信使核糖核酸论文_阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难

导读:本文包含了信使核糖核酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:核糖核酸,信使,受体,因子,肿瘤,基因,蛋白。

信使核糖核酸论文文献综述

阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难[1](2019)在《肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响》一文中研究指出目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062~250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显着性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、波形蛋白(vimentin, Vim)、E-钙黏素(E-cadherin, E-Cad)mRNA表达水平。结果 (1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期)

聂小倩,张维娜,张盛苗,张天宏,王丽[2](2018)在《人乳头瘤病毒E6/E7信使核糖核酸表达与宫颈病变病理级别相关性分析》一文中研究指出目的研究高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)E 6/E 7信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平与宫颈病变病理级别的相关性。方法收集2016年在青岛市市立医院就诊的可疑宫颈病变患者300例为研究对象,均行宫颈薄层液基细胞学(thinprep cytologic test,TCT)检查,收集宫颈口及宫颈管的脱落细胞行HPV分型检测和HPV E 6/E 7 mRNA定量检测,阴道镜下宫颈多点活检,结合组织病理诊断结果进行统计分析。结果不同年龄组HPV E 6/E 7 mRNA阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);HPV E 6/E 7 mRNA和HPV分型阳性率随着宫颈病变进展呈逐渐增加趋势,但两者检出率比较差异无统计学意义(P>0.05);不同病理级别的宫颈病变HPV E 6/E 7 mRNA表达量比较,差异有统计学意义(H=151.859,P<0.05);相关性分析显示,病理分级与HPV E 6/E 7 mRNA表达量呈正相关(r=0.630,P<0.05);HPV E 6/E 7 mRNA检测的特异度和阳性预测值高于HPV分型检测(P<0.05)。结论 HPV E 6/E 7mRNA的表达量随宫颈病变病理级别的升高而升高。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年04期)

王蕾,王梓,郝迪,李旭,袁玲[3](2015)在《心肾综合征模型建立及肾素原受体信使核糖核酸表达的研究》一文中研究指出目的:通过"腹主动脉缩窄(CAA)合并肾脏急性缺血再灌注损伤(RIRI)"建立大鼠心肾综合征(CRS)模型,并观察肾素原受体信使核糖核酸的表达。方法:将42只Wistar大鼠按照体重随机分成4组(每组10只,造模过程中死亡2只):假手术组、CAA组、RIRI组、CAA+RIRI组。术后观察16周。酶联免疫法测定血清B型利钠肽(BNP),苦味酸法测定血肌酐(Cr),酶偶联速率法测定血清尿素氮(BUN),放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)和Ang-Ⅱ、醛固酮含量;小动物超声心动图监测大鼠心脏舒张末期室间隔厚度(IVS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分数(LVEF);记录心室重量指数、全心重量指数、肾脏重量指数,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌、肾脏组织病理变化;荧光定量聚合酶链式反应法测定心室肌、肾脏组织肾素原受体信使核糖核酸表达。结果:CAA、RIRI、CAA+RIRI叁组血清BNP均较假手术组明显升高(P<0.05);CAA+RIRI组血清Cr、BUN较CAA组显着升高(P<0.01),血浆醛固酮含量较假手术组和RIRI组均明显升高(P均<0.05);CAA+RIRI组的肾素活性较CAA组明显升高(P<0.05),但叁个术式组血浆Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ无明显升高(P>0.05)。CAA+RIRI组IVS和LVEF变化程度较CAA组更明显(P均<0.01),CAA+RIRI组心室肥厚较RIRI组明显(P<0.05)。CAA+RIRI组心室和全心重量明显高于RIRI组(P<0.05),HE染色可见心肌细胞束的间隙稍增宽;左肾指数减小程度最明显,肾小管重度萎缩,部分肾小球萎缩。荧光定量聚合酶链式反应结果显示,假手术组大鼠心室肌和肾脏组织中均有肾素原受体表达,CAA、RIRI、CAA+RIRI叁组大鼠肾素原受体表达均较假手术组减弱。结论:CAA+RIRI复合术式对心肌和肾脏同时构成损伤,损伤程度较CAA或RIRI单一术式更严重,手术方法可控性好、一致性高。该方法为肾素原受体用于CRS的治疗新途径研究提供了方法学参考。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年09期)

