导读:本文包含了大鼠叁肽基肽酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肽酶,糖尿病,大鼠,抑制剂,阿霉素,西格,高血糖。
大鼠叁肽基肽酶论文文献综述
刘高虹,任小军,于为民[1]（2019）在《西格列汀对糖尿病大鼠肾脏二肽基肽酶-4表达影响的实验研究》一文中研究指出西格列汀是第一个上市的二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)抑制剂,半衰期约11.8～14.4 h,70%～80%经过肾脏代谢[1]。本研究通过小剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)注射联合高脂饲料喂养的2型糖尿病动物模型,探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏局部DPP-4表达及小管间质病理损伤的影响,从而为深入阐明糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的发病机制及防治提供新的思路。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年14期）
张迪,石菲菲,辛雨,马淑梅[2]（2019）在《二肽基肽酶4抑制剂抑制Wnt/β-catenin信号通路改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化》一文中研究指出目的探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法将50只SPF级SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为对照组(Control group)、模型组(Model group)、二肽基肽酶4抑制剂组(DPP-4 inhibitor group)、氯化锂组(LiCl group)及氯化锂+DPP-4组(LiCl+DPP-4 inhibitor group),每组10只。利用腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg)的方法构建慢性心力衰竭大鼠模型。利用超声检测各组大鼠心功能;HE及Masson染色检测各组大鼠心脏病理学改变;Western blot检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,α-SMA, GSK-3β,p-GSK-3β及β-catenin蛋白的表达。结果与模型组相比,DPP-4inhibitor组大鼠心功能显着改善,心脏组织病理损伤及心肌纤维化减轻,心脏组织中TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显减少,p-GSK-3β及β-catenin蛋白表达也显着降低(P<0.05);LiCl加重慢性心力衰竭大鼠模型的心脏功能、病理损伤及心肌纤维化程度,增加TGF-β1和α-SMA蛋白表达,并显着增加p-GSK-3β及β-catenin蛋白表达;但是DPP-4抑制剂能够减轻甚至部分逆转LiCl对慢性心力衰竭大鼠的影响。结论二肽基肽酶4抑制剂改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化,与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
郭亚菊,张勇军,宋书贤,张琼[3]（2018）在《二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂对自发性2型糖尿病大鼠血清GLP-1和GIP的影响及调控机制》一文中研究指出目的观察二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-4)抑制剂沙格列汀对自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠血清肠促胰素胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)的影响,并探讨其调控机制。方法选取40只OLETF大鼠,随机分为4组:自发性T2DM组,低、中、高剂量组,另选取同种系10只LETO大鼠为对照组。3剂量组给予浓度分别为(0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、2 mg/ml)沙格列汀灌胃,自发性T2DM组和对照组给予生理盐水灌胃,1次/d,持续12周。对比灌胃6、12周后各组血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)水平;灌胃12周后进行糖耐量试验,并对比各组空腹胰岛素(FINS)水平;灌胃12周后处死取胰脏组织检测并对比胰腺细胞凋亡率、蛋白激酶B(Akt)、叉头转录因子1(FoxO1)、胰十二指肠同源盒因子(Pdx1)、葡萄糖转运子1(GLUT2)、葡萄糖激酶(GCK)mRNA、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化FoxO1(p-FoxO1)蛋白相对表达量。