导读:本文包含了豚鼠心肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间期,通道,综合征,牛磺酸,心律失常,细胞,心肌。
豚鼠心肌细胞论文文献综述
王小艳,吴婷婷,庞斯斯,王森[1]（2018）在《温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节》一文中研究指出快激活延迟整流钾电流(Ikr)是心肌细胞复极化的主要电流,抑制Ikr可使动作电位时程延长,引起早后除极,致心律失常的发生。编码人类心肌细胞Ikrα亚单位的基因为h ERG(human ether-a-go-go-related gene,或KCNH2)[1]。该基因突变可导致遗传性长QT综合征-2 LQTS-2,而许多抗心律失常药物及非抗心律失常药物对h ERG通道的过度抑制(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年11期）
潘莹莹,韩钰,杨帆,尹永强,康毅[2]（2017）在《楸毒素抗E-4031所致豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2作用的研究》一文中研究指出目的观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对E-4031诱发豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2的作用。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,采集离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察低、中、高3个浓度MTX及其在应用hERG通道阻断剂E-4031条件下,对QT/QTc间期、跨室壁离散度、电生理平衡指数的影响;酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031存在条件下,记录低、中、高3个浓度的MTX对动作电位时程的影响。结果 MTX缩短豚鼠离体心脏QT间期,降低跨室壁离散度,减小电生理平衡指数。MTX可逆转E-4031诱发的QT间期延长、跨室壁离散度增加和电生理平衡指数增大。MTX缩短豚鼠心室肌细胞动作电位复极时程,降低APD90、APD60、APD30,加速复极。MTX可逆转E-4031诱发的动作电位复极时程延长。结论MTX缩短QT间期,降低复极跨室壁离散度,减小电生理平衡指数和缩短动作电位复极时程,具有抗E-4031所致LQT2的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年11期）
孙凯[3]（2017）在《牛磺酸镁抗豚鼠心肌细胞和离体心脏Ⅱ型短QT综合征作用的研究》一文中研究指出目的:分别在正常和2型短QT综合征(Type 2 Short QT Syndrome,SQT2)模型存在条件下观察牛磺酸镁化合物(Taurine-Magnesium Coordination Compound,TMCC)对豚鼠离体心脏表面心电图和心室肌细胞动作电位的影响,以初步探索TMCC抗短QT综合征作用。方法:1.采用Langendorff主动脉逆行灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,利用Biopac生理记录仪采集豚鼠离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察TMCC及其在应用吡那地尔(Pinacidil)诱导SQT2条件下对豚鼠离体心脏RR、QT/QTc间期、跨室壁复极离散度、有效不应期、RR和QT间期不稳定性等的影响。2.采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解法消化用于急性分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术,于电流钳模式下分别在正常和IKs通道激动剂曲匹地尔(Trapidil)等药物存在条件下记录低、中和高叁个浓度的TMCC对动作电位时程的影响。