导读:本文包含了电生理重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:重构,心律失常,心力衰竭,生理,心室,变异性,心脏。
电生理重构论文文献综述
黄涯,何天麦,吴爱明,商洪才[1]（2019）在《稳心颗粒干预心肌缺血大鼠电生理重构的系统评价》一文中研究指出目的:运用系统评价方法评价中成药稳心颗粒对心肌缺血后心肌电生理重构的影响。方法:以"稳心"的中英文检索式为主题词检索CNKI、CBM、万方、维普、EBbase、Pubmed、Cochrane、Web of science数据库中的期刊学术论文,筛选出符合纳入排除标准的动物实验研究运用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具对文献质量进行评估并分析结局指标。结果:共纳入7篇有效动物实验研究评估后认为质量均较低。主要结局指标是心电图、缝隙连接结构、缝隙连接蛋白及其mRNA,CaM/CaMKⅡ信号转导通路相关蛋白相关mi-RNAs以及心肌细胞动作电位,由于纳入研究中结局指标均缺少具体数值,无法量化,故使用描述性系统评价对结局指标进行总结性评价;结论:稳心颗粒能改善不同类型的心律失常并且直观地反映在心电图上同时能够改善缝隙连接超微结构,改变缝隙连接蛋白及其mRNA、CaM/CaMKⅡ信号转导通路相关蛋白、相关mi-RNAs的表达水平,调节心肌细胞离子通道以维持正常的心肌细胞动作电位从而发挥改善大鼠缺血心肌电生理重构的作用,但纳入评价研究质量均较低还需要方法学更完善的高质量实验研究进行相关机制的深入探索。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
赵瑶玉,盛波,赵元刚,杨清喜,陈玉婷[2]（2019）在《慢性心力衰竭兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义探讨》一文中研究指出目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义。方法:25只雄性新西兰大耳白兔,其中14只制备慢性心衰模型(心衰组),最终造模成功10只,另11只作为对照组(手术时1只气胸致兔死亡,余10只进入实验)。利用Masson染色技术观察各组心室肌组织间质胶原纤维并计算间质胶原容积系数(CVF),透射电镜观察心室肌细胞超微结构改变。监测各组兔M型超声心动图和Ⅱ导心电图,观察左心室射血分数(LVEF)、主动脉最大流速(Av_(max))、左心室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVST)以及心率、PR间期、QT间期和ST段,评价心功能和电生理变化。程控刺激方法观察刺激周长(BCL)为150ms和200ms时心室有效不应期(ERP_(150)和ERP_(200))以及各自有效不应期离散度(dERP_(150)和dERP_(200))。评价Burst-pacing诱发室性心律失常(VA)的BCL和诱发率。结果:与对照组比较,心衰组心室肌组织中胶原纤维明显增多,CVF显着升高(P<0.01)。心室肌细胞排列不规则,出现断裂坏死,且超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱、肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。心衰组LVEF和Av_(max)显着下降(P均<0.05),LVEDd明显延长,IVST变薄(P均<0.01),且心率明显减慢,PR和QT间期均显着延长(P均<0.01),ST段明显下移(P<0.05)。与对照组比较,心衰组兔ERP_(150)和ERP_(200)均显着延长, dERP_(150)和dERP_(200)均明显增大,且心衰兔被诱发VA的BCL显着延长,VA诱发率明显加大(P均<0.01)。结论:心衰兔心室组织发生明显的病理性改变和超微结构异常的结构重构,造成心室功能下降和电生理紊乱,易于诱发VA。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年02期）