结果血清GLP-1、GIP、FINS水平、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1值、Pdx1、GLUT2、GCK mRNA和蛋白组间比较,对照组最高、中剂量组其次、低、高剂量组稍低、自发性T2DM组最低,除低、中剂量组比较差异无显着性外(P>0.05),其他每2组间比较差异均有显着性(P<0.05);灌胃第12周血清GLP-1、GIP水平与灌胃第6周比较,3剂量组显着升高(P<0.05),自发性T2DM组显着降低(P<0.05),对照组差异无显着性(P>0.05);自发性T2DM组大鼠在注射葡萄糖后60 min血糖水平达到峰值;对照组及3剂量组在注射后30 min血糖水平达到峰值,且在30~120 min内随时间延长显着降低(P<0.05);糖耐量试验血糖水平、胰腺细胞凋亡率组间比较,对照组最低、中剂量组其次、低、高剂量组稍高,自发性T2DM组最高,除低、中剂量组比较差异无显着性外(P>0.05),其他每2组间比较差异均有显着性(P<0.05)。结论 DPP-4抑制剂可显着促进自发性T2DM大鼠GLP-1、GIP的分泌,调节糖代谢,减少胰岛细胞凋亡,其中1 mg/kg DPP-4抑制剂效果最佳,推测与上调p-Akt、p-FoxO1蛋白、Pdx1、GLUT2、GCK mRNA和蛋白表达、激活FoxO1/Pdx1信号通路有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年21期）
姚烨,酒向飞,王思媛,卢炜,周田彦[4]（2018）在《西他列汀影响糖尿病大鼠中二肽基肽酶活性、胰岛素和血糖水平的基于机制的药物动力学/药效动力学模型研究（英文）》一文中研究指出二肽基肽酶(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)抑制剂通过阻碍某些肠促胰岛素的失活、进而增加胰岛素的分泌来发挥抗高血糖作用。本研究在链脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型中,使用高效液相色谱法测定单次口服300 mg/kg剂量下DPP-4抑制剂西他列汀的血药浓度,并建立了一级吸收的一室药物动力学(pharmacokinetic,PK)模型,用以描述西他列汀在大鼠体内的PK行为,以及预测药效动力学(pharmacodynamic,PD)实验中各剂量下的相应血药浓度。随后测定了1、5、10 mg/kg西他列汀给药后糖尿病大鼠DPP-4活性、胰岛素和血糖水平数据,建立基于机制的PK/PD模型。该模型以希尔氏方程表示西他列汀对DPP-4活性的抑制作用,用间接效应模型描述胰岛素和血糖的变化过程。综上所述,该模型阐释了西他列汀抗高血糖的作用机制,还可以外推应用于其他物种或其他DPP-4抑制剂。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2018年06期）
张文娟,尹飞,郭淑芹,周雪,苑晓超[5]（2018）在《二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂对糖耐量减低Wistar大鼠胰岛α细胞的影响》一文中研究指出目的研究二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂西格列汀对高糖高脂饲料喂养的糖耐量减低(IGT)Wistar大鼠糖代谢、脂代谢及胰岛α细胞的影响。方法选取4~5周龄雄性Wistar大鼠42只,按照随机数字表法分为健康对照组(NC组,14只)和IGT组(28只)。NC组以常规饲料喂养,IGT组以高糖高脂饲料喂养。喂养12周后IGT造模成功,成模后将IGT组随机分为IGT对照组和西格列汀组(Si组)2组,每组各14只。其中,Si组每日1次西格列汀灌胃[30mg/(kg·d)],NC组及IGT对照组均给予等体积生理盐水灌胃。于干预前和干预后4周分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰高血糖素、餐后2h血糖(2hBG)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);采用免疫组化法观察胰岛α细胞的面积,免疫荧光单标法测定胰岛α细胞胰高血糖素蛋白的表达。各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验。结果干预前,与NC组比较,IGT对照组及Si组2hBG、TG、TC水平均增高,胰岛α细胞面积及胰高血糖素蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。西格列汀干预4周后,与同期IGT对照组及干预前Si组比较,Si组2hBG水平下降,胰岛α细胞面积及胰高血糖素蛋白表达均减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西格列汀可下调胰岛α细胞面积及胰高血糖素蛋白表达,从而降低餐后血糖和胰高血糖素水平。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年03期）
