张艳洁
（泰山医学院附属肥城市人民医院山东泰安271600）
【摘要】目的：探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在急性缺血性卒中合并代谢综合征（MS）患者中的表达及检测价值。方法：200例急性缺血性卒中患者分为MS组（n=100）与无MS组（n=100），均进行Lp-PLA2活性检测及血脂测定。结果：MS组的Lp-PLA2值明显高于无MS组（P<0.05），且存在TG、HDL及LDL的明显差异（P<0.05）。结论：急性缺血性卒中合并代谢综合征患者的Lp-PLA2表达过度，Lp-PLA2与MS可能有密切关系，Lp-PLA2检测对急性缺血性卒中合并MS患者有早期预警作用。
【关键词】Lp-PLA2；急性缺血性卒中；代谢综合征；检测
【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2019）02-0061-02
脑卒中患者中有一类高危人群存在糖、脂等代谢紊乱的病理状态，即代谢综合征（MS），而Lp-PLA2活性与血脂变化存在紧密的关系，由于MS患者的多种代谢异常聚集，所以推测其Lp-PLA2水平较无MS者更高[1]，这可能为临床在评估病情及预后方面提供指导意义。目前，关于对急性缺血性卒中合并MS的研究尚不多，为此，本文通过对Lp-PLA2水平变化的研究来探讨Lp-PLA2在MS患者急性缺血性卒中发病过程中的影响。
1.资料和方法
1.1资料
2015年8月—2018年8月确诊的急性缺血性卒中合并MS患者200例，男、女患者分别有121例、79例，年龄49～74岁，平均（63.1±6.2）岁，所有患者均为首次发病，发病时间在24h内，排除出血性卒中、严重肝肾疾病以及恶性肿瘤者。分为MS组（n=100）与无MS组（n=100），比较两组的一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法
所有病例均禁食8～10h后采集3mL的肘静脉血，置于肝素抗凝管，在半小时内作离心处理，分离血浆，保存待测Lp-PLA2。检测方法为酶联免疫吸附法。另外再采集5mL的肘静脉血，凝固后直接用于血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）的测定。
1.3统计学方法
应用SPSS13.0统计软件进行，计量资料以均值±标准差（x-±s）表示，检验符合正态分布方差齐性行组间的t检验。取P＜0.05时差异具有统计学意义。
2.结果
MS组的Lp-PLA2值明显高于无MS组（P＜0.05），且MS组的TG、HDL-C及LDL-C水平与无MS组有明显的差异（P＜0.05）。见表1。
3.讨论
脑血管疾病已成为现代社会十分常见的疾病，其中绝大多数属缺血性脑卒中（60%～80%），且发病年龄越来越年轻化，对人类健康的危害极大，是除心脏病与恶性肿瘤之外，又一大重要的致死病因[2]。近几年的很多研究都证实了脑梗死与MS之间的关系十分密切。根据中华医学会糖尿病分会于2004年作出的一项研究调查显示，我国城市人口中大约有14%～16%左右年龄≥20岁的成年人患有MS[3]。MS是一种异常聚集着如高血压、高血糖、高血脂、腹型肥胖等一系列心脑血管病的危险因素的病理状态，会大大加大心脑血管病患者的死亡危险[4]。
LP-PLA2是扩大的磷脂酶A2超家族中的一员，是一种丝氨酸脂酶，总共由441个氨基酸残基所组成，相对分子质量为50×103，且对钙离子无依赖性，可使氧化磷脂水解，使脂肪酸氧化，并能释放出具有促炎性反应作用的溶血卵磷脂[5]。LP-PLA2既有血浆型LP-PLA2又有细胞型LP-PLA2，前者主要分泌于成熟的巨噬细胞及淋巴细胞，且分泌过程由炎性介质参与调节，存在形成主要为一种结合型的脂蛋白颗粒，其中大部分会与LDL发生结合（70%～80%），仅少部分会与HDL发生结合（20%～30%）[6]。LP-PLA2的表达更多地会受到小而密的LDL的影响，除此之外也和种族、性别与年龄有一定的关系，但本组中两组的这三个指标无明显差异，所以在行LP-PLA2组间比较时可排除这些指标的影响。
本研究结果显示，MS组的Lp-PLA2值明显高于无MS组（P＜0.05），且MS组的TG、HDL-C及LDL-C水平与无MS组有明显的差异（P＜0.05），这与MS有很大的关系。由于MS患者存在更强的脂肪组织胰岛素抵抗以及更高的脂酶活性，从而导致出现TG、LDL高水平与HDL高水平，特别是小而密的LDL的含量大大提高，所以Lp-PLA2表达过度，而这种情况又会造成单核细胞、巨噬细胞出现更为明显的聚集，再进一步使Lp-PLA2更多地分泌，最终出现恶性循环的局面，这是合并MS患者比无合并MS患者体内Lp-PLA2水平更高的一大原因。
综上所述，急性缺血性卒中合并代谢综合征患者的Lp-PLA2表达过度，Lp-PLA2与MS可能有密切关系，临床可通过检测Lp-PLA2来判断其活性，这对急性缺血性卒中合并MS患者有早期预警作用，从而为临床在评估病情及预后方面提供指导意义。
【参考文献】
[1]李娜,赵景茹,杨蕊,etal.急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系[J].现代生物医学进展,2015,15(28):5506-5508.
[2]陈海云,何超明.血清ox-LDL、Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性研究[J].卒中与神经疾病,2017,24(6):504-507.
[3]李立新,梁永胜,徐红强.急性缺血性卒中患者颅内动脉粥样硬化性狭窄与不同血糖水平代谢综合征的相关性分析[J].中国卒中杂志,2017,12(8):682-685.
[4]戴银燕.急性缺血性脑卒中伴代谢综合征患者血浆同型半胱氨酸和叶酸水平的临床研究[J].中国医药指南,2015(6):142-142.
[5]刘振东,郑宁.动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者血浆中TMAO与Lp-PLA2水平的相关性研究[J].中国临床药理学与治疗学,2017,22(6):684-688.
[6]许廷斌,毕显梅,臧艳平.急性缺血性脑卒中病人血脂、Lp-PLA2及Cys-C水平与颈动脉粥样硬化的相关性[J].齐鲁医学杂志,2016(5):538-540.