侯春丽[1]2004年在《一次性力竭运动对人体血清中NO和NOS的影响》文中研究指明本文探讨了一次性递增负荷至力竭运动前后及恢复期间受试者血清中NO含量和NOS活性变化的问题。研究采用了运动实验和生化分析相结合的方法，随机抽取了山西大学体育教育系(以下简称实验组)和普通系(以下简称对照组)学生各15名作为研究对象，在美国产的Sensormedics2900心肺功能仪上以50w为强度起点，每3min增加50w运动至力竭，同时收集吸入和呼出的气体进行分析，所得数据均采用SPSS10.0统计软件处理。研究结果显示，实验组的最大吸氧量、功和运动时间均优于对照组(P＜0.01)。运动前安静状态下，实验组血清中NO水平高于对照组(P＜0.01)。力竭运动后，对照组血清中NO和NOS的变化规律与实验组的基本一致，即NO的变化规律是先升后降，NOS的则是先降后升，且两指标的变化规律在实验组中呈现出非常明显的负相关(P＜0.05)。 据此，我们认为： 第一，一次性递增负荷至力竭运动后，实验组生理指标的变化高于对照组，并且力竭运动后实验组生化指标的恢复比对照组要快，这在一定程度上表明实验组受试者的身体素质比对照组要好，原因可能一方面得益于长期体育锻炼，另一方面也可能与先天遗传因素有关。 第二，血清中NO含量和NOS活性的变化规律并不完全呈现一致性。在长期的持久性体育锻炼中其变化趋势相同，但在一次性递增负荷至力竭运动后，呈现出一定的负相关，这提示机体中NO含量除受NOS活性制约外，可能还受其它因素的影响。 第叁，由运动形式对血浆NO浓度变化的影响可以看出，心血管疾病患者不宜采取一次性力竭运动的运动方式，而长期的中、轻度的有氧锻炼是其最佳运动形式。
肖晓丹[2]2012年在《力竭运动对大鼠骨骼肌NOS活性的影响》文中研究说明一氧化氮（NO）自由基为一小分子气体，以往对其生物学功能认识不清。自从发现能舒张血管的一种内皮细胞松弛因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF）的化学本质即一氧化氮自由基以来，一氧化氮自由基的研究进入了一个新的时期。近几十年来，一氧化氮自由基的研究进展影响着对许多生命活动本质的认识，涉及许多学科，包括医学和药学等等，近年来更是扩展到体育学科。不同运动负荷对一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究成为其中的热点。不同研究方向的学者们都共同投入到对一氧化氮的研究中来，试图从各个角度来揭示一氧化氮的奥秘。虽然运动医学者们在一氧化氮、运动与骨骼肌方面做了大量工作，但存有争议的问题仍然很多。涉及到NOS的叁种亚型与运动关系的研究更是争议颇大，未有一个定论存在。现有研究表明，运动导致NO生成，NOS活性发生变化，而力竭运动导致NOS活性升高的具体亚型尚不清楚，并且也有研究表明，骨骼肌中含有大量的nNOS，因此，本研究推测，力竭运动导致骨骼肌NOS活性升高主要是有nNOS活性升高所致。研究方法：将32只大鼠随机分成对照（C组）与训练（E组）两组，进行跑台力竭运动，于运动结束后即刻取样。研究结果：（1）力竭训练后，大鼠血清CK活性升高33.81%（P<0.05），而血清LDH下降7.59%，无显着性差异（P>0.05）。（2）力竭训练后，大鼠血清NO显着增加了16%（P<0.05）。（3）力竭训练后，大鼠骨骼肌MDA含量非常显着性增加（P<0.01），骨骼肌SOD活性显着下降（P<0.05）。（4）力竭训练后，总NOS活性增加，有显着性差异，大鼠骨骼肌nNOS活性非常显着性升高（P<0.01），iNOS活性升高，但无显着性差异。结论：（1）力竭运动导血清CK活性增高。（2）力竭运动导致NOS活性增加，其根源在于nNOS活性增加，iNOS无变化；由于NOS活性增加，导致NO生成也增加。（3）力竭运动导致脂质过氧化程度加强。