税迎春,夏欣一,章琼,张承,吴元赭[6]（2015）在《四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠二肽基肽酶4活性变化》一文中研究指出目的观察四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠体内二肽基肽酶4(DPP4)酶活性变化。方法建立四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠模型,检测大鼠血浆及部分组织中DPP4酶活性变化,同时检测血浆总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、胰岛素和活性胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平变化。结果四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠糖耐量和胰岛素耐量显着异常。血浆、肺、肝和回肠DPP4活性显着升高,其吸光度值分别由(0.10±0.01)、(0.16±0.02)、(0.15±0.01)和(0.17±0.01)升高到(0.20±0.04)、(0.18±0.03)、(0.19±0.02)和(0.19±0.02)。血浆胰岛素和活性GLP-1水平显着降低,分别由(1.22±0.41)ng/L和(3.11±1.20)pmol/L下降到(0.71±0.31)ng/L(P<0.01)和(2.03±0.93)pmol/L(P<0.05),而血浆TC和TG水平显着升高,分别由(3.23±0.62)mmol/L和(1.01±0.10)mmol/L升高到(5.32±1.41)mmol/L(P<0.01)和(1.83±0.41)mmol/L(P<0.01)。结论四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠糖耐量和胰岛素耐量显着异常,血脂升高,胰岛素降低,血浆及部分组织DPP4酶活性升高,从而导致血浆活性GLP-1水平下降。(本文来源于《东南国防医药》期刊2015年06期）
陈守坤,孔燕,张蓬波,魏华,张秀忠[7]（2014）在《胃转流术对2型糖尿病大鼠的降糖作用及对血清二肽基肽酶-4和胰高血糖素样肽-1的影响》一文中研究指出目的:观察胃转流术(gastric bypass,GBP)对2型糖尿病大鼠的降糖效果及对血清二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase-Ⅳ,DDP-Ⅳ)和胰高血糖素样-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的影响.方法:健康♂SD大鼠随机分为正常手术组(NO组)、正常对照组(NC组)、糖尿病手术组(DO组)、糖尿病对照组(DC组).术前及术后第1、2、4、8周分别测各组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和血清DDP-Ⅳ、GLP-1.结果:GBP术后8 wk,DO组FPG由术前的20.21mmol/L±2.14 mmol/L下降至8.50 mmol/L±2.19 mmol/L(P<0.05).DO组术后1 wk血清DPP-Ⅳ开始下降,至术后第8周由术前的387.35 ng/L±46.75 ng/L降至141.57 ng/L±19.32 ng/L(P<0.05).DO组、NO组GBP术后第8周空腹GLP-1分别由术前的7.38 pmol/L±1.71 pmol/L和7.23 pmol/L±1.59 pmol/L升高到17.80 pmol/L±1.39 pmol/L和15.48 pmol/L±1.21 pmol/L(P<0.05),术后各时相点DO组的GLP-1明显高于相应时间点DC组和NC组(P<0.05).结论:GBP能明显降低2型糖尿病大鼠的血糖水平;DDP-Ⅳ和GLP-1的变化可能为其降糖机制之一.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2014年22期）
侯君,李聃丹,王维维,周世文[8]（2013）在《二肽基肽酶Ⅳ抑制剂在Ⅱ型糖尿病大鼠中的降糖作用的比较》一文中研究指出目的探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP4)抑制剂西格列汀、维格列汀、沙格列汀降糖作用的高低。方法采用高脂饲料喂养加ip小剂量链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、西格列汀、维格列汀、沙格列汀组,Gly-Pro-AMC荧光底物法测定体内外DPP4抑制率,放免法测定血浆胰岛素浓度,ELISA测定血浆GLP-1浓度。结果西格列汀在体外抑制DPP4的活性高于维格列汀和沙格列汀。与模型组比较,DPP4抑制剂各组均能明显降低血糖水平(P<0.05),升高血浆胰岛素和GLP-1水平(P<0.05),改善胰岛素抵抗,沙格列汀在体内抑制DPP4活性及升高胰岛素和GLP-1水平优于西格列汀和维格列汀。结论沙格列汀降糖效能在3种抑制剂中效能最高,具有更好的经济性价比,为Ⅱ型糖尿病患者的治疗提供了新的药物选择。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2013年04期）
蔡玲富,郑志坚[9]（2013）在《胃转流术对糖尿病大鼠二肽基肽酶-4及胰升糖素样肽-1的影响》一文中研究指出目的探讨胃转流术(GBO)对糖尿病大鼠二肽基肽酶-4(DPP-4)及胰升糖素样肽-1(GLP-1)的影响。方法随机分成糖尿病GBO组、糖尿病对照组、假手术组和正常对照组。比较各组不同时点血糖、DPP-4和GLP-1的差别。结果①糖尿病GBO组术后1周、术后4周及术后8周血糖均较前一时点显着下降,差异有统计学意义(P<0.05);②糖尿病GBO组和假手术组术后1周、术后4周及术后8周GLP-1均较前一时点显着升高,但以糖尿病GBO组升高幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05);③糖尿病GBO组和假手术组术后1周、术后4周及术后8周DPP-4均较前一时点显着降低,但以糖尿病GBO组降低幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GBO可通过降低DPP-4、升高GLP-1降低糖尿病大鼠血糖。(本文来源于《中国现代医生》期刊2013年01期）
