导读:本文包含了氨甲酰胆碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆碱,毒蕈,突触,心室,受体,可塑性,氯化氨。
氨甲酰胆碱论文文献综述
崔香丽,陈还珍,吴博威[1]（2007）在《氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文)》一文中研究指出为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠心肌细胞的钙瞬变和细胞缩短。结果表明,100μmol/LCCh使正向INa/Ca从(1.18±0.57)pA/pF增加到(1.65±0.52)pA/pF(P<0.01),反向INa/Ca从(1.11±0.49)pA/pF增加到(1.53±0.52)pA/pF(P<0.01),但不影响ICa,L。阿托品(非选择性M胆碱受体拮抗剂)和methoctramine(选择性M2胆碱受体拮抗剂)可阻断这种增加作用。100μmol/LCCh使钙瞬变从对照组的203.8±50.0增加到234.8±64.3,使细胞缩短从对照组的(3.00±0.67)μm增加到(3.55±1.21)μm。KB-R7943(选择性反向INa/Ca抑制剂)不影响钙瞬变和细胞缩短的基础水平,却完全阻断CCh引起的钙瞬变和细胞缩短的增加。尼卡地平(ICa,L抑制剂)抑制钙瞬变和细胞缩短。CCh在尼卡地平存在下仍可增加钙瞬变和细胞缩短值,提示其正性肌力作用是通过刺激钠/钙交换实现的。CCh不改变钙敏感性。阿托品和methoctramine阻断CCh的这种激动作用,说明CCh的正性肌力作用是通过M2受体实现的。以上结果提示,CCh对大鼠心肌细胞有正性肌力作用,这种作用是通过激动反向钠/钙交换实现,由M2受体介导。(本文来源于《生理学报》期刊2007年05期）
龙庆林,房殿春,史洪涛,罗元辉[2]（2006）在《氯化氨甲酰胆碱对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的作用》一文中研究指出目的通过研究糖尿病胃运动障碍大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位变化及其对氯化氨甲酰胆碱(carbachol,CCH)反应,探讨糖尿病大鼠胃电节律失常及胃运动障碍原因。方法健康2个月大小W istar大鼠50只,分为糖尿病组和正常对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录胃电图,测定胃排空时间,然后用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞膜电位,观察不同浓度的氯化氨甲酰胆碱对膜电位的影响。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃电节律失常明显增加,异常节律指数和慢波频率变异系数分别高达30.6%和23.5%,均显着高于正常组(分别为10%和17.5%),糖尿病大鼠胃排空明显延迟,但其胃窦平滑肌细胞膜电位无明显改变;应用CCH后,糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞对CCH敏感性增加。结论糖尿病胃窦平滑肌细胞对胆碱能神经递质敏感性增加,可能是糖尿病胃电节律失常及胃排空障碍原因之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2006年13期）
王乐信,孙同文[3]（2006）在《冠脉内应用氨甲酰胆碱对心室复极的影响》一文中研究指出目的探讨氨甲酰胆碱对完整动物心脏心室复极的影响。方法在4只绵羊冠状动脉回旋支内分别注入1.0 mol.L-1和2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱,注射时间3m in。记录回旋支支配区域心外膜心电图,测量心室的激动-恢复间期(AR I)以代表心室复极时间。静脉给予一氧化氮合成抑制剂(L-精氨酸20 mg.kg-1)后,再次冠脉内给予2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱。结果回旋支内灌注1.0 mol.L-1和2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱导致其支配区域心外膜心电图心室激动-恢复间期分别延长(38±17)m s和(58±14)m s(P<0.05)。氨甲酰胆碱所致的心室激动-恢复间期延长被L-精氨酸所阻断。结论冠脉内注射氨甲酰胆碱延长心室激动-恢复间期或心室复极时间,内源性一氧化氮很可能介导氨甲酰胆碱心室复极的影响。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2006年02期）
孟华千,崔香丽,刘磊,吴博威[4]（2006）在《氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞钠钙交换电流的联合作用》一文中研究指出交感和副交感神经在心脏活动的调节中起重要作用。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE)对心脏起正性肌力作用,而副交感神经末梢释放的乙酰胆碱(Ach)则对心脏起负性肌力作用。两者的作用相互拮抗。氨甲酰胆碱(CCh)是一种胆碱受体激动药,与胆碱受体结合后,产生(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2006年01期）
