1-氨基环丙烷羧酸对保卫母细胞均等分裂的调节

论文摘要

本实验室前期研究发现,乙烯促进气孔世系细胞不等分裂和保卫母细胞（Guard Mother Cell,GMC）终端均等分裂,并调节保卫细胞（Guard cell,GC）分化。本论文主要通过4’,6-二脒基-2-苯基k吲噪（4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）、碘化丙啶（PropidiumIodide,PI）染色,透明化处理,在荧光显微镜下观察并分析ACC、乙烯相关化合物处理下Col（gll）,1-氨基环丙烷羧酸（1-aminocylopropane-l1-carboxylic acid,ACC）及乙烯突变体和GMC均等分裂相关突变体气孔表型,结合qRT-PCR技术,探究乙烯调节GMC终端均等分裂的分子机制,得到结果如下:1.AVG处理导致野生型Col（gll）子叶下表皮出现SGC（single guard cell,SGC）。同时,ACC合成酶功能缺失突变体中也存在SGC。2.acs8突变体植株中,有气孔发育的表皮上都发现SGCs的存在,说明ACC对GMC均等分裂的促进作用,不具有组织特异性。3.阻断乙烯合成和信号传导,都不能诱导SGC形成,说明是ACC而不是乙烯为GMC分裂所必需。4.ACC处理能促进fama-l和flplmyb88突变体中GMC的异常分裂,但不能促进野生型中GMC的分裂,说明ACC对GMC均等分裂的作用受FAMA和FLP/MYB88的拮抗。5.ACC促进CDKB1;1和CYCA2;3的表达。突变体cdkbl;11;和cyca2;234 GMC分裂对ACC不敏感。基于上述研究结果,我们提出ACC调节GMC均等分裂的分子模型。在这个模型中,ACC促进而FAMA/FLP/MYB88抑制细胞周期相关基因CDKB1;1和CYCA2;3的表达。在正常情况下,两者相互拮抗,共同维持CDKBl;1和CYCB2,3在一定的表达水平,使得GMC分裂能够正常进行。当ACC合成被阻断时,下游CDKB1;1和CYCA2;3基因表达受到FAMA和FLP/MY1B88的抑制,导致GMC均等分裂不能进行,从而形成SGC。

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文章来源

类型: 硕士论文

作者: 尹娇

导师: 陈小兰

关键词: 氨基环丙烷羧酸,乙烯,合成和信号传导,保卫母细胞,终端均等分裂

来源: 云南大学

年度: 2019

分类: 基础科学

专业: 生物学

单位: 云南大学

分类号: Q942.5

总页数: 63

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标签：氨基环丙烷羧酸论文;  乙烯论文;  合成和信号传导论文;  保卫母细胞论文;  终端均等分裂论文;