导读:本文包含了羟基类固醇脱氢酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:类固醇,羟基,脱氢酶,皮质醇,核糖核酸,胰岛素,细胞。
羟基类固醇脱氢酶论文文献综述
陈志文,李翔,吴冰霞,马克涛,谷强[1]（2019）在《钙敏感受体对持续肺动脉高压新生小鼠Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶及皮质醇的影响》一文中研究指出目的研究钙敏感受体(CaSR)在持续肺动脉高压(PPH)新生小鼠模型中对Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD2)表达及皮质醇浓度的影响。方法 56只新生C57BL/6小鼠随机分为对照组、PPH组、激动剂组及抑制剂组(n=14)。PPH组、激动剂组和抑制剂组小鼠暴露在12%的氧浓度环境中,激动剂组和抑制剂组小鼠每天分别给予CaSR激动剂GdCl3(16mg/kg)及其抑制剂NPS2390(1mg/kg)腹腔注射1次;对照组小鼠暴露在空气中,并和PPH组每日以等量生理盐水替代注射;共持续14d。采用苏木精-伊红染色行心脏和肺组织形态学检测;实时荧光定量PCR和Westernbolt法分别检测各组小鼠肺组织中11β-HSD2 mRNA及其蛋白的表达水平;ELISA法检测各组小鼠肺组织中脑利钠肽(BNP)和皮质醇水平。结果与对照组相比,PPH组肺小动脉血管壁厚度(WT%)、右心室与左心室壁厚度比(RV/LV)、肺泡平均内衬间隔及BNP浓度明显增加,径向肺泡计数减少(P<0.05);WT%和BNP浓度在激动剂组较PPH组有所加重,而上述指标在抑制剂组均较PPH组有所减轻(P<0.05)。与对照组相比,PPH组的11β-HSD2mRNA及其蛋白表达水平降低,皮质醇浓度增加(P<0.05);上述指标在激动剂组均较PPH组进一步加重,而在抑制剂组有一定程度的逆转(P<0.05)。结论 CaSR可能通过调节11β-HSD2的表达及皮质醇浓度来控制新生小鼠PPH的发生发展。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1124-1130](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
胡蒙亮,任航江,韩亭亭,满永,黎健[2]（2019）在《肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究》一文中研究指出目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织叁酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显着的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显着的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
黄海花[3]（2019）在《3例3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症的临床分析》一文中研究指出目的:分析3例HSD3B2基因突变导致3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症患儿的基因分子改变和临床特征,探讨其临床表型和基因突变的关联及特点。探讨3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症的激素替代治疗方案以及男性化不全的治疗。方法:总结分析3例患者的临床资料、激素(17羟孕酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇、睾酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮、肾素、醛固酮)水平测定、治疗用药及基因测序结果。结果:3例患儿均在婴儿期出现外生殖器异常及肾上腺皮质功能不全表现,类固醇激素水平变化符合3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症。3例患儿基因测序均发现HSD3B2基因复杂杂合突变,确诊为3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症Ⅱ型,在所有基因突变类型中,c.154_162delinsTCCTGTT、c.674T>A国内外尚无报道。3例患儿均予以糖皮质激素及盐皮质激素替代治疗,肾上腺皮质功能不全控制满意。2例男性患儿外生殖器男性化不全表现为尿道下裂及小阴茎,使用长效睾酮肌注增大阴茎后均已行尿道下裂修补手术,手术效果满意,女性患儿轻度男性化表现为皮肤色素沉着及阴蒂肥大,程度轻,不需外科手术治疗。结论:3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症主要临床表现为肾上腺皮质功能不全及性激素合成障碍,需根据临床表现,结合类固醇激素水平及HSD3B2基因结果明确诊断,基因型与临床表型相关。新突变c.154_162delinsTCCTGTT、c.674T>A考虑为致病性突变可能。激素替代治疗后肾上腺皮质功能控制满意,尿道下裂合并小阴茎的男性患儿为获取最佳手术效果可小青春期期间应用睾酮替代治疗增大阴茎。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