汪铭,佘加其,朱大淼,阮迪云[5]（2005）在《牛磺酸、神经节苷脂和氨甲酰胆碱对铅引起的大鼠海马突触可塑性损伤的修复作用》一文中研究指出目的急、慢性的铅暴露损伤了海马的突触可塑性,来用在位电生理的方法探讨牛磺酸、神经节苷脂对慢性铅暴露及氨甲酰胆碱对急性铅暴露引起的大鼠海马DG区长时程增强(LTP)和去增强效应(DP)损伤的修复作用。方法实验动物分为3组:(1)对照组:饮用蒸馏水。(2)铅(本文来源于《毒理学杂志》期刊2005年S1期）
陈凯,汪海[6]（2005）在《氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达的调节作用》一文中研究指出目的：比较氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达调节作用的异同点。方法：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱分别孵育培养的牛主动脉内皮细胞10h后，提取细胞总RNA，RT-PCR方法测定M受体5个亚型mRNA的表达。结果：M_1～M_5受体mRNA在牛主动脉内皮细胞上均有表达，氨甲酰胆碱和毛果芸香碱孵育后表达量均增加，但二者之间无差异。结论：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对M受体5个亚型的基因表达均发生了相同的影响，两者对M受体可能的作用尚不能解释其对血管张力的影响。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2005年10期）
汪铭,佘加其,朱大淼,阮迪云[7]（2005）在《牛磺酸、神经节苷脂和氨甲酰胆碱对铅引起的大鼠海马突触可塑性损伤的修复作用》一文中研究指出目的急、慢性的铅暴露损伤了海马的突触可塑性,来用在位电生理的方法探讨牛磺酸、神经节苷脂对慢性铅暴露及氨甲酰胆碱对急性铅暴露引起的大鼠海马DG区长时程增强(LTP)和去增强效应(DP)损伤的修复作用。方法实验动物分为3组:(1)对照组:饮用蒸馏水。(2)铅暴露组:分急性铅暴露组(实验记录1 h前,(本文来源于《中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集》期刊2005-09-01）
王春艳,孙雷,王敏,姚齐颖,姜春玲[8]（2005）在《氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应和下丘脑室旁核胆碱乙酰转移酶免疫阳性反应变化》一文中研究指出本研究选用清醒SD雄性大鼠,通过在体实验和免疫组化方法,观察大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol)0.5μg后,肾钠排泄量变化与室旁核胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化。结果显示侧脑室注射氨甲酰胆碱后40min,肾钠排泄量显着增加,室旁核的ChAT免疫反应阳性神经元数目明显增多(P<0.05),免疫染色强度明显增强(P<0.05);阿托品预处理后钠排泄量显着减少,下丘脑室旁核的ChAT免疫阳性反应(ChATIR)明显下降(P<0.05)。上述结果提示,侧脑室注射氨甲酰胆碱后,促钠排泄反应增强,下丘脑室旁核胆碱能神经元活性增强,阻断胆碱能受体后可下调氨甲酰胆碱诱导的上述变化。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2005年03期）
王春艳[9]（2005）在《氨甲酰胆碱引起促钠排泄的中枢（PVN，LC）和外周（RENAL EPITHELIUM）的胆碱能机制》一文中研究指出目的和方法:胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)是乙酰胆碱合成的限速酶,可作为胆碱能神经元活性的标志,本实验选用健康清醒 SD 大鼠,应用整体实验和免疫组织化学技术,观察侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应及室旁核、蓝斑和肾脏的胆碱乙酰转移酶免疫反应活性变化;同时还观察了阻断脑胆碱能 M 受体对上述变化的影响。结果:侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后 40min,大鼠肾排钠量显着增加(P﹤0.05),室旁核和蓝斑的胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性神经元数目增多、免疫染色强度显着增强(P﹤0.05),同时肾脏近曲小管上皮细胞 ChAT免疫反应阳性颗粒数目明显增多,免疫染色强度明显增强(P﹤0.05)。Atropine(30μg)预处理后 40min,肾排钠量与生理盐水组相比无显着差异(P﹥0.05),同时室旁核、蓝斑和肾脏的胆碱乙酰转移酶免疫反应活性明显回降(P﹤0.05)。结论:侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱可引起显着的促钠排泄作用,下丘脑室旁核和脑桥蓝斑核的胆碱能神经元活性增强,肾脏近曲小管上皮细胞胆碱能免疫反应活性增强;阻断脑胆碱能 M受体对氨甲酰胆碱诱导的上述效应有下调作用。 提示下丘脑室旁核和蓝斑的胆碱能神经元共同参与介导了脑胆碱能刺激引起的促钠排泄及利尿反应,并且肾小管上皮细胞能够自身合成乙酰胆碱,参与促钠排泄反应;但上述作用不是通过肾血流动力学的改变实现的,而(本文来源于《大连医科大学》期刊2005-04-01）