吴峻[3]2008年在《肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响》文中进行了进一步梳理研究目的:氧自由基学说和肥胖的内皮紊乱机制已被多数学者认同,但是对于肥胖状态和不同运动状态下机体内一氧化氮的生成以及一氧化氮与抗自由基酶的相互作用的研究却鲜有报道。本研究在肥胖模型的基础上研究肥胖以及耐力性运动对高脂饮食大鼠血清抗氧化酶及一氧化氮水平的影响,以及一氧化氮与抗自由基酶在长期运动中的相互作用机制,探索耐力性运动在运动减肥中的可能的自由基机制。研究方法:本研究以116只雄性SD大鼠为研究对象,第一阶段进行十周高脂饮食诱导肥胖造模,第二阶段进行八周的长期耐力有氧跑台运动(坡度5%,速度1.0km/h,强度约为66%Vomax,每次运动训练45分钟,每周5次,共八周,预练习叁天),分别测定各组在肥胖造模和运动造模后血清NO,SOD浓度,CAT活力和MDA浓度。了解肥胖以及长期耐力运动对大鼠血清一氧化氮以及抗自由基酶活性的影响,以及一氧化氮与抗自由基酶在长期运动中的相互作用机制。动物造模及取材实验在北京体育大学完成,指标测定在武汉体育学院分子细胞实验室完成,采用腹腔2%戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉抗凝管取血3毫升,采用南京建成生物工程公司试剂盒测定,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA浓度,用比色法测定CAT浓度,用硝酸还原酶法测定NO浓度,实验所得数据采用SPSS13.0统计软件处理。研究结果:1肥胖对照组(S组)的血清NO平均浓度,SOD平均浓度,CAT活力和MDA平均浓度分别为(15.43±3.42)umol/L,(81.41±20.22)U/mL,(6.50±0.81)U/mL和(77.00±26.38)nmol/L;与正常对照组(SC组)相比,S组大鼠血清平均NO浓度,SOD平均浓度,CAT活力均极其显着性的低于SC组(p<0.01),而MDA浓度显着性高于SC组(p<0.05),表明高脂饮食可以诱导实验大鼠发生单纯性肥胖,并可造成肥胖大鼠血清中的自由基堆积,加重体内的脂质过氧化作用,降低抗自由基酶和一氧化氮的浓度或活性。2长期运动组(E组)的血清NO平均浓度,SOD平均浓度,CAT活力,MDA平均浓度分别为(28.95±6.14)umol/L,(356.61±32.973)U/mL,(20.99±1.70)U/mL,(84.36±19.80)nmol/L;与长期对照组(C组)相比,E组NO平均浓度无显着性差异(p>0.05),CAT活力,MDA平均浓度有显着性差异(p<0.05),SOD平均浓度有极其显着性差异(P<0.01),认为长期有氧耐力运动能够明显地减轻高脂饮食引起的自由基堆积,能够显着的提高大鼠血清中抗自由基酶和一氧化氮的浓度或活性,并能有效明显的抑制单纯性大鼠体重的增长。3实验大鼠血清中NO的浓度与抗自由基酶的活性呈明显的正相关,两者之间可能存在有相互协同作用。
刘晓光[4]2009年在《低强度激光对运动性肌肉损伤的疗效及其机理研究》文中研究说明运动性肌肉损伤是指由不习惯运动,特别是大强度离心运动所诱发的骨骼肌微损伤,人体发生运动性肌肉损伤时,会有延迟出现的肌肉酸痛,因此人体的运动性肌肉损伤也称为延迟性肌肉酸痛。延迟性肌肉酸痛是运动训练过程中常常发生的现象,目前还没有真正有效的治疗方法,低强度激光照射有可能是延迟性肌肉酸痛的一种重要治疗手段,但其疗效尚不确定,作用机制也不清楚。本研究首次采用动物实验方法调查了不同剂量的低强度激光对运动性肌肉损伤的治疗效果,并探讨了其治疗机理。72只SD大鼠随机分为五个组:(1)安静对照组;(2)运动对照组;(3)叁个运动加激光组:低剂量激光组、中剂量激光组、高剂量激光组,运动对照组和运动加激光组又进一步分为运动后24小时亚组和运动后48小时亚组。运动对照组和运动加激光组的大鼠均进行一次力竭性的下坡跑运动,跑台坡度为-16度,跑速为16米/分钟。运动加激光组的大鼠在运动后即刻、18小时、42小时于双侧腓肠肌处接受低强度氦氖激光照射,各剂量组的照射参数分别为12、28和43 J/cm~2 (20、46和71 mW/cm~2, 10 min)。运动后24和48小时进行腓肠肌和血液取材,采用HE染色光镜检查肌组织的病理变化,免疫组化染色光镜检查肌肉结蛋白水平,生物化学方法检测血清肌酸激酶(Creatine Kinase, CK)活性、肌肉超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase, SOD)和一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)和一氧化氮(Nitric Oxide, NO)含量。主要结果如下:(1)运动对照组的大鼠在离心运动后24和48小时均表现出部分肌纤维坏死,明显的肌肉炎症。