张碧,田培超,赵彩红,王越,史丹丹[4]（2019）在《3β-羟基-Δ~5-C_(27)类固醇脱氢酶缺陷1例病例报告》一文中研究指出1 病例资料女,4岁,因"凝血功能异常伴肝脾肿大3年"于2018-1-8入郑州大学第一附属医院(我院)儿内科。患儿1岁7个月时(2014-9-6)因"头皮血肿反复不愈"至我院就诊,凝血功能指标见表1,肝功能未见异常(表2),考虑"凝血因子K缺乏",予"肌注维生素K1、输注新鲜冰冻血浆"后头皮血肿消失,凝血功能改善(表1,2014-9-11)。1年前无诱因鼻衄至当地医院就诊,查PLT 65×10~9·L~(-1),骨髓细胞学提示PLT减少,肝(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2019年02期）
Carvajal,CA,Tapia-Castillo,A,Valdivia,CP,Allende,F,Solari,S[5]（2019）在《血清皮质醇和皮质素是部分11β-羟基类固醇脱氢酶2缺陷症的潜在生物标志》一文中研究指出11β-羟基类固醇脱氢酶2(11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2,HSD11B2)基因的致病性变异可引起明显的盐皮质激素过量综合征(apparent mineralocorticoid excess,AME)。然而关于携带HSD11B2基因致病性变异杂合子的受试者的表型信息很少。本研究调查血清皮质醇(cortisol,F)和皮质素(cortisone,E)的比值(F/E)和皮质素是否能有效地在这些杂合子受试者中鉴定出部分11β-HSD2缺陷(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年04期）
邢晓伟,陈稚,刘小柳,郑博丹,李宝红[6]（2018）在《生脉散通过上调1型11β-羟基类固醇脱氢酶对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用》一文中研究指出目的观察生脉散对HepG2细胞胰岛素抵抗及1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)的影响。方法建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,分别用MTT、葡萄糖氧化酶、RT-PCR、Western blotting检测生脉散对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗及11β-HSD1表达的影响。结果生脉散对HepG2细胞增殖及葡萄糖代谢无显着影响(P>0.05)。生脉散增加胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖含量、降低糖原含量,上调11β-HSD1表达(P<0.01或0.05)。结论生脉散可改善HepG2细胞胰岛素抵抗,其机制可能与上调11β-HSD1表达有关。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2018年05期）
胡蒙亮,徐杰,任航江,韩亭亭,满永[7]（2018）在《人11β-羟基类固醇脱氢酶基因克隆与表达的实验研究》一文中研究指出目的:构建人Ⅰ型11β羟基类固醇脘氢酶(11β-HSD1)原核表达载体并表达目的蛋白,为代谢综合征的研究奠定基础。方法:从Hep G2细胞系中提取细胞总RNA,经反转录合成c DNA第一链后再以其为模版,扩增11β-HSD1基因。p ET32a原核表达载体和PCR扩增出的产物经过Bam HI和Xho I双酶切后,在16℃过夜的条件下用T4 DNA连接酶连接上述酶切产物,然后用该产物转化Top10大肠杆菌感受态细胞,挑克隆后进行测序。将克隆成功的11β-HSD1重组质粒转化大肠杆菌菌株BL21(DE3),分别用不同浓度、不同时间的IPTG(异丙基-β-D-硫代半乳糖)诱导其表达,并优化诱导条件。表达的蛋白采用聚丙烯酰胺凝胶电泳结合考马斯亮蓝染色的方法观察目的基因的表达情况。结果:挑选的克隆经测序证实p ET32a-11β-HSD1重组质粒构建成功,11β-HSD1基因与携带有6×His-tag标签和肠激酶识别位点的硫氧还蛋白trx A基因融合,在IPTG浓度为10μM,诱导时间为5小时时,上清中有明显的分子量约为52 k Da的重组蛋白产生,且目的蛋白分子量的大小与预期一致。结论:本实验成功构建了人p ET32a-11β-HSD1蛋白原核表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3)后成功诱导了其融合表达。目的蛋白主要以可溶性蛋白的形式存在于上清中,为进一步研究其结构、功能、制备抗体等奠定了基础。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年11期）
