2019
[3].周永伟,郝占军,吴伟,马忠颖,张龙.内降钙素基因相关肽和μ阿片受体在腰椎间盘突出模型大鼠脊髓后角内的表达[J].宁夏医科大学学报.2018
[4].李向哲,王灿,方露,丁洁,王庆华.早期运动训练对脊髓损伤大鼠痛觉阈值及脊髓后角胶质细胞活化的影响[J].中国康复医学杂志.2018
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[7].蒋昌宇,熊东林,肖礼祖,张强,廖翔.催产素在成年大鼠脊髓后角胶状质细胞层处的镇痛机制[J].中国疼痛医学杂志.2016
[8].冀丽丽,葛东宇,任秀君,赵丽云,李根茂.电针对自体髓核移植大鼠脊髓后角小胶质细胞活性的影响[J].北京中医药大学学报.2016
[9].袁群芳,罗浩轩,陈媛,袁鸣洲,程骁.电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响[J].解剖学研究.2015
[10].郑阳,胡玉燕,李力,张敏,刘佳楠.NK-1受体参与大鼠外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞的激活[J].中国病理生理杂志.2015
论文知识图