结果:1.TMCC对正常豚鼠离体心脏心电图各指标的影响豚鼠离体心脏心电图测定结果表明,与正常对照组相比,1、2和4 m M牛磺酸镁可延长RR间期,由275.71±8.45 ms分别延长至282.50±8.80 ms(n=6,p<0.01),323.03±12.72ms(n=6,p<0.01)和331.93±9.28 ms(n=6,p<0.01);可减小心率,由218.89±6.85 beats/min分别减小至213.51±7.22 beats/min(n=6,p<0.01),187.20±7.45 beats/min(n=6,p<0.01)和181.52±5.01 beats/min(n=6,p<0.01);可延长QT间期,由175.88±5.22 ms分别延长至182.30±6.09 ms(n=6,p<0.01),200.67±7.56 ms(n=6,p<0.01)和197.30±4.38 ms(n=6,p<0.01);可延长QTc间期,由197.13±4.12 ms分别延长至201.14±3.81 ms(n=6,p>0.05),205.01±7.23 ms(n=6,p<0.01)和199.04±4.02 ms(n=6,p<0.05);可延长有效不应期,由124.89±6.63 ms分别延长至131.93±6.26 ms(n=6,p<0.01),139.83±5.98 ms(n=6,p<0.01)和143.17±5.93 ms(n=6,p<0.01);对离散度和QRS间期没有影响;可增大电生理平衡指数,由3.81±0.13分别增大至4.06±0.12(n=6,p<0.05),4.39±0.19(n=6,p<0.01)和4.17±0.17(n=6,p<0.01)。2.吡那地尔诱导SQT2的心电图变化豚鼠离体心脏心电图测定结果表明,与正常的对照组相比,20μM吡那地尔对RR间期和豚鼠离体心脏心率没有影响;可缩短QT/QTc间期,分别由165.59±4.87 ms缩短至151.44±2.95 ms(n=6,p<0.01),由192.29±3.07 ms缩短至172.45±2.33 ms(n=6,p<0.01);能够增大跨室壁离散度,由60.01±4.69 ms增大至70.08±6.29 ms(n=6,p>0.05);能够显着地减小离体心脏的有效不应期,由112.87±6.55 ms减小至88.84±5.78 ms(n=6,p<0.01);对QRS间期和电生理平衡指数没有影响;吡那地尔能显着地增大心室复极不稳定性,使RR间期和QT间期总不稳定性分别由2.42±0.15 ms增大至3.38±0.22 ms(n=6,p<0.01)和由2.57±0.16 ms增大至3.62±0.26 ms(n=6,p<0.01),也使RR间期和QT间期短期不稳定性显着地增大,分别由1.24±0.15 ms增大至1.97±0.15 ms(n=6,p<0.05)和由1.75±0.15 ms增大至3.41±0.21ms(n=6,p<0.05)。3.TMCC对抗吡那地尔诱导SQT2的作用豚鼠离体心脏心电图测定结果表明,与吡那地尔模型组相比,1、2和4 m M牛磺酸镁能够使缩短的QT间期分别延长至175.77±5.22 ms(n=6,p<0.01),159.27±5.75 ms(n=6,p<0.01)和165.93±3.91 ms(n=6,p<0.01);使缩短的QTc间期分别延长至182.88±1.55 ms(n=6,p>0.05),174.59±5.59 ms(n=6,p>0.05)和165.40±3.82 ms(n=6,p>0.05);使增大的跨室壁离散度分别缩短至61.50±7.46ms(n=6,p<0.05),68.76±6.29 ms(n=6,p>0.05)和60.55±3.35 ms(n=6,p<0.05);使缩短的有效不应期分别增大至113.50±6.78 ms(n=6,p<0.01),94.00±9.22 ms(n=6,p<0.01)和106.03±5.11 ms(n=6,p<0.01);1、2和4 m M牛磺酸镁可有效地降低吡那地尔导致心室复极不稳定性增大的现象,使RR间期的总不稳定性分别降低至3.14±0.20 ms(n=6,p<0.01),2.27±0.09 ms(n=6,p<0.01)和1.63±0.36 ms(n=6,p<0.01);使QT间期的总不稳定性分别降低至3.41±0.20 ms(n=6,p<0.01),2.89±0.19 ms(n=6,p<0.01)和2.41±0.45 ms(n=6,p<0.01);使RR间期的短期不稳定性分别降低至1.83±0.14 ms(n=6,p<0.05),1.16±0.10 ms(n=6,p<0.01)和0.77±0.25ms(n=6,p<0.05);使QT间期的短期不稳定性分别降低至1.69±0.19 ms(n=6,p<0.05),1.65±0.19 ms(n=6,p<0.05)和1.15±0.43 ms(n=6,p<0.05)。