梅勇[3]（2019）在《Ghrelin对急性心梗后心衰大鼠心肌重构、心电生理及交感神经异常放电的影响》一文中研究指出目的:通过学习大鼠心梗模型的制作,探讨Ghrelin对急性心梗后心衰大鼠心脏功能、心室重构、心脏电生理、心脏组织以及交感神经放电的影响及其构成机制,从而为外源性Ghrelin治疗心力衰竭提供相关的理论依据。方法:将30只雄性SD大鼠随机分成叁组,分别为假手术组(Sham组:n=6),慢性心力衰竭组(CHF组,n=12)以及外源性注射Ghrelin干预组(CHF+G组,n=12),假手术组采用只在左冠状动脉下穿线但不结扎,慢性心力衰竭组以及外源性注射Ghrelin组用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作急性心梗模型,其中,CHF+G组在一周后予以100ug/kgGhrelin皮下注射,其余两组予以注射等量生理盐水。5周后首先行心电图、心脏彩超检查,测算大鼠心电图中QT间期、QRS波宽度、PR间期、P波宽度等参数指标,以及通过心脏彩超测量并计算出大鼠左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)以及左室短轴缩短率(Left Ventricular Fractional Shortening,LVFS),通过导管插入颈总动脉的方法测量出动脉血压以及左心室内压,通过程序性电刺激(ProgrammedElectricalStimulation,PES)测量出心室有效不应期(VentricularEffectiveRefractoryPeriod,VERP)并诱发出各种室性心律失常,测算出心外膜单相动作电位(ActionPotentialDuration,APD),记录下颈部交感神经放电现象。最后将大鼠处死,取出心脏,分别行HE染色以及Masson染色。通过HE染色观察研究心肌细胞形态以及大小改变、间质水肿增生改变以及炎症浸润程度的情况。通过Masson染色观察研究心肌细胞以及间质纤维化改变、血管重构的情况,测算出血管壁厚度度(WallThicknessofVessel,WTV)以及胶原容积分数(CollagenVolumeFraction,CVF)。结果:SHAM组、CHF组以及CHF+G组大鼠第5周末分别存活6只、10只、8只。(1)CHF组大鼠体重、心重以及心体重比相比SHAM组均显着增加(P<0.05),而CHF+G组大鼠体重相比CHF组无明显变化,但心重及心体比较CHF组明显下降(P<0.05),CHF组大鼠左室射血分数以及左室短轴缩短率相比SHAM组明显降低(P<0.05);而CHF+G组可以明显提高这两项指标(P<0.05),且CHF+G组可明显降低平均动脉压,也可以明显降低心梗后心衰大鼠左室舒张末期压力(P<0.05),增加左心室等容收缩期压力改变速率(P<0.05);通过HE染色可明显观察到CHF组大鼠的心肌细胞相比SHAM组直径显着增加,而且可见明显炎症细胞的浸润以及间质水肿,而CHF+G组可见以上病理症状得到明显改善;通过Masson染色可见CHF大鼠相比SHAM大鼠可见明显的心肌纤维化及血管重构,而CHF+G组可明显改善以上症状。(2)心脏电生理方面可见CHF大鼠5周后心电图QRS波明显增宽,QT间期明显延长,其余的如P波宽度、PR间期等心电图的参数在各组之间无统计学差异,通过程序性电刺激可见各种室性心律失常发生率明显升高,交感神经放电活动明显增加,心室有效不应期延长,梗死周边区以及非梗死区APD_(90)延长,发生APD电交替时候的频率降低,而外源性注射Ghrelin明显可以改善以上电生理异常指标(P<0.05)。结论:1、通过结扎冠状动脉左前降支可以制作稳定的心梗模型,继而产生慢性心力衰竭。2、通过外源性注射Ghrelin可通过抑制心肌细胞凋亡从而改善心梗后心衰大鼠的心室重构以及心脏功能,并且能改善心肌纤维化及炎症细胞浸润症状。3、外源性注射Ghrelin亦可以减轻慢性心衰大鼠交感神经异常放电活动以及改善其异常的心电图参数指标、心脏表面电生理指标。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
吴勇[4]（2018）在《RDN对CHF大鼠心脏重构、心电生理及交感神经异常放电的影响》一文中研究指出目的:学习通过腹主动脉缩窄术(Abdominal Aortic Constriction,AAC)制作大鼠慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)模型;探讨去肾交感神经术(Renal Denervation,RDN)对CHF大鼠心功能、心脏组织学、心脏电生理以及交感神经放电的影响及可能的机制,为去肾交感神经术治疗慢性心力衰竭提供相应的理论依据。方法:40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别为假手术组(SHAM组,n=8)、慢性心力衰竭组(CHF组,n=16)和去肾交感神经组(CHF+RDN组,n=16)。