黄伟,向婷,李佳,赫青,北村学[4](2014)在《针刺对急性脑缺血大鼠海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸、环氧合酶-α信使核糖核酸表达的影响》一文中研究指出目的观察针刺对急性脑缺血大鼠海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸(iNOSmRNA)、环氧合酶-2信使核糖核酸(COX-2mRNA)表达的影响。方法 50只SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达。结果正常组与假手术组大鼠海马iNOS未见明显表达,缺血后24h,模型组大鼠海马可见iNOSmRNA表达,模型组大鼠海马COX-2 mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P<0.01),表明缺血后,海马iNOS mRNA、COX-2 mRNA表达升高;穴位组海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达显着低于模型组与非穴位组,经统计学处理有显着性差异(P<0.01);非穴位组海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达与模型组接近,无显着性差异(P>0.05),表明针刺穴位可以显着降低脑缺血大鼠海马iNOSmRNA及COX-2mRNA表达。结论针刺对缺血后海马iNOSmRNA、COX-2mRNA表达有显着的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机理之一。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2014年02期)

邱大鹏,韩风,贺涛[5](2014)在《甲胎蛋白异质体和甲胎蛋白信使核糖核酸用于诊断肝细胞癌》一文中研究指出目的:探讨联合检测2种血清肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)异质体(AFP-L3)和甲胎蛋白信使核糖核酸(AFPmRNA)诊断肝细胞癌价值及评估肝癌预后的意义。方法:对2005年4-7月收治的82例肝细胞癌(HCC)、11例慢性乙型肝炎肝硬化合并门脉高压和19例肝脏良性肿瘤患者应用酶联吸附法及荧光定量PCR联合检测AFP-L3和AFPmRNA水平,对比其阳性率;并对术后1个月的肝癌患者检测AFP-L3和AFPmRNA水平,统计作出生存曲线。结果:术前不同肿瘤指标的检测结果:AFP-L3联合AFPmRNA检测阳性率为64.3%,明显高于AFP、AFP-mRNA单独检测的阳性率(50.9%、40.2%),差异均有统计学意义(P<0.05);术前、术后AFP-L3联合AFPmRNA检测均阳性的患者术后3年生存率较低。结论:术前联合检测APF-L3和AFPmRNA两项指标可提高HCC、尤其是AFP阴性HCC的诊断率,而术后联合检测又对评估HCC的预后有一定的指导意义。(本文来源于《中国医学创新》期刊2014年03期)

吴志雄,易升明[6](2013)在《反转录-聚合酶链反应检测华蟾素对晚期胃癌患者外周血癌胚抗原信使核糖核酸表达的作用》一文中研究指出目的分析外周血中癌胚抗原信使核糖核酸(CEA mRNA)在诊断胃癌血行转移中的应用价值,评价抗癌中药华蟾素对胃癌的疗效。方法将Ⅲb~Ⅳ期晚期胃癌患者随机分为治疗组和对照组。2组均采用口服替吉奥胶囊方案化疗2个周期,替吉奥80mg·m-2·d-1,每天2次,于早饭后和晚饭后各服1次,连服14d,停药7d,3周为1个周期;治疗组在化疗同时加用华蟾素注射液20mL+5%葡萄糖注射液500mL,每日1次,连用14d。应用反转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测患者运用药物前后外周血CEA mRNA的含量。结果胃癌患者治疗前,治疗组CEA和CEA mRNA阳性率分别为34%、62%;对照组分别为32%、58%,2组间含量差异均无统计学意义。治疗后,对照组患者CEA和CEA mRNA的阳性率分别为28%、49%;治疗组分别为27%、44%(P>0.05),治疗组治疗前后CEA与CEA mRNA含量差异有统计学意义(P<0.05),2组间治疗后CEA含量差异无统计学意义,CEA mRNA含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CEA mRNA的表达可能与肿瘤微转移相关,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测外周血中CEA mRNA的表达,可能是一种较理想的预测方法;抗癌中药华蟾素联合化疗用药可有效治疗胃癌。(本文来源于《山西医药杂志(下半月刊)》期刊2013年10期)