李小雪,朱琴玲,王缘,李嘉星,厉心愉[8]（2018）在《卵巢颗粒细胞11β-羟基类固醇脱氢酶的表达与多囊卵巢综合征卵巢局部皮质醇代谢的相关性研究》一文中研究指出目的·探讨卵巢颗粒细胞11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenases,11β-HSDs)的表达亚型与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢局部皮质醇(氢化可的松)代谢的相关性。方法·按照2003年鹿特丹诊断标准纳入PCOS组患者24例,同时纳入对照组患者21例。取卵日收集行体外受精/卵胞质内单精子显微注射(IVF/ICSI)的PCOS组患者和对照组患者的卵泡液和黄素化颗粒细胞,采用酶联免疫吸附测定法检测2组卵泡液中皮质醇、可的松水平,免疫荧光方法验证11β-HSD1、11β-HSD2在黄素化颗粒细胞上的表达以及实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测黄素化颗粒细胞中11β-HSD1、11β-HSD2的表达差异,并进一步分析卵巢局部皮质醇水平与黄素化颗粒细胞中11β-HSD1、11β-HSD2表达的相关性。结果·与对照组相比,PCOS组患者卵泡液中皮质醇水平显着增高[(477.3±35.3)nmol/L vs(292.0±36.4)nmol/L,P=0.014],而可的松无显着变化。11β-HSD1和11β-HSD2皆在黄素化颗粒细胞上有表达。与对照组相比,PCOS组患者黄素化颗粒细胞11β-HSD1 mRNA表达(P=0.033)及还原酶活性(P=0.006)均显着增加,而11β-HSD2 mRNA表达和氧化酶活性无显着改变。Pearson相关性分析显示,卵巢局部皮质醇的浓度与黄素化颗粒细胞11β-HSD1表达成正相关(r~2=0.3476,P=0.001),而与黄素化颗粒细胞11β-HSD2表达无相关性。结论·PCOS患者卵巢局部皮质醇增加可能与卵巢颗粒细胞11β-HSD1表达及还原酶活性增加有关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年08期）
胡蒙亮,高丰衣,任航江,韩亭亭,满永[9]（2018）在《11β-羟基类固醇脱氢酶诱发脂质蓄积的实验研究》一文中研究指出目的:探讨I型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)对脂质蓄积的影响及机制。方法:构建I型11β-羟基类固醇脱氢酶腺病毒(Ad-11β-HSD1),并在293A细胞中进行扩增和纯化;C57BL/6小鼠按随机数字表法分组,实验组10只,通过尾静脉注射Ad-11β-HSD1,对照组10只。2周后采集小鼠血浆,收集肝脏组织。油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定血脂以及肝脏中脂质含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分析和蛋白免疫印迹,分析脂代谢相关基因和蛋白表达情况;分析AKT/GSK胰岛素信号通路的改变。结果:与对照组相比,2周后实验组肝脏脂质蓄积,脂滴富集明显,脂质定量显着增加[(59.61±3.21)vs.(80.47±5.1)μg/mg,P<0.05];实验组脂肪酸合成通路主调控因子SREBP1及其合成通路相关蛋白FAS、SCD1和ACC1的表达水平均不同程度升高(P<0.05),而基因表达水平无差异。胰岛素信号通路受损,p-AKT,p-GSK水平降低(P<0.05)。血浆中TG和TC水平无差异。结论:11β-HSD1可能通过损伤胰岛素信号通路,并激活脂肪酸合成通路而促进小鼠脂肪肝形成。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年07期）