应用AAC法制作慢性心衰模型,造模第4周末通过显微镜下物理剪断和苯酚化学消融法对CHF+RDN组施行RDN术,并通过电刺激方法对消融效果进行验证,CHF组仅分离血管。造模第9周末首先行心脏彩超检查,测量并计算左室短轴缩短率(Left Ventricular Fractional Shortening,LVFS)及左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF),随后通过导管测量血压及心室内压,并进行体表心电图、心脏表面电生理指标及交感神经放电的记录,程序性电刺激(Programmed Electrical Stimulation,PES)诱发室性心律失常,计算并分析QT间期、心室有效不应期(Ventricular Effective Refractory Period,VERP)、心外膜单相动作电位时程(Action Potential Duration,APD)等指标;通过HE染色观察心肌细胞大小和形态、炎症浸润以及心肌间质增生和水肿情况;通过Masson染色观察心肌及间质纤维化情况,了解心脏血管重构情况,测量并计算胶原容积分数(Collagen Volume Fraction,CVF)和血管壁厚度(Wall Thickness of Vessel,WTV)。结果:SHAM组、CHF组及CHF+RDN组大鼠9周末分别存活8、12及11只;1.CHF组大鼠无论是心重、体重还是心体重比均较SHAM组明显增加(P<0.01),RDN干预后虽然心重降低不如体重明显,但心体比还是较CHF组显着下降(P<0.01);RDN可以显着提高CHF大鼠的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)(P<0.01);RDN在降低舒张压和平均动脉压可能较收缩压更为有效;RDN可以显着降低CHF大鼠左室舒张末期压力(LVEDP)(P<0.01),并显着提高等容收缩期左心室内压力改变速率(P<0.01);HE染色下观察CHF组大鼠心肌细胞直径较SHAM组明显增加,间质水肿及明显炎症细胞浸润,RDN可显着改善上述病理改变;Masson染色可见RDN可以明显降低心衰大鼠心脏胶原容积分数(CVF)和血管壁厚度(WTV)(P<0.01),即显着改善心肌纤维化和血管重构。2.大鼠行腹主动脉缩窄术后9周末,心电图QRS波增宽,左心室APD_(90)延长,VERP延长,APD电交替频率降低,室性心律失常诱发率升高,交感神经放电幅度增加,RDN可以显着改善这些电生理指标(P<0.05),而II导联心电图参数如PR间期、P波宽度等各组之间无统计学差异。结论:1.通过适当比例的腹主动脉缩窄可以较为稳定地制作大鼠CHF模型;CHF大鼠心功能和心室重构能够被RDN显着改善,同时心肌间质纤维化明显减轻,且抑制炎症反应为其可能的作用机制;2.RDN可能通过减少交感神经异常放电改善慢性心衰大鼠电学稳定性。(本文来源于《皖南医学院》期刊2018-05-01）
江丽萍[5]（2018）在《伊伐布雷定对大鼠心肌梗死后心室电生理重构的影响》一文中研究指出目的:以美托洛尔为对照,探讨伊伐布雷定对大鼠心肌梗死心室电生理的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组,每组12只:(1)心肌梗死组(MI组):结扎冠状动脉(冠脉)前降支建模后予正常饮食,饲养4周(W);(2)伊伐布雷定组(IVA组):结扎前降支建模后予盐酸伊伐布雷定10mg/(kg·d)~([1])灌胃,持续4W;(3)美托洛尔组(MET组):结扎前降支建模后予美托洛尔50mg/(kg·d)~([2])灌胃,持续4W;(4)伊伐布雷定+美托洛尔组(IVA+MET组):结扎前降支建模后予伊伐布雷定10mg/(kg·d)及美托洛尔50mg/(kg·d)灌胃,持续4W;(5)假手术组(Sham组):建模时只穿线但不结扎冠状动脉,正常饮食,饲养4W。4W后对所有成活大鼠进行体重、心率、血压测量;多导电生理记录仪检测心室电生理参数,包括QRS波时限、QT间期、心室有效不应期(VERP)及离散度(VERPd)、室速/室颤(VT/VF)诱发率和致死率;HE和Masson染色分别观察心肌细胞形态及胶原纤维含量;免疫组化分析左室前壁心肌t-Cx43、p-Cx43分布及表达情况;免疫印迹(Western blot,WB)检测左室前壁心肌t-Cx43、p-Cx43的蛋白表达。结果:1.