与安静对照值相比,其血清CK活性、肌肉MDA水平和NOS活性显着升高,肌肉结蛋白水平显着下降,肌肉SOD/MDA比值和NO/MDA比值明显下降,该两比值在运动后24小时下降更明显,而肌肉炎症和血清CK变化在运动后48小时更明显。(2)43J/cm~2的激光照射能在离心运动后24和48小时明显减少肌纤维坏死数量,抑制肌肉炎症,显着降低血清CK的升幅,减少肌肉结蛋白的丢失。43 J/cm~2的激光照射在同样时间也显着提高肌肉SOD活性、降低MDA水平以及显着提高NOS活性和NO水平,使肌肉SOD/MDA比值和NO/MDA比值显着上升。该剂量组的运动后各时间血清CK和肌肉MDA值与安静对照水平相比,两者之间无明显差异。(3)12J/cm~2和28 J/cm~2的激光照射能在离心运动后24和48小时部分抑制肌肉炎症,显着减少肌肉结蛋白的丢失,仅在运动后48小时显着降低血清CK的升幅。对其它指标的作用不明显。结论:(1)活性氮氧介质失衡参与了大鼠离心运动性肌肉损伤的发生发展过程。(2)低强度氦氖激光能够有效地减轻大鼠离心运动性肌肉损伤,促进组织修复,其治疗作用是通过抑制炎症、及时恢复骨骼肌的氧化和抗氧化作用之平衡以及活性氮氧介质之平衡而实现的。(3)低强度氦氖激光对大鼠离心运动性肌肉损伤的治疗作用是剂量及强度依赖性的。在本文所用的剂量中,43 J/cm~2 (71mW/cm~2, 10min)的剂量照射作用最好。
王磊[5]2010年在《力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨》文中指出研究目的:运动是一种特殊的生理、病理过程,也是一种应激源。适度运动有利于促进人体健康和提高运动成绩,当运动强度或持续时间超过了心肌的承受和防御能力,则会导致运动性心肌损伤的发生。本实验采用Wistar大鼠进行一周的力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤模型,观察运动后即刻、3h、6h、24h、48h和96h六个不同时相血清NO、SOD、MDA含量的动态变化,来探讨氧自由基在力竭性运动诱发心肌损伤中的作用,为运动员以及大众健身提供理论依据。方法:将87只大鼠随机分为安静对照组(15只)、力竭性运动组(72只)。运动组又根据恢复时间不同分为运动后即刻组、3小时组、6小时组、24小时组、48小时组和96小时组,每组12只。安静对照组大鼠不进行任何运动;力竭性运动组每天游泳运动至力竭状态,连续1周。依据经典的Thomas的方法建立运动性心肌损伤实验动物模型。采用高60cm,直径55cm的塑料圆桶作为大鼠游泳槽,水深50cm,水温(33±2)℃。动物购买后适应性饲养1周。正式实验前二天各进行一次适应性游泳运动,每次10分钟。大鼠尾部负体质量2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(实验过程中,一次力竭性游泳时间不少于3小时),连续1周。力竭标准采用“经过10s后动物仍不能返回水面为标准”,同时观察动物身体状况,当动物运动极度不协调时立即将其从水中捞出,用热风机将皮毛吹干,防止动物生病。运动后分别检测指标。结果:①1周力竭性运动后不同时相血清NO水平皆升高,运动后即刻血清NO明显升高(P<0.05),随后逐渐增加,3h达到高峰,随后逐渐降低,24h降至低谷,48小时再次达到高峰,96小时再次下降,呈现2个周期性变化。②1周力竭性运动后不同时相血清总SOD含量无明显变化(P>0.05);与运动前相比,运动后不同时相CuZn-SOD皆明显降低(P<0.05和P<0.01);Mn-SOD皆明显升高(P<0.05和P<0.01)。③1周力竭性运动后即刻血清中MDA含量升高,但与运动前相比并无显着性差异(P>0.05),然后逐渐降低, 24h达低谷,与运动前有显着性差异(P<0.05),随后又逐渐增加,但并无显着性差异(P>0.05)。结论:一周力竭性运动后即刻至96h,大鼠心电图ST-T呈现2个周期性改变(先抬高后降低,再抬高再降低),表明心肌组织存在即刻性损伤和延迟性损伤。同时NO呈现2个周期性变化与大鼠心肌即刻损伤、延迟性损伤相关性比较大,而SOD则无明显变化,MDA也有类似变化,但是不是十分显着,也说明与心肌损伤有一定的相关性。