4.TMCC对单个豚鼠心室肌细胞动作电位的影响单个豚鼠心室肌细胞动作电位测定结果表明,与正常对照组相比,10、100和1000μM牛磺酸镁可使静息膜电位由-80.18±0.53 m V分别增大至-83.23±0.81m V(n=10,p<0.05),-83.39±0.91 m V(n=10,p<0.05)和-85.54±1.05 m V(n=10,p<0.01);使动作电位幅值由145.68±3.17 m V分别增大至148.49±3.11 m V(n=10,p>0.05),150.77±3.85 m V(n=10,p>0.05)和149.98±3.13 m V(n=10,p>0.05);可加快复极时程,使APD50由400.73±39.70 ms分别缩短至237.32±32.85 ms(n=10,p<0.01),196.01±26.41ms(n=10,p<0.01)和265.54±28.83ms(n=10,p<0.01);使APD90由445.84±38.99 ms分别缩短至268.55±32.42 ms(n=10,p<0.01),239.77±27.21ms(n=10,p<0.01)和295.86±29.45ms(n=10,p<0.01)。5.TMCC对抗曲匹地尔所致心室肌细胞动作电位缩短的影响单个豚鼠心室肌细胞动作电位测定结果表明,与正常对照组相比,1mmol·L~(-1)曲匹地尔可使静息膜电位由-73.51±1.05 m V减小至-69.53±1.21 m V(n=12,p<0.05),10、100和1000μM牛磺酸镁可使减小的静息膜电位分别增大至-74.97±1.10 m V(n=12,p<0.01),-73.89±0.60 m V(n=12,p<0.05)和-74.99±0.53m V(n=12,p<0.01);与正常对照组相比,1 mmol·L~(-1)曲匹地尔可使动作电位幅值由131.48±2.48 m V减小至129.39±1.42 m V(n=12,p>0.05),10、100和1000μM牛磺酸镁可使减小的动作电位幅值分别增大至136.77±2.19 m V(n=12,p>0.05),129.41±3.15 m V(n=12,p>0.05)和135.11±3.10 m V(n=12,p>0.05);与正常对照组相比,1 m M曲匹地尔可加快复极时程,使APD50由289.52±14.19 ms缩短至248.22±10.81 ms(n=12,p<0.05),10、100和1000μM牛磺酸镁可使缩短的APD50分别延长至265.49±24.86 ms(n=12,p>0.05),269.39±21.98ms(n=12,p>0.05)和299.94±16.00ms(n=12,p<0.05);1 m M曲匹地尔使APD90由326.15±16.67 ms缩短至274.54±7.00 ms(n=12,p<0.05),10、100和1000μM牛磺酸镁可使缩短的APD90分别延长至300.84±24.13 ms(n=12,p>0.05),322.37±20.92ms(n=12,p>0.05)和331.14±7.96 ms(n=12,p<0.05)。结论:1.TMCC能够降低心率,延长QT间期和有效不应期,从而可以逆转吡那地尔所致QT间期和有效不应期的缩短情况;能够降低吡那地尔所致的跨室壁复极离散度增大;能够降低吡那地尔所致的RR、QT间期不稳定性增大。2.TMCC增加静息膜电位,并通过此效应增加曲匹地尔所致的静息膜电位减小;能够延长曲匹地尔所致的动作电位时程缩短。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
文婷[4]（2016）在《异甜菊醇钠对豚鼠心肌细胞sarcK_(ATP)和mitoK_(ATP)通道的调控作用及机制》一文中研究指出K_(ATP)通道是一种ATP敏感型钾离子通道,在心肌细胞中广泛存在。K_(ATP)通道无论是在生理条件下还是在病理条件下对代谢调节都起着非常重要的作用。正常条件下,胞内ATP的浓度能够抑制心肌K_(ATP)通道开放,K_(ATP)通道可以将细胞代谢条件与膜电信号耦联起来;在心肌肥大等病理条件下,K_(ATP)通道对其开放剂或是ATP的敏感性降低,会使心肌对代谢压力的适应性降低,对于药物治疗是不利的。异甜菊醇(isosteviol,STV)是由甜菊醇(stevioside)酸水解得到的,异甜菊醇钠(STVNa)是异甜菊醇的钠盐形式。