心率:术前各组心率差异无显着性(P均>0.05);术后4周,与Sham组相比,MI组心率差异无显着性(P>0.05);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组心率较低(P均<0.01);与MET组相比,IVA组心率差异无显着性(P>0.05),IVA+MET组心率较低(P<0.01);2.血压:术前及术后4周,各组间收缩压及舒张压均差异无显着性(P均>0.05);3.电生理检测:QRS波时限各组间差异无显着性(P均>0.05);与Sham组相比,MI组QT间期、QTc间期(校正的QT间期)延长、VERP缩短、VERPd和VT/VF诱发率、致死率均增加(P均<0.01);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组QT间期、QTc间期缩短、VERP延长、VERPd降低(P均<0.01),IVA组、MET组VT/VF诱发率和致死率均降低(P均<0.05),IVA+MET组VT/VF诱发率和致死率均降低(P分别<0.01和0.05);与MET组相比,IVA组的QT间期、QTc间期、VERP、VERPd和VT/VF诱发率及致死率无显着差异(P均>0.05),IVA+MET组QT间期、QTc间期缩短(P<0.01),VERP延长、VERPd和VT/VF诱发率均降低(P均<0.05),VT/VF致死率差异无显着性(P均>0.05)。4.HE染色:Sham组左心室肌细胞排列整齐,其他组见左室心肌不同程度梗死灶及炎症细胞浸润。与Sham组相比,MI组左心室梗死面积明显增大(P<0.01);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组左心室梗死面积明显缩小(P分别<0.05、0.05和0.01);与MET组相比,IVA组左心室梗死面积差异无显着性(P>0.05),IVA+MET组左心室梗死面积缩小(P<0.05)。5.Masson染色:与Sham组相比,MI组左室心室肌间质纤维化沉积明显增加(P<0.01);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组左室心室肌间质纤维化沉积减少(P均<0.01);与MET组相比,IVA组左室心室肌间质纤维化沉积差异无显着性(P>0.05),IVA+MET组左室心室肌间质纤维化沉积减少(P<0.01)。6.免疫组化:各组间左心室前壁心肌t-Cx43蛋白表达量差异无显着性(P均>0.05);与Sham组相比,MI组的心室肌p-Cx43蛋白表达量显着减少(P<0.01),与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组p-Cx43蛋白表达量增加(P均<0.01);与MET组相比,IVA组p-Cx43蛋白表达无明显差异(P>0.05),IVA+MET组p-Cx43蛋白表达量增加(P<0.01);Sham组t-Cx43、p-Cx43蛋白几乎均分布于心肌细胞纵向连接处,MI组t-Cx43、p-Cx43蛋白多分布于心肌细胞侧-侧连接处,少数分布于心肌细胞纵向连接处,IVA组、MET组及IVA+MET组介于二者之间。7.Western blot:各组间左心室前壁心肌t-Cx43表达差异无显着性(P均>0.05);与Sham组相比,MI组p-Cx43/t-Cx43比值显着减少(P<0.01),与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组p-Cx43/t-Cx43比值增加(P均<0.01);与MET组相比,IVA组p-Cx43/t-Cx43比值无显着差异(P>0.05),IVA+MET组p-Cx43/t-Cx43比值增加(P<0.05)。结论:伊伐布雷定可减慢心率,减少梗死面积及梗死区心肌纤维化,改善梗死灶周边p-Cx43的表达及重分布,可能改善大鼠心梗后左室心肌细胞重构及电重构,从而减少心梗后室性心律失常的发生率。伊伐布雷定与美托洛尔联合治疗效果更优。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-04-01）
