导读:本文包含了舒拉明论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,视网膜,色素,玻璃体,血管,肿瘤,基因。
舒拉明论文文献综述
马姝琛,施映枫,徐柳青,方路,汤锦花[1]（2016）在《舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的研究》一文中研究指出目的:肾间质成纤维细胞增殖是肾间质纤维化的重要启动机制之一,本研究将探讨舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的影响及其调控机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),舒拉明以不同浓度(0,10,50,100μmol/L)处理细胞,观察细胞数目变化,显微镜拍照,MTT方法检测细胞活性变化,免疫印迹技术检测细胞周期蛋白Cyclin D1和P27的变化。结果:研究发现,舒拉明以剂量依赖性效应抑制细胞生长;MTT方法检测发现随着舒拉明剂量的加大,显着下调细胞增殖活性;通过检测细胞周期正向调控蛋白(Cyclin D1)和细胞周期负向调控蛋白(P27),证实舒拉明可剂量依赖性效应抑制Cyclin D1表达,增强细胞周期负向调控蛋白P27表达。结论:舒拉明可在体外以剂量依赖性效应抑制肾间质成纤维细胞增殖,可能与其调控细胞周期蛋白表达有关。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2016年08期）
朱晓波,唐仕波,罗燕,黄祥坤[2]（2005）在《舒拉明对碱性成纤维细胞生长因子促进人视网膜色素上皮细胞增殖作用拮抗效应的研究》一文中研究指出目的探讨舒拉明抗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用及机制。方法采用体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞,总共10组。其中5个对照组的培养基中分别加入终浓度为1、10、100、500ng/ml的bFGF和3125μg/ml的舒拉明。实验组4组,培养基中除加入3125μg/ml的舒拉明外,还分别加入终浓度为1、10、100和500ng/ml的bFGF。另设1组空白组。培养48h后,采用MTT法,酶联免疫检测仪测定各孔吸光度(A)值,计算细胞的增殖率。采用析因分析比较bFGF和舒拉明的交互效应和单独效应。结果各组细胞生长无明显的形态学差异。舒拉明与bFGF存在拮抗性交互效应(F=673,P<001)。对照组比较空白组,全部bFGF组A值都增加,最大A值为bFGF的10ng/ml浓度组;舒拉明组则降低;实验组中,各组A值较bFGF对照组都下降,最大A值左移对应bFGF的100ng/ml浓度组。结论舒拉明能够拮抗bFGF促RPE细胞增殖的作用,其抑制RPE细胞增殖并进一步防治PVR的机制至少包括拮抗了生长因子的生物学效应。(本文来源于《中华眼科杂志》期刊2005年02期）
张勇,陈维真,梁昌盛,陈炜[3]（2003）在《舒拉明联合bcl-2基因反义寡核苷酸对前列腺癌细胞增殖的影响》一文中研究指出【目的】探讨舒拉明联合 bcl-2基因反义寡脱氧核苷酸对前列腺癌细胞(LNCaP 细胞)增殖的影响。【方法】采用~3H-TdR 掺入法观察舒拉明和反义寡脱氧核苷酸对 LNCaP 细胞增殖的影响,流式细胞荧光免疫法检测 bcl-2基因表达,放射免疫分析法检测 PSA 表达。【结果】舒拉明和反义寡脱氧核苷酸单独作用 LNCaP 细胞后,细胞~3H-TdR 掺入率、bcl-2蛋白表达以及 PSA 水平明显低于对照组,呈现剂量依赖效应,二者联合应用抑制作用明显增强。【结论】舒拉明和 bcl-2基因反义寡脱氧核苷酸联合应用,可明显增强对前列腺癌细胞增殖的抑制,减少舒拉明用药剂量。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2003年S1期）
兰岚,张广宇,朱惠芳,张居馨,朱祯平[4]（2003）在《舒拉明体外对肺癌血管新生的抑制效应》一文中研究指出为探讨舒拉明对血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 1(Flt 1)和受体 2 (KDR)作用的特点 ,我们采用四唑盐比色法(MTT)测定药物对肺癌细胞、上皮细胞的敏感性 ,用免疫细胞化学方法检测对VEGF及受体表达程度的影响 ,以期为抗肺癌血管新生治(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊2003年05期）
王爱媛,高殿文,杨扬[5]（2002）在《舒拉明在实验性青光眼滤过性手术中应用》一文中研究指出自从 196 1年Ｃａｉｒｎ提出并推广了小梁切除术 ,目前小梁切除术已成为抗青光眼手术治疗的经典术式 ,然而滤过道伤口愈合反应常常导致手术失败 ,尤其在一些难治性青光眼中这种情况更为常见。到目前为止 ,已有一些药物应用于临床减少滤过手术后伤口愈合反应 ,(本文来源于《辽宁药物与临床》期刊2002年02期）