涂桂花[7](2013)在《类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸2小干扰核糖核酸在颈部交感神经节嘌昤2X_7受体介导心肌缺血损伤性心交感神经功能及形态变化中的作用》一文中研究指出研究背景和目的:冠心病是临床常见疾病,是心肌缺血缺氧引起的心脏疾病。研究发现P2X7受体参与伤害性信息的传递,且嘌呤受体参与心血管功能活动及疾病过程。长非编码RNA(Long noncoding RNAs,LncRNAs)可以通过影响mRNA的转录、拼接、转运、稳定性和翻译等过程,从而调节蛋白质基因的表达。LncRNAs涉及神经系统疾病的发病机制。前期研究发现颈部交感神经节存在属于长非编码RNA的类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸(messenger-like noncoding RNA2,mlncRNA2),mlncRNA2在一些复杂疾病的发生过程中异常表达,本研究旨在探讨mlncRNA2小干扰RNA对P2X7受体在心肌缺血损伤介导交感神经功能与形态异常的病理生理变化的作用及可能机理,并与P2X7受体拮抗剂BBG、P2X7siRNA的作用进行比较,为冠心病的预防和治疗提供新的理论基础。方法:本实验采用结扎心脏左冠状动脉前降支制备心肌缺血大鼠模型。实验大鼠随机分组为:生理盐水对照组(Con)、假手术组(Sham)、心肌缺血模型组(MI)、心肌缺血模型BBG干预组(MI+BBG)、P2X7 siRNA干扰心肌缺血模型组(MI+P2X7 si)、mlncRNA2 的 siRNA 干扰心肌缺血模型组(MI+mlncRNA2 si)、转染阴性对照组(MI+ScramblesiRNA,MI+SCsi)。实验内容:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血动物模型,通过心电图ST段改变确定建模效果。通过心肌HE染色观察心肌缺血模型大鼠心肌形态的变化;(2)使用无创法血压计测量大鼠的血压和心率,观察心肌缺血大鼠血压、心率的变化,并与Con组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组、MI+SCsi 相比较;(3)监测术前、术后各实验组大鼠的心电图,并应用分析软件对其心率变异性(HRV)进行分析,记录心脏自主神经功能的变化;(4)测量各实验组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的浓度;(5)应用Real-time PCR检测大鼠颈上神经节(SCG)及星状神经节(SG)中mlncRNA2及P2X7受体mRNA的表达量的变化;(6)免疫组织化学方法检测各实验组缺血心肌周围的神经纤维分布和密度变化;(7)免疫组织化学及蛋白印迹观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体的表达情况,以及蛋白印迹检测P38和ERK1/2的磷酸化程度;(8)免疫组织化学观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达变化;(9)应用酶联免疫吸附试验(EIISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(EPI)的含量。结果:(1)Real-time结果显示,心肌缺血模型大鼠的SCG和SG中mlncRNA2的表达量要明显高于正常大鼠(n=3)(p<0.01);(2)结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支后心电图与术前相比,ST段呈弓背抬高,表明建模成功;心肌缺血损伤30天后,心肌纤维凝固性坏死,核碎裂消失,胞质均成不规则粗颗粒状,间质水肿,而正常心肌纤维染色为粉红色,胞质和胞核显示清晰,细胞膜完整,细胞排列规则,细胞间隙适中。心肌缺血模型大鼠应用BBG、P2X7 siRNA及mlncRNA2siRNA处理后可缓解缺血大鼠的心肌损伤;(3)MI组大鼠收缩压、舒张压、心率较 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组增大(n=5)(p<0.01,F(sBP)(5,24)=7.97,F(DBP)(5,24)= 7.09,F(HR)(5,24)=8.32)。转染阴性对照组MI+SC si与MI组的大鼠收缩压、舒张压、心率无明显差异(n=5)(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组之间无显着差异(n=5)(p>0.05,F(SBP)(4,20)=2.10,F(DBP)(4,20)=1.43,F(HR)(4,20)=1.24);(4)MI 组术后30天,出现深大的病理性Q波,结合HE染色结果表明出现明显的心肌缺血损伤。HRV分析结果显示,心肌缺血模型组低频功率(LF)、高频功率(HF)、窦性R-R间期差数的均方根和(RMSSD)、窦性R-R间期标准差(SDANN)比Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组明显降低(n=10)(p<0.01,F(LF)(5,54)=43.27,F(HF)(5,54)=21.41,F(rMSSD)(5,54)=28.24,F(SDANN)(5,54)=19.56),LF/HF的值却比其它五个实验组要显着增大(n=10)(p<0.01,F(LF/HF)(6,63)=6.22);Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,F(LF)(4,45)=1.48,F(HF)(4,45)=1.73,F(RMSSD)(4,45)=2.21,F(SDANN)(4,45)=2.35,F(LF/HF)(4,45)=1.64);(5)心肌缺血模型组的 CK-MB、CK、LDH 和 AST 浓度与 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组相比显着增加(n=8)(p<0.01,F(CK-MB)(5,42)=3.76,F(Ck)(5,42)=10.23,F(LDH)(5,42)=7.14,F(AST)(5,42)=5.34),而MI组与 MI+SC si 组间无明显差异(p>0.05),Con、Sham、MI+BBG、MI+ mlncRNA2 si、MI+P2X7 si 组间也无显着差异(p>0.05,F(CK-MB)(4,35)=1.03,F(CK)(4,35)=1.46,F(LDH)(4,35)=1.57,F(AST)(4,35)=2.04);(6)通过免疫组化染色观察到,MI组缺血周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维明显增多(n=6)(p<0.01),增粗甚至聚集成网状结构,空间分布紊乱。TH/GAP43的比值显着增高(n=6)(p<0.01,F(5,30)=5.42),提示新生的神经纤维以交感神经为主;(7)免疫组化(n=10)、蛋白印迹(n=6)结果显示MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X7受体蛋白的表达明显高于Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组(p<0.01),组化-F(sCG)(5,54)=34.76,F(sG)(5,54)=29.43;蛋白印迹-F(sCG)(5,30)=60.58,F(sG)(5,30)=47.66)。转染阴性对照组MI+SC si 与 MI 组无明显差异(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(p>0.05,组化-F(SCG)(4,45)=1.68,F(SG)(4,45)=2.12;蛋白印迹-F(SOG)(4,25)=2.34,F(sG)(4,25)=1.91);(8)免疫组化染色结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞TNF-α、IL-6的表达较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2 si 组显着增加(n=10)(p<0.01,TNF-α-F(sCG)(5,54)=49.41,F(sG)(5,54)=37.36;IL-6-F(sCG)(5,54)= 52.10,F(sG)(5,54)=43.57)。转染阴性对照组MI+SC si组与MI组无明显差异(n=10)(p>0.05),Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,TNF-a-F(sCG)(4,45)=1.43,F(SG)(4,45)=1.94;IL-6-F(SCG)(4,45)=3.15,F(SG)(4,45)=2.76);(9)蛋白印迹结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节P38和ERK1/2的磷酸化程度明显高于Con组、Sham组、MI+BBG组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组(n=6)(p<0.01,p-P38-F(sCG)(5,30)= 60.22,F(sG)(5,30)=53.43;p-ERKl/2-F(sCG)(5,30)=63.67,F(SG)(5,30)=55.19),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=6)(p>0.05,p-P38-F(SCG)(4,25)=2.06,F(sG)(4,25)=2.45;p-ERKl/2-F(SCG)(4,25)=2.51,F(sG)(4,25)=1.45);(10)ELISA 结果表明,MI组大鼠血清中TNF-α、IL-6、NA、EPI的含量较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、Ml+mlncRNA2 si 组明显增加(n=6)(p<0.01,F(IL-6)(5,30)=6.54,F(TNF-α)(5,30)=4.72,F(NA)(5,30)=4.58.,F(EPl)(5,30)=4.96),Con 组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无明显差别(n=6)(p>0.05,F(IL-6)(4,25)=2.27,F(TNF-α)(4,25)=2.18,F(NA)(4,25)=1.15,F(EPI)(4,25)=1.36)。结论:心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达升高,P2X7受体特异性拮抗剂BBG、P2X7siRNA及mlncRNA2 siRNA处理后,心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达降低,心肌交感神经的高支配现象得到抑制,从而抑制交感神经兴奋反射的信息传递。因此,mlncRNA2小干扰RNA可降低大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体参与心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射过程,对心肌缺血损伤产生保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01)