STV已经被证实对心血管疾病具有保护作用,比如具有抗缺血复灌损伤,抗高血压、抗高血糖等。本文主要研究了STVNa对细胞膜K_(ATP)通道(sarcK_(ATP)通道)和线粒体K_(ATP)通道(mitoK_(ATP)通道)的影响,研究内容如下:(1)以急性分离的豚鼠心室肌细胞为研究对象,研究了STVNa对sarcK_(ATP)通道的影响。结果表明STVNa可以增加心肌细胞sarcK_(ATP)通道对Pinacidil的敏感性,不仅增大了通道的电流密度,而且还加大了sarcK_(ATP)通道的开放速度,且STVNa对sarcK_(ATP)通道的影响是时间、剂量依赖性的。(2)研究了STVNa对心肌细胞膜上L型钙电流(Ica)、快速延迟整流钾离子电流(Ikr)以及动作电位(AP)的影响。结果表明,STVNa对L型钙电流、快速延迟整流钾离子电流和动作电位都没有显着影响。(3)研究了STVNa对mitoK_(ATP)通道的影响。用10μM STVNa孵育后,Dizoxide诱导的细胞线粒体黄素荧光蛋白的荧光强度显着增加(Dizoxide诱导的黄素荧光蛋白荧光强度变化可以间接的反应K_(ATP)通道活性的变化)。STVNa组Dizoxide诱导的黄素蛋白相对荧光强度是control组的2.5倍左右,P<0.05,而且STVNa本身不会引起黄素荧光蛋白荧光强度的改变。(4)为了验证STVNa对sarcK_(ATP)通道和mitoK_(ATP)通道的增敏作用是否与活性氧(ROS)有关,我们用ROS清除剂(NAC)和STVNa共孵育细胞。结果表明,100μM NAC与STVNa共孵育抑制了sarcK_(ATP)电流的增加,而100μM NAC本身并不影响sarcK_(ATP)电流大小;在线粒体中,NAC与STVNa共孵育也使Diazoxide激发的黄素荧光强度变弱。同样地,100μM NAC本身对Dizoxide激发的荧光强度也没有影响。结论:(1)STVNa增加了sarcK_(ATP)通道和mitoK_(ATP)通道的敏感性,增加了sarcK_(ATP)通道的开放速率;(2)STVNa对L型钙电流、Ikr电流以及动作电位都没有影响;(3)STVNa对K_(ATP)通道的增敏作用与ROS有关。(本文来源于《华南理工大学》期刊2016-05-05）
韩钰[5]（2016）在《楸毒素抗E-4031与DPI 201-106所致豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2和LQT3作用的研究》一文中研究指出目的:分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031等药物存在条件下观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对豚鼠心室肌细胞动作电位、离体心脏表面心电图和心室肌收缩力的影响,以初步探索其抗/致心律失常特点。方法:1.采用Langendorff逆行主动脉灌流酶解法消化并急性分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术,于电流钳模式下分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031等药物存在条件下记录低、中和高叁个浓度的楸毒素对动作电位时程的影响。2.采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,利用Biopac生理记录仪采集豚鼠离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察楸毒素及其在应用hERG通道阻断剂E-4031、晚钠通道激动剂DPI 201-106和低钾合并E-4031条件下对豚鼠离体心脏心率、QT/QTc间期、跨室壁离散度、RR和QT间期不稳定性等的影响。3.采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,应用压力感受器插管法测量楸毒素及其在应用晚钠通道激动剂DPI 201-106条件下对豚鼠离体心脏左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室舒张末期压(LVEDP)的影响。结果:1.