李俊明,马业新[6]（2002）在《舒拉明对兔髂动脉血管成形术后内膜增殖的影响》一文中研究指出目的 :观察舒拉明对兔髂动脉血管成形后的内膜增殖的影响。方法 :新西兰大耳白兔高脂饲料喂养 3mo后 ,均行右侧髂动脉球囊成形 ,然后随机分为 2组 ,对照组 (A组 ,n =8) ;治疗组 (B组 ,n =8)。A组每日予生理盐水 2mL ,iv ,B组每日接受舒拉明 15mg·kg-1,iv,共 7d。 2wk后处死兔。取血管成形后的髂动脉行病理学、免疫组化检查。结果 :病理学观察示A组髂动脉内膜显着增生 ,B组髂动脉内膜增生明显受抑制 ;免疫组化检查结果示 :A组的内膜、中膜平滑肌细胞增殖指数 (PI)为(7 83± 0 71)和 (3 4 4± 1 0 4 ) ,而B组动物PI仅为 (1 75± 0 6 8)和 (1 33± 0 91) ,2组间具有显着差异 (P <0 0 5 )。结论 :舒拉明对髂动脉球囊成形术后的血管内膜增殖有明显的抑制作用(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2002年01期）
康军[7]（2001）在《舒拉明对体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖及移行的影响》一文中研究指出背景：增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是一个有多种细胞和细胞因子参与的一种眼内创伤修复反应，RPE(retinal pigment epithelium，RPE)是其中主要的增殖细胞，并且RPE的移行被认为是PVR的起始阶段。PVR的手术复杂而费时，寻找有效的辅助药物，抑制RPE的活性，对防止和降低PVR的发生具有重要的临床意义。 目的：(1)观察新生小牛血清(FBS)，血小板源性生长因子(PDGF)和白细胞介素—1β(IL—1β)对体外培养的人RPE增殖的作用，以及细胞因子拮抗剂舒拉明(suramin)对上述因素的影响：(2)观察FBS，PDGF和IL-1对RPE移行的作用和舒拉明对这种作用的影响。 方法：(1)在培养的人RPE培养液中分别加入10％FBS、PDGF(10μg／L)和IL—1β(10μg／L)，分别在培养1、2、3、4和5d时，进行四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)，动态观察细胞增殖状况；制备第3d时的细胞铺片，进行HE染色和AgNORs染色，计数细胞分裂指数及细胞核AgNORs数，观察细胞有丝分裂的旺盛程度。并同时在培养液中加入舒拉明(1．5，15，150和250mg/L)，应用相同方法观察舒拉明对在上述因素作用下RPE增殖的作用；(2)在近融合状态单层细胞中，制造RPE损伤愈合模型，在培养液中分别加入10％FBS、PDGF(10μg/L)和IL—lβ(10μg/L)，培养20h后计数进入刮痕区的细胞，观察上述因素对RPE移行的作用。同时另设实验组在培养液中加入舒拉明(1．5，15和150mg/L)，观察其对10％FBS、PDGF(10μg/L)和IL—lβ(10μg/L)刺激的RPE移行的影响。 结果：(1)MTT检测发现培养的人RPE在10％FBS、PDGF(10μg/L)和IL—1β(10μg／L)作用下，随时间的增加A值上升，与空白对照组相比有非常显着差异(P〈0．01)，3d时分别是对照组的159％，127％和119％。在加入舒拉明后，能够非常显着地抑制10％FBS、PDGF(10μg/L)和IL—1β(10μg／L)的作用(P〈0．01)，随药物剂量的增加A值下降，150mg/L3d时对10％FBS、PDGF和IL—1β的抑制率分别为51％，26％和18％；10％ 第四军医大学硕士研究生论文 FBS、PDGF和 IL—16作用下，细胞分裂指数及核仁数也明显增加，舒拉明 在150二y卜以下对RPE形态没有明显改变，但显着抑制了细胞分裂增殖： 在 250lug／L时对细胞产生了明显的毒性作用。（2）移行实验发现 10％FBS、 叩肝（m陀几）和几一lp（m陀几）可以明显促进mE的移弓（尸＜以w）， 与空白对照组相比，分别是其的437％、382％和285％。这种作用可以被 舒拉明非常显着抑制（尸＜0 01，150mg／L时对 10％FBS、PDGF和 IL—lp 的移行抑制率为 sl％、42％和 46％。 结论：门）血清、PDGF和几习6是使 RPE保持旺盛活力持续增殖的有 效刺激因素，舒拉明可以剂量依赖性地抑制血清、PDGF和 IL习 对细胞的 促增殖作用：Q）血清、POGF和ILl 可增强细胞移行能力，舒拉明可以 剂量依赖性地抑制血清、PDGF和IL刁 对细胞的促移行作用；（）血清、 PDGF和 ILl促进细胞移行的能力较促增殖能力强；u）舒拉明抑制 FBS 的作用强于PDGF和IL＊A说明它并非某种单一的细胞因于抑制剂，在细 胞生长中可对多种相关因素起作用。这为临床预防和治疗PVR提供了新 思路，舒拉明可能会成为临床防治PVR的一种安全有效的新药。相关研究 国内未见报道。(本文来源于《第四军医大学》期刊2001-05-01）