刘璐,李思耐,高群,李岩,刘静[6]（2018）在《党参对压力负荷致心衰小鼠电生理重构的影响》一文中研究指出目的建立缩窄胸主动脉导致的心力衰竭(HF)小鼠模型,观察党参对HF电生理重构的影响。方法将实验动物分为模型组、假手术组、党参组、西药(酒石酸美托洛尔)组,干预4周后,进行超声心动和心电图的检测,通过激光共聚焦显微镜记录心肌细胞肌浆网钙漏、钙库,用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞APD90;并利用Western Blot技术检测SERCA、PLB、CAMK蛋白表达含量。结果与假手术组比较模型组小鼠心脏舒缩功能受损,QT间期、校正QT间期(corrected Q-T interval,QTc)和APD90延长,心肌细胞钙漏增多,CAMKⅡ表达增加;党参组心脏收缩功能较模型组显着改善、心肌细胞QTc时间和APD90显着缩短(P<0.01),增多的钙渗漏抑制、CaMKⅡ表达含量下降(P<0.05)。结论党参可改善压力负荷导致HF小鼠电生理重构,可能与通过抑制CAMKⅡ表达,抑制肌浆网钙漏有关。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年03期）
李思耐[7]（2016）在《基于L型钙电流研究益气药干预心衰电生理重构机制》一文中研究指出心力衰竭(心衰,heart failure, HF)是21世纪危害人类健康的重要心血管疾病,心衰患者5年生存率约为50%,其中D期心衰患者恶性心律失常的发生率明显增加,近50%患者死于恶性心律失常所导致的心源性猝死。电生理重构导致的恶性心律失常是心一衰患者死亡的重要原因之一。电生理重构是指在心衰时,由于病理生理机制发生变化,导致心肌细胞电冲动产生及传导机制发生的改变,涉及多种离子通道和细胞信号转导系统的功能改变,其中L型钙电流改变和动作电位时程(Action potential duration, APD)延长是关键环节。目前仍缺乏针对心衰电生理重构的有效药物可供临床选择,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。中医认为心气虚是心衰的基本病机,贯穿于心衰发生发展始终,益气药是中医防治心衰的一类基本药物,能够改善心衰患者心功能及临床症状,提高患者生存质量。黄芪、党参、人参是临床常用的益气药。目前已知的中医药作用机制具有多层次、多环节、多靶点等特点,前期研究从能量代谢和肌浆网钙转运角度探讨了益气药改善心衰模型心功能的作用机制,但从电生理重构角度探讨益气药改善心衰模型预后的机制研究还未见诸报道。本研究通过复制结扎冠脉所致心梗后心衰、缩窄主动脉所致压力负荷心衰两种小鼠模型,运用小动物超声心动图、心电图、全细胞膜片钳技术及Western Blot分子生物学方法,从整体、细胞、分子层面进行研究,以验证“益气药可能通过抑制钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II, CaMKII)过表达,调控心衰细胞L型钙电流,缩短心衰心肌细胞及心脏复极时间,改善心衰电生理重构”的科学假说。方法1.动物造模：采用冠脉结扎术、主动脉缩窄术分别复制心梗后心衰、压力负荷心衰两种小鼠模型；2.分组和给药：(1)冠脉结扎术后小鼠随机分为模型组、假手术组、益气组(黄芪+党参)、西药组(美托洛尔)4组,术后给予相应药物干预4周；(2)主动脉缩窄术后小鼠随机分为模型组、假手术组、黄芪组(黄芪)、人参组(人参)、党参组(党参)、西药组(美托洛尔)6组,术后给予相应药物干预4周；3.检测方法：(1)冠脉结扎术后4周小鼠和主动脉缩窄术后4周小鼠记录体重、死亡等一般情况,利用小动物超声心动图检测心脏收缩、舒张功能及心室重构情况,利用心电图检测QT间期及室性心律失常发生率；(2)主动脉缩窄术后4周小鼠急性分离心肌细胞,利用全细胞膜片钳技术的电流钳模式记录心肌细胞APD,利用全细胞电压钳模式记录L型钙电流密度、失活时间常数(T)以及电压依赖性激活-失活曲线;(3)主动脉缩窄术后4周小鼠处死取心肌组织,应用Western Blot技术检测L型钙通道、CaMKII的蛋白表达水平。结果1.心衰模型的评价：(1)冠脉结扎术后4周模型小鼠与假手术组相比左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)显着下降(p<0.01),舒张末左室内径显着增加(p<0.01),校正QT间期(QTc)显着延长(p<0.01)；(2)主动脉缩窄术后4周模型小鼠与假手术组相比LVEF显着下降(p<0.01),收缩末左室内径增加(p<0.05),左室前壁厚度显着增加(p<0.01),Ea显着降低(p<0.01), QTc显着延长(p<0.01)。2. 益气药对心衰小鼠心功能及QT间期的干预作用：(1)冠脉结扎术后4周,益气组与模型组相比LVEF有升高趋势但无统计学意义,西药组与模型组相比LVEF无显着差异,益气组、西药组与模型组相比QTc均显着缩短(p<0.01)；(2)主动脉缩窄术后4周,黄芪组与模型组相比LVEF升高(p<0.05),Ea显着升高(p<0.01),党参组与模型组相比LVEF显着升高(p<0.01)；黄芪组、人参组、党参组与模型组相比QTc均显着缩短(p<0.01)。