孟华千,崔香丽,陈还珍,赵录英,吴博威[10]（2005）在《高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞L型钙电流的联合作用》一文中研究指出目的 观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法 采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果 去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L型钙电流由对照组的 (30 5± 132 ) pA增加到 (4 5 0± 10 8)pA(P <0 .0 5 )。氨甲酰胆碱不影响L型钙电流 ,但对去甲肾上腺素激动的L型钙电流有抑制作用。结论 高浓度的氨甲酰胆碱对L型钙电流无直接作用 ,但可以抑制去甲肾上腺素激动的L型钙电流(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2005年01期）
氨甲酰胆碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过研究糖尿病胃运动障碍大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位变化及其对氯化氨甲酰胆碱(carbachol,CCH)反应,探讨糖尿病大鼠胃电节律失常及胃运动障碍原因。方法健康2个月大小W istar大鼠50只,分为糖尿病组和正常对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录胃电图,测定胃排空时间,然后用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞膜电位,观察不同浓度的氯化氨甲酰胆碱对膜电位的影响。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃电节律失常明显增加,异常节律指数和慢波频率变异系数分别高达30.6%和23.5%,均显着高于正常组(分别为10%和17.5%),糖尿病大鼠胃排空明显延迟,但其胃窦平滑肌细胞膜电位无明显改变;应用CCH后,糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞对CCH敏感性增加。结论糖尿病胃窦平滑肌细胞对胆碱能神经递质敏感性增加,可能是糖尿病胃电节律失常及胃排空障碍原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨甲酰胆碱论文参考文献
[1].崔香丽,陈还珍,吴博威.氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文)[J].生理学报.2007
[2].龙庆林,房殿春,史洪涛,罗元辉.氯化氨甲酰胆碱对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的作用[J].第叁军医大学学报.2006
[3].王乐信,孙同文.冠脉内应用氨甲酰胆碱对心室复极的影响[J].中国药理学通报.2006
[4].孟华千,崔香丽,刘磊,吴博威.氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞钠钙交换电流的联合作用[J].中国病理生理杂志.2006
[5].汪铭,佘加其,朱大淼,阮迪云.牛磺酸、神经节苷脂和氨甲酰胆碱对铅引起的大鼠海马突触可塑性损伤的修复作用[J].毒理学杂志.2005
[6].陈凯,汪海.氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达的调节作用[J].中国临床药理学与治疗学.2005
[7].汪铭,佘加其,朱大淼,阮迪云.牛磺酸、神经节苷脂和氨甲酰胆碱对铅引起的大鼠海马突触可塑性损伤的修复作用[C].中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集.2005
[8].王春艳,孙雷,王敏,姚齐颖,姜春玲.氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应和下丘脑室旁核胆碱乙酰转移酶免疫阳性反应变化[J].神经解剖学杂志.2005
[9].王春艳.氨甲酰胆碱引起促钠排泄的中枢（PVN，LC）和外周（RENAL EPITHELIUM）的胆碱能机制[D].大连医科大学.2005
[10].孟华千,崔香丽,陈还珍,赵录英,吴博威.高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞L型钙电流的联合作用[J].山西医科大学学报.2005
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