康军,惠延年,韩泉洪,崔志利[8]（2001）在《舒拉明对培养的人视网膜色素上皮细胞移行的影响》一文中研究指出目的 观察舒拉明 (suramin)对培养的人视网膜色素上皮细胞 (retinalpigmentepithelium ,RPE)移行的影响。 方法 在体外培养的RPE细胞的损伤模型中 ,加入不同浓度的舒拉明 (1 5 ,15 ,15 0mg/L) ,观察 12h、2 4h和 48h 3个时间点RPE细胞移行率。结果 无血清培养液中的RPE细胞有较弱的移行能力 ,含有 10 0ml/L新生小牛血清的培养液可以显着刺激RPE细胞移行 (P <0 0 1) ,3种浓度舒拉明可以显着抑制 10 0ml/L血清条件下的RPE细胞的移行 ,12h移行率分别为对照组的 82 %、74%和 46 % ,2 4h为 92 %、83%和 5 2 % ,48h为 92 % ,84%和 5 5 % ,这种作用呈剂量依赖性。结论 血清中的某些成分可以刺激RPE细胞的移行 ,舒拉明可以抑制血清的这种作用 ,为临床预防和治疗增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevit reoretinopathy ,PVR)提供了新的用药思路。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2001年02期）
王焕松[9]（1999）在《舒拉明对大鼠体外和体内血管再生模型的抑制作用》一文中研究指出舒拉明（ｓｕｒａｍｉｎ）是一种对称的多磺酸基萘脲药物。在临床上，舒拉明最早用于治疗盘尾丝虫病。近来，人们探索了舒拉明对肾上腺癌和膀胱癌的治疗作用，并进行了抑制新血管再生作用的实验研究。本实验在大鼠体外和体内多个模型上探索了舒拉明抑制血管再生的能力。在两个(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊1999年04期）
赵修南[10]（1997）在《抗肿瘤新药舒拉明钠》一文中研究指出美国华纳兰伯特公司预期1997年后期将为舒拉明钠(ｓｕｒａｍｉｎｓｏｄｉｕｍ,ＥＮ116051)用于治疗前列腺癌递交新药注册申请。药理作用 舒拉明完全抑制凝血酶诱导的血纤维蛋白形成,是因为该药具有与血纤维蛋白单体形成可溶性和不可凝复合物的能力。该药通过阻(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊1997年03期）
舒拉明论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨舒拉明抗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用及机制。方法采用体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞,总共10组。其中5个对照组的培养基中分别加入终浓度为1、10、100、500ng/ml的bFGF和3125μg/ml的舒拉明。实验组4组,培养基中除加入3125μg/ml的舒拉明外,还分别加入终浓度为1、10、100和500ng/ml的bFGF。另设1组空白组。培养48h后,采用MTT法,酶联免疫检测仪测定各孔吸光度(A)值,计算细胞的增殖率。采用析因分析比较bFGF和舒拉明的交互效应和单独效应。结果各组细胞生长无明显的形态学差异。舒拉明与bFGF存在拮抗性交互效应(F=673,P<001)。对照组比较空白组,全部bFGF组A值都增加,最大A值为bFGF的10ng/ml浓度组;舒拉明组则降低;实验组中,各组A值较bFGF对照组都下降,最大A值左移对应bFGF的100ng/ml浓度组。结论舒拉明能够拮抗bFGF促RPE细胞增殖的作用,其抑制RPE细胞增殖并进一步防治PVR的机制至少包括拮抗了生长因子的生物学效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒拉明论文参考文献
[1].马姝琛,施映枫,徐柳青,方路,汤锦花.舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2016
[2].朱晓波,唐仕波,罗燕,黄祥坤.舒拉明对碱性成纤维细胞生长因子促进人视网膜色素上皮细胞增殖作用拮抗效应的研究[J].中华眼科杂志.2005
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[7].康军.舒拉明对体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖及移行的影响[D].第四军医大学.2001
[8].康军,惠延年,韩泉洪,崔志利.舒拉明对培养的人视网膜色素上皮细胞移行的影响[J].山西医科大学学报.2001
[9].王焕松.舒拉明对大鼠体外和体内血管再生模型的抑制作用[J].国外医学.药学分册.1999
[10].赵修南.抗肿瘤新药舒拉明钠[J].国外医学.药学分册.1997
论文知识图