王平远[6]2004年在《运动对大鼠血清NO、iNOS和TNF-α含量的影响》文中提出NO、iNOS和TNF-α是重要的细胞因子，具有多种生物学功能。近年来，NO已成为分子生物学到临床医学广泛研究的热点，它涉及中枢神经元及周围神经递质的调节、心血管功能的调控、并参与炎症、免疫等生理病理过程。NO具有广泛参与血管舒张、氧运输、缺氧调控以及抗氧化，参与糖代谢、调节机体免疫及炎症反应等特征，所以与运动的关系极为密切，因此也成为运动学研究的热点之一。 NO由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成。研究证实NOS有叁种异构体，分别为神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两种为Ca~(2+)／钙调蛋白(CaM)依赖型，受细胞内Ca~(2+)浓度的调节，称为结构型，主要存在于血管内皮细胞和神经细胞内；iNOS的表达则受脂多糖(LPS)和多种细胞因子如TNF-α等的诱导，称为诱导型。研究表明，运动机体NO含量的上升主要与iNOS的表达增加有关。 TNF-α是一种由单核细胞和巨噬细胞分泌的一种多功能的细胞因子。在微生物入侵人体时，巨噬细胞起着重要的作用，TNF-α则是此过程中的关键因素。它可以促进巨噬细胞分泌活性氧，如：O_2~-、H_2O_2、NO等，使其发挥杀伤作用。在免疫系统中它可以促进T细胞的增殖、白细胞介素(IL)-2受体的表达和对(IL)-2的增殖反应以及促进γ干扰素(INF-γ)的产生，并对T细胞的凋亡、B淋巴细胞的成熟抗体的合成具有促进作用。此外，TNF-α还具有促进甲状腺素释放激素以及糖的利用的作用等。因此运动对TNF-α的影响及TNF-α在运动中所扮演运功对丈砚应首押口、认四S和了W矛、a才量撇矛扮的角色方面的研究也就非常有意义，但国内相关研究报道却很少。特别是一次性运动力竭时机体内NO、iNOS和T入下一a含量变化相关研究还未见报道。 本实验通过建立大鼠动物实验模型来测试大鼠在一次性力竭、九周有氧训练以及训练后一次性力竭后血清中NO、iNOS和TN下一a含量变化，来探讨长期有氧训练和一次性力竭运动对机体内NO、iNOS和TNF一a含量的影响及其机制。结果显示，大鼠长期有氧训练能够提高其血清中NO、iNOS和TNF一a水平，叁者变化呈现正相关;未训练大鼠在一次性运动至力竭时，NO、NOS和TNF一a水平显着上升，这可能与一次性运动相适应机体生理应激有关，TN下一a、NO、iNOS含量/活性水平显着提高，促进血液循环，提高物质能量的运输，优化免疫水平以及与机体内其他细胞因子水平相适应。此时，机体力竭可能不是由TNF一a、NO、iNOS含量变化导致，而是由其它因素造成的。长期有氧训练大鼠做一次性力游泳运动至力竭时，TNF一a、NO、iNOS含量/活性水平呈下降趋势，这可能与机体长时间运动导致疲劳有关。
李爱春[7]2012年在《富氢水对骨骼肌运动性氧化应激损伤与选择性抗氧化作用机制研究》文中研究说明大量研究证实急性大强度运动中体内氧自由基增加，导致脂质过氧化物蓄积、亚硝酸盐浓度升高及抗氧化酶活力降低等，引起细胞脂质过氧化损伤、蛋白质损伤与DNA损伤，致使肌肉疲劳、肌肉损伤、运动能力降低及过度训练等。许多研究发现补充生物抗氧化剂可减轻氧化应激损伤，提高运动能力，延长运动寿命。2007年国际上首次报道，富氢水是一种优质的抗氧化剂，其抗氧化特性具有选择性，对缺血再灌注等氧化应激损伤具有显着的防治作用。然而，有关富氢水对运动性氧化应激损伤的防治研究至今仍是一处空白，其在体选择性抗氧化作用与内在机制也尚不清楚。研究目的：本研究从最易受氧化攻击的动力源性器官—骨骼肌入手，采用运动动物实验，研究富氢水对骨骼肌运动性氧化应激损伤、抗氧化防御系统及其信号转导分子、运动能力等的影响，并通过测定ROS水平，探寻富氢水选择性抗氧化的在体依据及可能机制。研究方法：80只健康雄性SD大鼠，随机分成安静对照组（EC组、C组）、运动对照组（EE组、E组）、运动前注射富氢水组（EH组、H组）与运动前后联合注射富氢水组（EM组、M组）8组，每组10只。实验前一周，除EC组与C组外，其余各组每天进行1次适应性低强度跑台运动，坡度0°，速度10m·min~（-1），持续10min。正式实验时，EH组与H组于运动前1min腹腔注射10ml·kg~（-1）体重富氢水，EM组、M组于运动前1min及运动后即刻腹腔注射各10ml·kg~（-1）体重富氢水，EE组与E组腹腔注射同体积生理盐水。EE组、EH组与EM组采用Marra方案进行一次性大强度力竭跑台运动，E组、H组与M组进行定量跑台运动（其持续时间根据力竭跑台运动实验结果确定），于运动后3h，取E组、H组、M组与C组后肢腓肠肌，用Elisa法测定骨骼肌3-NT、8-OHdG及PKC含量，用化学比色法测定MDA、SOD、GSH、T-AOC及O_2~-、H_2O_2、ONOO~-、 OH、iNOS与NO水平。