吉艳梅,文彩铃[10]（2018）在《六味地黄丸联合胰岛素对妊娠糖尿病大鼠血清皮质酮及胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨六味地黄丸联合胰岛素对妊娠糖尿病(GDM)大鼠血清皮质酮及胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSDs)表达的影响。方法将受孕后的育龄雌性大鼠随机分为5组(每组8只):正常妊娠组(A组)、GDM组(B组)、胰岛素组(C组)、六味地黄丸组(D组)、六味地黄丸联合胰岛素组(E组)。受孕当日,B、C、D、E组均制备GDM模型。确定造模成功后,从孕第4天开始实施用药干预,C组单用胰岛素20U·kg~(-1)皮下注射,D组单用六味地黄丸10g·kg~(-1)灌胃,E组给予胰岛素与六味地黄丸联合用药(胰岛素20U·kg~(-1)皮下注射,六味地黄丸10g·kg~(-1)灌胃),A、B组用等体积蒸馏水代替。共用药14d。分别在孕前、用药前、末次给药禁食12h后取血,检测血糖、皮质酮的含量。分别用Western blot法、实时PCR法检测胎盘组织中11β-HSDs蛋白、11β-HSDs mRNA表达水平。结果用药前B、C、D、E组血糖、皮质酮水平均明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),B、C、D、E组间血糖、皮质酮水平差异无统计学意义(P>0.05);用药后,C、D、E组血糖、皮质醇水平均明显低于B组(P<0.05或P<0.01),E组血糖、皮质醇水平明显低于C组及D组(P<0.05或P<0.01)。与A组比较,B、C、D组11β-HSD1mRNA、11β-HSD1蛋白表达明显升高,11β-HSD2mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D、E组11β-HSD1mRNA、11β-HSD1蛋白表达明显降低,11β-HSD2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);E组分别与C、D组比较,11β-HSD1 mRNA表达均明显降低,11β-HSD2 mRNA表达均明显升高(P<0.01或P<0.05);5组间11β-HSD2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论六味地黄丸联合胰岛素用于GDM大鼠的治疗中,能明显降低GDM大鼠血糖水平。其可能是通过调节胎盘11β-HSDs mRNA表达,平衡皮质酮,抑制胰岛素抵抗,发挥降血糖作用。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2018年03期）
羟基类固醇脱氢酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织叁酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显着的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显着的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基类固醇脱氢酶论文参考文献
[1].陈志文,李翔,吴冰霞,马克涛,谷强.钙敏感受体对持续肺动脉高压新生小鼠Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶及皮质醇的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].胡蒙亮,任航江,韩亭亭,满永,黎健.肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究[J].心肺血管病杂志.2019
[3].黄海花.3例3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症的临床分析[D].重庆医科大学.2019
[4].张碧,田培超,赵彩红,王越,史丹丹.3β-羟基-Δ~5-C_(27)类固醇脱氢酶缺陷1例病例报告[J].中国循证儿科杂志.2019
[5].Carvajal,CA,Tapia-Castillo,A,Valdivia,CP,Allende,F,Solari,S.血清皮质醇和皮质素是部分11β-羟基类固醇脱氢酶2缺陷症的潜在生物标志[J].中华高血压杂志.2019
[6].邢晓伟,陈稚,刘小柳,郑博丹,李宝红.生脉散通过上调1型11β-羟基类固醇脱氢酶对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用[J].广东医科大学学报.2018
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[9].胡蒙亮,高丰衣,任航江,韩亭亭,满永.11β-羟基类固醇脱氢酶诱发脂质蓄积的实验研究[J].心肺血管病杂志.2018
[10].吉艳梅,文彩铃.六味地黄丸联合胰岛素对妊娠糖尿病大鼠血清皮质酮及胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响[J].解放军药学学报.2018
论文知识图