3.益气药对心衰细胞APD及L型钙电流的干预作用：(1)APD:模型组与假手术组相比,在0.21、2.0Hz频率刺激下心肌细胞动作电位复极90%时间(APD90)均显着延长(p<0.01)；黄芪组与模型组相比,在0.2Hz、2.0Hz频率刺激下心肌细胞APD90缩短(p<0.05)；党参组与模型组相比,在0.2Hz、2.0Hz频率刺激下心肌细胞APD90显着缩短(p<0.01),并且在异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)干预下与模型组相比APD90缩短(p<0.05);(2) ICa,L电流密度：模型组与假手术组相比,在0.1Hz、1.0Hz刺激下ICa,L电流密度均显着增大(p<0.01);黄芪组与模型组相比,1.0Hz刺激下ICa,L电流密度显着减小(p<0.01);党参组与模型组相比,0.1 Hz、1.0Hz刺激下ICa,L电流密度均减小(p<0.01、p<0.05),并且在ISO干预下ICa,L电流密度与模型组相比减小(p<0.05)；(3)Ica,L失活时间常数：模型组与假手术组相比ICa,L快速失活时间常数(τ1)和慢速失活时间常数(τ 2)均显着延长(p<0.01),黄芪组、人参组、党参组与模型组相比,τ 1、τ 2均显着缩短(p<0.01);(4)电压依赖性激活-失活：模型组与假手术组相比半数激活电位降低(p<0.01),黄芪组、人参组、党参组、西药组与模型组相比,半数激活电位均显着升高(p<0.01)。4.益气药对心衰小鼠L型钙通道及CaMKⅡ表达的干预作用：(1)模型组与假手术组相比CANCA1C (L型钙通道主要亚基)表达水平无统计学差异,各给药组与模型组相比CANCA1C表达水平无统计学差异；(2)模型组与假手术组相比CaMKⅡ蛋白表达水平显着升高(p<0.01),黄芪组、人参组、党参组、西药组与模型组相比CaMKⅡ蛋白表达水平均显着降低(p<0.01)。结论1.益气药(黄芪+党参)能够缩短心梗后心衰心脏复极时间,但对心梗后心衰模型心功能无明显改善效果；黄芪、人参、党参均能缩短压力负荷致心衰心脏复极时间,改善心衰电生理重构,并且黄芪能够同时改善心脏收缩和舒张功能,党参能够改善心脏收缩功能；2.益气药黄芪、人参、党参能够不同程度地干预心衰细胞L型钙电流密度,失活速度,电压依赖性激活、失活,改善心衰细胞L型钙电流重构,并且缩短心衰细胞动作电位复极时间,干预心衰细胞电生理重构,其中党参、黄芪的干预效果显着；3.益气药黄芪、人参、党参对L型钙通道的调控作用可能是通过抑制CaMKⅡ过表达实现的。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
张根,于风旭[8]（2016）在《MicroRNA影响房颤电生理重构的研究进展》一文中研究指出心房颤动在心脏病发病率、致死率以及延长住院时间、加重社会经济负担等方面的影响比其它心律失常更严重。本文从心房颤动基本电生理改变、电重构以及Micro RNA影响电重构研究进展等方面进行回顾,证明Micro RNA在房颤发生过程中的重要作用,希望能使Micro RNA作为潜在的心房颤动的检测指标及治疗靶点成为可能。1心房颤动心房颤动,简称房颤,是常见的一系列由心脏疾病引起(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2016年02期）
郭东豪,林军龙,程天宇,袁立功,金奇[9]（2015）在《频发室性期前收缩所致心肌病的电生理重构机制及其干预策略》一文中研究指出室性期前收缩(室早)是在窦房结冲动尚未抵达心室之前,由心室的任何部位异位兴奋灶提前发出电冲动引起的心室去极化,可分为偶发室早和频发室早。频发室早的频率并没有明确的界定。根据室早绝对数,部分临床研究将24 h内室早总数超过10 000次以上定义为频发室早,亦有研究根据室早相对数,即室早负荷>10%或>24%定义为频发室早[1-2]。过去认为,频发室早是一种良性的心律失常,但最近的(本文来源于《内科理论与实践》期刊2015年03期）