单个豚鼠心室肌细胞动作电位测定结果显示,与正常对照组相比,0.2,0.4和0.6μmol·L-1楸毒素可浓度依赖性地缩短动作电位复极时程,使APD90由227.18±10.13 ms分别减小至210.82±8.31 ms(n=5,p>0.05),189.29±9.52 ms(n=5,p<0.01)和173.93±6.72 ms(n=5,p<0.01);使APD60由220.03±9.41 ms分别减小至203.65±10.24 ms(n=5,p<0.05),181.78±10.51 ms(n=5,p<0.05)和166.15±7.35 ms(n=5,p<0.01);使APD30由200.03±10.52 ms分别减小至183.45±8.13 ms(n=5,p<0.05),156.12±9.21 ms(n=5,p<0.01)和136.87±7.24 ms(n=5,p<0.01)。在一定时间内,楸毒素可致动作电位趋于叁角形化,使APD90-30由27.19±10.13 ms分别增加至27.37±8.25 ms(n=5,p>0.05),33.17±9.31 ms(n=5,p<0.05)和37.06±7.30ms(n=5,p<0.05)。2.单个豚鼠心室肌细胞动作电位测定结果显示,与正常对照组相比,10nmol·L-1E-4031延长动作电位复极时程,使APD90由202.67±8.32 ms增加至233.95±7.81 ms(n=5,p<0.01),0.2,0.4和0.6μmol·L-1楸毒素可使延长的APD90分别减小至218.07±9.23 ms(n=5,p<0.05),204.73±9.51 ms(n=5,p<0.01)和187.31±8.82 ms(n=5,p<0.01);与正常对照组相比,0.5μmol·L-1DPI 201-106使APD90由206.39±8.57 ms增加至223.94±9.33 ms(n=5,p<0.05),0.4μmol·L-1楸毒素可使延长的APD90减小至196.74±7.92 ms(n=5,p<0.01)。与10 nmol·L-1E-4031相比,除延长复极时程外,2μmol·L-1E-4031显着增大复极不稳定性,使APD90短期不稳定性由8.02±1.26 ms增加至130.07±20.61 ms(n=5,p<0.01),0.4μmol·L-1楸毒素可使增大的APD90短期不稳定性减小至2.92±0.83 ms(n=5,p<0.01)。3.豚鼠离体心脏心电图测定结果显示,与正常对照组相比,0.2,0.4和0.6μmol·L-1楸毒素可缩短QT间期,由175.47±13.99 ms分别缩短至160.23±17.33 ms(n=6,p<0.05),140.97±12.75 ms(n=6,p<0.01)和133.73±14.40 ms(n=6,p<0.01);对心率无明显影响,由218.73±19.81 beats/min分别改变至224.43±13.14 beats/min(n=6,p>0.05),219.11±21.88 beats/min(n=6,p>0.05)和214.35±13.97 beats/min(n=6,p>0.05);降低跨室壁离散度,由45.39±9.61 ms分别减小至39.43±6.38 ms(n=6,p>0.05),26.53±7.63 ms(n=6,p<0.01)和35.27±10.44 ms(n=6,p<0.05);0.8μmol·L-1楸毒素可增大RR和QT间期不稳定性。4.豚鼠离体心脏心电图测定结果显示,与正常对照组相比,10 nmol·L-1E-4031可延长QT间期,由184.46±13.19 ms延长至223.22±22.53 ms(n=6,p<0.01);增大跨室壁离散度,由50.80±8.26 ms增大至68.61±13.62 ms(n=6,p<0.01)。0.2,0.4和0.6μmol·L-1楸毒素可使延长的QT间期分别缩短至217.40±19.25 ms(n=6,p>0.05),190.63±28.73 ms(n=6,p<0.01)和157.77±11.57ms(n=6,p<0.01);使增大的跨室壁离散度分别缩短至53.67±11.31 ms(n=6,p<0.05),55.50±17.38 ms(n=6,p<0.05)和33.97±9.10 ms(n=6,p<0.01)。5.