吴继平宋郁喜（湖北省武汉市新洲区人民医院急诊科湖北武汉430010）
【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）15-0148-02
慢性肺源性心脏病患者由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒等原因致心衰难以纠正,对洋地黄类药物不敏感，且易出现洋地黄类药物中毒。本文总结我院近十年来联合应用酚妥拉明、硝酸甘油、硫酸镁治疗肺心病心衰40例，取得满意疗效，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料慢性肺心病患者80例，所有病例均符合WHO关于慢性肺心病的诊断标准，其心功能按照NYHA分级法分级，心功能不全Ⅲ-Ⅳ级共80例，随机分为两组，治疗组40例，男28例，女12例，年龄42～79岁，平均62.8岁，心功能Ⅲ级19例，心功能Ⅳ级21例。对照组40例，男31例，女9例，年龄45～81岁，平均63.4岁，心功能Ⅲ级22例，心功能Ⅳ级18例，两组均排除合并高血压病及冠心病，在年龄、性别及心功能分级上无显著性差异。
1.2治疗方法对照组常规给予抗感染治疗，适当应用利尿剂及强心剂，持续低流量给氧、卧床休息等。治疗组在常规治疗基础上加用酚妥拉明10mg、硝酸甘油5mg、25%硫酸镁10ml、胰岛素3单位，10%氯化钾7ml加入5%葡萄糖250ml内，以每分钟20滴的速度静脉点滴，每日1次，连用7～10天。用药过程中调整滴速，观察血压、心率的变化。
1.3疗效判定标准显效：双肺啰音明显减少或消失，紫绀消失，颈静脉怒张不明显，水肿消退，心功能改善Ⅱ级。好转：双肺啰音减少，紫绀减轻，颈静脉怒张缓解，水肿减轻，心功能改善Ⅰ级。无效：临床表现无好转或病情加重。
2结果
两组肺心病并心衰患者治疗7天后观察治疗效果，治疗组显效21例，好转12例，无效7例，总有效率82.5%。对照组显效13例，有效12例，无效15例，总有效率62.5%，两组有效率比较x2=4.01>3.84,p＜0.05,有显著性差异，治疗过程中，治疗组未出现明显不良反应而影响治疗。
3讨论
引起慢性肺源性心脏病的原发病主要为慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿，肺心病的主要发病机制是低氧血症导致反复血管收缩，长期肺血管阻力增加而发生肺动脉高压，右心负荷增加，因此选择应用降低肺动脉高压的药物是必要的。慢性肺源性心脏病心力衰竭患者对洋地黄类药物顺应性降低，且易发生毒性反应，加之反复应用利尿剂易引起或加重电解质紊乱，故近年来推崇应用血管扩张剂治疗慢性肺心病心衰。
酚妥拉明为肾上腺α受体阻滞剂，其作用主要是扩张动脉，轻度扩张周围小静脉，使外周血管及肺血管阻力下降，从而使回心血量减少，能降低心脏前后负荷，降低肺动脉压，改善心脏功能。酚妥拉明还有β受体兴奋的作用，能扩张支气管，降低气道阻力，从而起到平喘、改善肺部通气，提高氧分压，降低二氧化碳分压的作用［1］。
硝酸甘油的主要作用是松弛血管平滑肌。通过释放氧化氮来激活鸟苷酸环化酶，使机体环鸟苷酸（cGMP）浓度增加，肌球蛋白轻链去磷酸化，达到调节平滑肌收缩状态的作用，引起血管扩张。能扩张冠状动脉,改善心肌缺血缺氧，可降低心肌氧耗量，降低心脏前后负荷[2]，硝酸甘油也可扩张静脉系统，通过减少回心血量而降低心脏前负荷，可达到改善心功能，从而纠正心衰。
镁离子是心肌细胞膜Na+、K+—ATP酶的激活剂，心衰时大多数病人缺镁，由于缺镁可使线粒体破裂，心肌纤维坏死，加重心功能不全。心肌细胞对缺镁很敏感，低镁血症可直接降低心肌收缩力。镁离子在维持心肌细胞线粒体的完整性及促进其氧化磷酸化的过程中起到重要的作用，能改善心肌细胞的代谢，从而增加心肌收缩力，镁还能降低周围血管阻力，减轻心脏前后负荷，从而纠正心衰。慢性肺源性心脏病心力衰竭患者由于胃肠道淤血，患者食欲下降，进食减少，胃肠道吸收功能差，镁的摄入和吸收减少。因而补镁离子是必需和必要的。
本组资料显示治疗组疗效明显优于对照组，p＜0.05,且无明显不良反应。因此硝酸甘油、酚妥拉明、硫酸镁联合应用治疗慢性肺源性心脏病并充血性心力衰竭疗效确切，值得在临床上推广应用。
参考文献
[1]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：86-91.
[2]杨宝峰.药理学[M].第6版.人民卫生出版社,2003,7:274.