杨蕙,雷晓明,李韶男,安平[10]（2014）在《脑钠肽对大鼠心脏重构和心电生理效应的作用》一文中研究指出目的观察大鼠长时间使用重组人脑钠肽(recombinant human B-type natriuretic peptide,rhBNP)后产生的心电生理效应和心脏重构效应,并与心肌梗死后大鼠进行对比。方法雄性健康Wistar大鼠60只,分为3组:正常对照组、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)处理组和心肌梗死组。以结扎左前降支的方法制作大鼠心肌梗死模型,正常对照组和BNP处理组进行假手术。BNP处理组予以国产冻干rhBNP(新活素)持续静脉微泵推注,连续输注7 d。用超声心动图评估并对比3组大鼠心脏左心室质量,左心室缩短分数,左心室舒张末期直径。用24小时动态心电图监测记录并对比3组大鼠心率变异性(heart rate variability,HRV),PR间期,QRS间期,QTC间期等参数以及心律失常情况。结果长时间rhBNP灌注可升高BNP处理组大鼠的心脏质量/体质量比,心肌梗死组也发生了类似的变化,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。BNP处理组和心肌梗死组QTC间期均拉长,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SDNN都有明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。BNP处理组频率域分析显示低频带有振荡增高,与正常对照组比较差异有统计学意义[(0.08±0.02)ms2vs.(0.05±0.01)ms2,P<0.05];低频/高频比率增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(2.7±0.4 vs.1.3±0.2,P<0.05)。对比正常对照组,在BNP处理组和心肌梗死组大鼠观察到更多如频发室性期前收缩和室性心动过速等室性心律失常。结论长时间使用rhBNP可能引发大鼠心脏重构效应和交感神经张力升高,进而诱发室性心律失常。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2014年05期）
电生理重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义。方法:25只雄性新西兰大耳白兔,其中14只制备慢性心衰模型(心衰组),最终造模成功10只,另11只作为对照组(手术时1只气胸致兔死亡,余10只进入实验)。利用Masson染色技术观察各组心室肌组织间质胶原纤维并计算间质胶原容积系数(CVF),透射电镜观察心室肌细胞超微结构改变。监测各组兔M型超声心动图和Ⅱ导心电图,观察左心室射血分数(LVEF)、主动脉最大流速(Av_(max))、左心室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVST)以及心率、PR间期、QT间期和ST段,评价心功能和电生理变化。程控刺激方法观察刺激周长(BCL)为150ms和200ms时心室有效不应期(ERP_(150)和ERP_(200))以及各自有效不应期离散度(dERP_(150)和dERP_(200))。评价Burst-pacing诱发室性心律失常(VA)的BCL和诱发率。结果:与对照组比较,心衰组心室肌组织中胶原纤维明显增多,CVF显着升高(P<0.01)。心室肌细胞排列不规则,出现断裂坏死,且超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱、肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。心衰组LVEF和Av_(max)显着下降(P均<0.05),LVEDd明显延长,IVST变薄(P均<0.01),且心率明显减慢,PR和QT间期均显着延长(P均<0.01),ST段明显下移(P<0.05)。与对照组比较,心衰组兔ERP_(150)和ERP_(200)均显着延长, dERP_(150)和dERP_(200)均明显增大,且心衰兔被诱发VA的BCL显着延长,VA诱发率明显加大(P均<0.01)。结论:心衰兔心室组织发生明显的病理性改变和超微结构异常的结构重构,造成心室功能下降和电生理紊乱,易于诱发VA。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电生理重构论文参考文献
[1].黄涯,何天麦,吴爱明,商洪才.稳心颗粒干预心肌缺血大鼠电生理重构的系统评价[J].世界中医药.2019
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[5].江丽萍.伊伐布雷定对大鼠心肌梗死后心室电生理重构的影响[D].福建医科大学.2018
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