豚鼠离体心脏心电图测定结果显示,与正常对照组相比,在低钾(2mmol·L-1)条件下,10 nmol·L-1E-4031更显着延长QT间期,由196.80±9.37 ms延长至243.27±9.19 ms(n=5,p<0.01);增大跨室壁离散度,由59.60±11.76 ms增大至120.73±3.87 ms(n=5,p<0.01),增大约103%;且显着增加RR间期不稳定性,使RR间期短期不稳定性(STIRR)由0.98±0.41 ms增加至45.63±15.31 ms(n=5,p<0.01),使RR间期长期不稳定性(LTIRR)由3.69±1.62 ms增加至38.29±12.73 ms(n=5,p<0.01),使RR间期总不稳定性(TIRR)由4.05±1.50 ms增加至64.73±20.31 ms(n=5,p<0.01);显着增加QT间期不稳定性,使QT间期短期不稳定性(STIQT)由1.76±0.67 ms增加至23.09±9.52 ms(n=5,p<0.01),使QT间期长期不稳定性(LTIQT)由2.44±1.02 ms增加至57.15±16.22 ms(n=5,p<0.01),使QT间期总不稳定性(TIQT)由3.53±1.41 ms增加至65.30±17.42 ms(n=5,p<0.01)。0.4μmol·L-1楸毒素可使QT间期缩短为206.89±14.35 ms(n=5,p<0.05),使跨室壁离散度降低为75.07±7.53 ms(n=5,p<0.01);使STIRR减小为1.79±0.53 ms(n=5,p<0.01),使LTIRR减小为1.55±0.40 ms(n=5,p<0.01),使TIRR减小为2.66±0.65 ms(n=5,p<0.01);使STIQT减小为2.78±1.12 ms(n=5,p<0.01),使LTIQT减小为4.32±1.22 ms(n=5,p<0.01),使TIQT减小为5.81±2.12 ms(n=5,p<0.01)。6.豚鼠离体心脏心电图测定结果显示,与正常对照组相比,0.5μmol·L-1 DPI201-106延长QT间期,由180.87±13.29 ms延长至228.97±29.85 ms(n=6,p<0.01);增大跨室壁离散度,由48.50±9.15 ms增大至72.83±23.79 ms(n=6,p<0.05)。0.4μmol·L-1楸毒素可使延长的QT间期缩短为174.77±13.39 ms(n=6,p<0.01);使增大的跨室壁离散度降低为44.90±22.61 ms(n=6,p<0.01);且其可降低DPI 201-106所致的P-on-T样早后除极的发生率。7.豚鼠离体心脏心室压力测定结果显示,与正常对照组相比,0.4μmol·L-1楸毒素降低左心室收缩压(LVSP)(n=6,p<0.01);降低左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)(n=6,p<0.05);增加左心室舒张末期压(LVEDP)(n=6,p<0.05)。与正常对照组相比,0.5μmol·L-1DPI 201-106增加LVSP和+dp/dtmax(n=6,p<0.05)。0.4μmol·L-1楸毒素可使增加的LVSP和+dp/dtmax降低(n=6,p<0.01)。结论:1.楸毒素缩短动作电位复极时程,并通过此效应降低高浓度E-4031所致的动作电位复极不稳定性增大。2.楸毒素缩通过缩短心电图QT间期,尤其是通过降低复极跨室壁离散度逆转E-4031导致的LQT2与DPI 201-106导致的LQT3。高浓度时具有一定致心律失常性。3.楸毒素降低低钾合并E-4031所致的RR、QT间期不稳定性增大,并降低低钾合并E-4031与DPI 201-106所致的早后除极发生率。4.楸毒素降低左心室收缩压,拮抗DPI 201-106所致的心肌收缩力过度增强。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
孟静,胡伟杰,刘雪莉,邢瑞娟,杜秀芳[6]（2014）在《PD-118057对抗低钾或药物所致豚鼠心肌细胞动作电位时程延长的影响》一文中研究指出目的探讨PD-118057对hERG电流抑制的对抗作用及对不同情况导致的豚鼠心肌细胞动作电位时程(APD)延长的影响。方法利用膜片钳技术,在稳态转染hERG基因的HEK-293细胞上,分别在常规方波和动作电位钳制下观察PD-118057对多菲利特(Dof)和莫西沙星(Mox)抑制电流的逆转情况;采用酶法急性分离豚鼠的心室肌细胞,采用穿孔膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞的动作电位,观察PD-118057对IKr抑制剂Dof和Mox、IKs抑制剂chromanol 293B以及低钾灌流情况下引起的APD延长的影响。