研究结果：1.富氢水可显着延长大鼠运动至力竭的持续时间，具有显着的抗疲劳作用。2.运动导致骨骼肌ROS水平显着升高，SOD与GSH显着降低，T-AOC显着下降，PKC激活，iNOS活性升高，NO过量生成，3-NT、MDA与8-OHdG显着升高，氧化应激损伤加剧。3.富氢水能显着阻抑O_2~-、H_2O_2、NO、ONOO~-与OH等的运动性加剧，在体清除强效细胞毒性物质ONOO~-与OH，提高SOD与GSH，增强T-AOC，抑制PKC激活与iNOS活性升高，抑制NO过量生成，减轻NO介导的细胞毒性，改善微循环，减轻细胞损伤，对骨骼肌运动性氧化应激损伤具有显着保护作用；运动前后联合注射富氢水对运动性氧化应激损伤防治具有协同作用。4.富氢水对运动性氧化应激损伤保护作用的基础是富氢水的选择性抗氧化作用；其可能机制在于：通过富氢水的选择性抗氧化作用，在体清除ONOO~-与OH等的运动性加剧，正反馈抑制了细胞信号调控分子PKC的激活与NO的过量生成，减轻了NO介导的细胞毒性，减少了氧化损伤介质的产生，增强了骨骼肌的抗氧化能力，减缓了氧化损伤引起的运动能力下降。研究结论：1.富氢水具有抗疲劳效果。2.富氢水对运动性氧化应激损伤具有保护作用，其保护作用是通过多靶点进行的，其基础在于富氢水的选择性抗氧化作用。3.从细胞内信号转导机制层面看，富氢水对运动性骨骼肌氧化应激损伤的保护作用可能是通过PKC/NO途径介导的。
王茜, 辛磊, 陈笑欢, 胡静芸, 娄淑杰[8]2017年在《甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌损伤的保护作用》文中研究说明目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex x MAP技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显着延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显着升高(P<0.01),心肌e NOS水平显着降低,MDA含量显着升高(P<0.05),3-NT含量极显着性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中c Tn I水平显着上升,IL-1β、IL-6含量显着下降(P<0.05),大鼠心肌e NOS水平显着升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显着上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显着降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌e NOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。
郝慧祯, 曹建民, 曹卉, 艾坤, 徐鹏[9]2018年在《鼠李糖乳杆菌对一次性大强度运动小鼠肝损伤的保护作用》文中指出本文探究鼠李糖乳杆菌对一次性大强度运动小鼠肝损伤的保护作用。SPF级BALB/C雄性小鼠64只随机分为8组,为蒸馏水安静组(c1)、蒸馏水运动后3h组(c2)、蒸馏水运动后12h组(c3)、蒸馏水运动后24h组(c4)和益生菌安静组(y1)、益生菌运动后3h组(y2)、益生菌运动后12h组(y3)、益生菌运动后24h组(y4)。各组小鼠适应性饲养3d,连续灌胃15d。c1和y1组不进行任何训练,其他组进行2次适应性游泳训练。每隔1天进行1次,最后1次性负重6%进行游泳训练,建立小鼠急性肝损伤模型,取血液及肝脏组织进行检测。实验结果:与安静组相比,运动组血清ALT和AST水平显着增高,证明发生了一定的肝损伤。肝脏组织中的TNF-α、NO、i NOS表达均有升高,其中益生菌组中的各项肝损伤指标显着低于蒸馏水组。结论:一次性大强度运动可能会对小鼠肝脏造成损伤。鼠李糖杆菌对一次性大强度运动小鼠肝损伤有一定的保护作用。