秦秀虹,张辉,刘丽,吴怡,李卉[10]（2010）在《二肽基肽酶Ⅲ在正常大鼠眼球中的免疫表达》一文中研究指出目的探讨二肽基肽酶Ⅲ(dipeptidyl peptidaseⅢ,DPPⅢ)在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。方法选取正常的两性Wistar大鼠,应用抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法检测DPPⅢ在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。结果 DPPⅢ在角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维细胞、视网膜神经纤维层、视网膜神经节细胞、视网膜外丛状层、视网膜色素上皮细胞中免疫组织化学染色均呈阳性。结论 DPPⅢ主要存在于Wistar大鼠眼球的角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维细胞、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜外丛状层、视网膜色素上皮细胞。(本文来源于《眼科新进展》期刊2010年07期）
大鼠叁肽基肽酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法将50只SPF级SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为对照组(Control group)、模型组(Model group)、二肽基肽酶4抑制剂组(DPP-4 inhibitor group)、氯化锂组(LiCl group)及氯化锂+DPP-4组(LiCl+DPP-4 inhibitor group),每组10只。利用腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg)的方法构建慢性心力衰竭大鼠模型。利用超声检测各组大鼠心功能;HE及Masson染色检测各组大鼠心脏病理学改变;Western blot检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,α-SMA, GSK-3β,p-GSK-3β及β-catenin蛋白的表达。结果与模型组相比,DPP-4inhibitor组大鼠心功能显着改善,心脏组织病理损伤及心肌纤维化减轻,心脏组织中TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显减少,p-GSK-3β及β-catenin蛋白表达也显着降低(P<0.05);LiCl加重慢性心力衰竭大鼠模型的心脏功能、病理损伤及心肌纤维化程度,增加TGF-β1和α-SMA蛋白表达,并显着增加p-GSK-3β及β-catenin蛋白表达;但是DPP-4抑制剂能够减轻甚至部分逆转LiCl对慢性心力衰竭大鼠的影响。结论二肽基肽酶4抑制剂改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化,与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠叁肽基肽酶论文参考文献
[1].刘高虹,任小军,于为民.西格列汀对糖尿病大鼠肾脏二肽基肽酶-4表达影响的实验研究[J].中国药物与临床.2019
[2].张迪,石菲菲,辛雨,马淑梅.二肽基肽酶4抑制剂抑制Wnt/β-catenin信号通路改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化[J].解剖科学进展.2019
[3].郭亚菊,张勇军,宋书贤,张琼.二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂对自发性2型糖尿病大鼠血清GLP-1和GIP的影响及调控机制[J].临床和实验医学杂志.2018
[4].姚烨,酒向飞,王思媛,卢炜,周田彦.西他列汀影响糖尿病大鼠中二肽基肽酶活性、胰岛素和血糖水平的基于机制的药物动力学/药效动力学模型研究（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2018
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[7].陈守坤,孔燕,张蓬波,魏华,张秀忠.胃转流术对2型糖尿病大鼠的降糖作用及对血清二肽基肽酶-4和胰高血糖素样肽-1的影响[J].世界华人消化杂志.2014
[8].侯君,李聃丹,王维维,周世文.二肽基肽酶Ⅳ抑制剂在Ⅱ型糖尿病大鼠中的降糖作用的比较[J].华西药学杂志.2013
[9].蔡玲富,郑志坚.胃转流术对糖尿病大鼠二肽基肽酶-4及胰升糖素样肽-1的影响[J].中国现代医生.2013
[10].秦秀虹,张辉,刘丽,吴怡,李卉.二肽基肽酶Ⅲ在正常大鼠眼球中的免疫表达[J].眼科新进展.2010