结果在HEK-293细胞上,10μmol·L-1PD-118057能对抗Dof(15 nmol·L-1)、Mox(100μmol·L-1)对hERG电流的抑制,明显增加了激活电流和尾电流;以心室肌动作电位诱发出hERG电流,电流形状呈"驼峰"样波形,PD-118057能逆转Dof(10 nmol·L-1)和Mox(100μmol·L-1)引起的峰值降低,但不改变电流形状和峰值的位置。在豚鼠心室肌细胞上,10μmol·L-1PD-118057能逆转Dof(15 nmol·L-1)、Mox(100μmol·L-1)、chromanol 293B(20μmol·L-1)和低钾(2.1 mmol·L-1)灌流引起的APD延长。结论 PD-118057可有效地逆转心室肌细胞APD的延长。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2014年05期）
宋凌鲲,宋明宝,王国强,成小凤,刘光辉[7]（2013）在《牛磺酸镁对哇巴因致豚鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的作用机制分析》一文中研究指出目的:研究牛磺酸镁(TMCC)对哇巴因致豚鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的作用机制。方法:运用全细胞膜片钳技术分别记录TMCC和胺碘酮对正常心肌细胞和哇巴因导致的心律失常心肌细胞模型钙离子通道的作用。结果:5μmol/L哇巴因使心肌细胞钙离子通道电流(ICa-L)减小。200和400μmol/L可以明显使I Ca-L恢复。24.26μmol/L胺碘酮使I Ca-L进一步减少(P>0.05)。结论:400μmol/L TMCC可以明显加大正常细胞的I Ca-L,起到促进钙内流的作用,并且增强哇巴因致豚鼠心律失常心肌细胞异常减少的电流。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年32期）
韦迎娜,韩圣娜,张朝[8]（2013）在《左氧氟沙星对豚鼠心肌细胞电生理的影响》一文中研究指出目的观察氟喹诺酮类药物左氧氟沙星(LVFX)对豚鼠心室肌细胞电生理的影响。方法观察LVFX离体豚鼠心电图QT间期及延迟整流钾电流的影响,采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离豚鼠单个心肌细胞,制备缺氧/复氧模型,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录高、中、低3个浓度LVFX的影响。结果①LVFX给药量为200 mg/kg时,心电图QT间期延长(18.34%±4.15%)(P<0.05);在50 mg/kg和100 mg/kg较低剂量时,QT间期延长不明显(P>0.05)。②LVFX抑制IK,且抑制作用呈现电压依赖性和浓度依赖性。结论 LVFX可能通过抑制心肌细胞IK引起心脏QT间期延长,临床应谨慎使用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年19期）
何晓山,彭林,林青,代蓉,包照日格图[9]（2013）在《滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究滇黄芩总黄酮(totla flavonoid)对豚鼠心肌组织电压门控性钠通道的影响。方法:成年豚鼠,肝素抗凝后,腹腔麻醉,断头处死,迅速取其心脏,进行Langendorff灌流,先用无钙台式液灌流10 min,再以Ⅰ型胶原酶溶液灌流心脏,待心脏基本变软后剪取心室部分,制备单个心室肌细胞。分离出的豚鼠心肌单细胞,用全细胞电压钳技术记录电压依赖性钠电流进行研究。结果:滇黄芩总黄酮能可逆性抑制钠电流,其半数抑制浓度(IC50)为106 mg.L-1(95%的可信限是92～112 mg.L-1)。滇黄芩总黄酮并不影响钠通道激活开放的刺激电位阈值、最大激活电位值和反转电位值,但能使可激活开放的钠通道明显减少,钠离子电流明显衰减,可引出的钠电流在-40 mV处较正常组减少45.6%。细胞外给予滇黄芩总黄酮不影响钠通道激活曲线:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的半激活电压(V1/2)分别为(-50.4±1.7)mV和(-50.1±3.1)mV(n=6差异无统计学意义)。