张荷玲[10]2004年在《力竭运动对大鼠室旁核和视上核一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响》文中研究表明一氧化氮(Nitric Oxide，NO)作为一种神经递质在神经元的信息传递中起重要作用，一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)是其生成的关键因素，对其生物学功能的发挥起重要作用。自从NO的研究被引入运动医学领域以来，研究者已从血液、脏器及脑组织等水平上展开了研究，发现NO与运动疲劳有关。但在NO与运动疲劳的研究中，深入到神经核团水平的研究罕见。下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内虽可见大量NOS阳性神经元，但它与运动疲劳有什么联系，未见报道。本实验利用大鼠力竭模型对室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究。 方法：将雄性成年大鼠20只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组，共4组，每组5只。采用较为通用的力竭方法(Tanaka M)建立一次性力竭模型，用ABC免疫组织化学方法研究运动后不同恢复时间室旁核和视上核nNOS阳性神经元的数量和染色深度，并对其进行半定量观察。 结果：运动后室旁核各组nNOS阳性神经元数量和染色深度与对照组相比，即刻组和0.5h组均明显减少或降低(P＜0.001)，4h组无显着差异(P＞0.05)。运动后室旁核各组间两两比较发现，0.5h组明显少于或低于即刻组和4h组(P＜0.001)，而4h组则大于或高于即刻组(P＜0.05)，接近于对照组。运动后视上核各组nNOS阳性神经元数量和染色深度与对照组相比，即刻组和4h组均明显减少或降低(P＜0.05)，0.5h组减少或降低尤为明显(P＜0.001)。运动后视上核各组问两两比较发现，0.5h组明显少于或低于即刻组和4h组(P＜0.05)，4h组与即刻组相比无显着差异(P＞0.05)。 本研究表明：运动后即刻室旁核和视上核nNOS阳性神经元的表达均明显低于对照组，运动后0.5h时nNOS阳性神经元的表达下降均最明显。运动后4h时室旁核nNOS阳性神经元的表达己接近对照组，而视上核nNOS阳性神经元的表达与对照组相比仍有显着差异。说明运动后初期室旁核和视上核nNOS阳性神经元的表达降低基本一致，运动后0.5h时疲劳程度最深。运动后4h时室旁核和视上核nNOS阳性细胞数的表达出现差异，表现为运动后4h时室旁核nNOS阳性细胞数的表达已接近对照组，即疲劳已基本恢复；而此时视上核nNOS阳性细胞数的表达仍然低于对照组，说明疲劳还未恢复。 结论：力竭运动使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS阳性神经元的表达降低，提示力竭运动后该核团nNOS的减少参与了中枢运动性疲劳的形成。
参考文献：
[1]. 一次性力竭运动对人体血清中NO和NOS的影响[D]. 侯春丽. 山西大学. 2004
[2]. 力竭运动对大鼠骨骼肌NOS活性的影响[D]. 肖晓丹. 湖南大学. 2012
[3]. 肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响[D]. 吴峻. 武汉体育学院. 2008
[4]. 低强度激光对运动性肌肉损伤的疗效及其机理研究[D]. 刘晓光. 华中科技大学. 2009
[5]. 力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨[D]. 王磊. 山东师范大学. 2010
[6]. 运动对大鼠血清NO、iNOS和TNF-α含量的影响[D]. 王平远. 华东师范大学. 2004
[7]. 富氢水对骨骼肌运动性氧化应激损伤与选择性抗氧化作用机制研究[D]. 李爱春. 苏州大学. 2012
[8]. 甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌损伤的保护作用[J]. 王茜, 辛磊, 陈笑欢, 胡静芸, 娄淑杰. 北京体育大学学报. 2017
[9]. 鼠李糖乳杆菌对一次性大强度运动小鼠肝损伤的保护作用[J]. 郝慧祯, 曹建民, 曹卉, 艾坤, 徐鹏. 运动. 2018
[10]. 力竭运动对大鼠室旁核和视上核一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响[D]. 张荷玲. 山西大学. 2004