细胞外给予滇黄芩总黄酮可影响钠通道失活曲线,106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮对电压依赖性稳态失活钠电流会引起一个大约12 mV的负向漂移,延缓失活钠通道的恢复:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的V1/2分别为(-69.4±1.6)mV和(-79.3±3.2)mV(n=7,P<0.05),两者间的差异有显着性意义,斜率分别为(-8.2±0.9)mV和(7.1±0.7)mV。细胞外给予滇黄芩总黄酮也可影响失活钠通道的恢复,使钠通道的复活时间常数显着延长:对照组和106mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的时间常数分别为(15.6±6.3),(29.8±14.8)ms(n=6,P<0.05),差异有显着性意义。结论:滇黄芩总黄酮可阻滞豚鼠心肌细胞钠通道,是稳定的豚鼠心肌组织钠通道阻断剂。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年06期）
王雪芳,刘艳明[10]（2013）在《丹参注射液对缺血豚鼠离体心肌细胞跨膜电位的影响作用》一文中研究指出目的:观察丹参注射液对缺血豚鼠离体心肌细胞跨膜电位的干预作用及其抗心律失常的作用机制。方法:在离体豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞上,应用玻璃微电极细胞内记录方法观察跨膜动作电位各项指标。结果:在模拟缺血状态灌流时,左室流出道细胞APD50、APD80均明显缩短(P<0.05),VDD、Vmax和RPF显着变慢(P<0.05或P<0.01);用不同剂量丹参注射液(0.25ml、0.5ml、1ml)灌流,出现剂量依赖性APD50、APD80的延长(P<0.05),VDD与RPF的加快(P<0.05或P<0.01),以大剂量组丹参注射液影响作用最为明显。结论:提示丹参注射液对缺血导致的豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞跨膜电位改变所诱发的心律失常有显着保护作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2013年02期）
豚鼠心肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对E-4031诱发豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2的作用。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,采集离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察低、中、高3个浓度MTX及其在应用hERG通道阻断剂E-4031条件下,对QT/QTc间期、跨室壁离散度、电生理平衡指数的影响;酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031存在条件下,记录低、中、高3个浓度的MTX对动作电位时程的影响。结果 MTX缩短豚鼠离体心脏QT间期,降低跨室壁离散度,减小电生理平衡指数。MTX可逆转E-4031诱发的QT间期延长、跨室壁离散度增加和电生理平衡指数增大。MTX缩短豚鼠心室肌细胞动作电位复极时程,降低APD90、APD60、APD30,加速复极。MTX可逆转E-4031诱发的动作电位复极时程延长。结论MTX缩短QT间期,降低复极跨室壁离散度,减小电生理平衡指数和缩短动作电位复极时程,具有抗E-4031所致LQT2的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
豚鼠心肌细胞论文参考文献
[1].王小艳,吴婷婷,庞斯斯,王森.温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节[J].基础医学与临床.2018
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[4].文婷.异甜菊醇钠对豚鼠心肌细胞sarcK_(ATP)和mitoK_(ATP)通道的调控作用及机制[D].华南理工大学.2016
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论文知识图