彭海英[8](2013)在《类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸对2型糖尿病大鼠背根神经节嘌呤2X_3受体和降钙素基因相关肽介导神经病理痛的作用研究》一文中研究指出研究背景和目的:糖尿病是临床常见病,其并发的糖尿病神经病理痛在临床上也常见。文献表明背根神经节P2X3受体在糖尿病神经病理痛时表达明显增加,P2X3受体拮抗剂可减轻糖尿病大鼠痛敏反应。由此显示背根神经节的P2X3受体参与糖尿病大鼠神经病理痛的病理变化,从而为糖尿病并发的顽固性神经病理性疼痛的治疗提供新的靶点。背根神经节合成的降钙素基因相关肽(CGRP)是一种主要的感觉神经递质,也参与糖尿病大鼠神经病理痛。研究报道类似mRNA的非编码RNA(mlncRNA)表达的变化和影响mlncRNA因素的改变与神经性疾病有关。本项目前期研究应用SOLiD高通量大鼠转录组数据检测和序列预测筛选发现糖尿病模型大鼠背根神经节组织可高表达mlncRNA2。本研究通过观察mlncRNA2小干扰RNA(siRNA)在糖尿病神经病理痛中的作用,为糖尿病神经病理痛的防治新方法提供实验基础。方法:采用2型糖尿病大鼠模型进行实验,本实验大鼠随机分为:生理盐水对照组(Ctrl+NS),糖尿病模型+生理盐水对照组(DM+NS),糖尿病模型+mlncRNA2 siRNA 处理组(DM+mlnc2 si),糖尿病模型 + scrambled siRNA 阴性对照组(DM+SC si)。实验内容:1、在实验过程中测量各组大鼠体重、空腹血糖和餐后血糖的变化。2、测量各组大鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期。3、测量各组大鼠的尾神经感觉传导速度。4、测量各组大鼠血脂和空腹血胰岛素水平。5、采用免疫组化和蛋白印迹的方法检测各组大鼠背根神经节P2X3受体和CGRP的表达变化。6、采用逆转录-聚合酶链式反应的方法检测各组大鼠背根神经节上mlncRNA2、P2X3受体和CGRP的表达变化。7、测量各组大鼠血清TNF-α水平。8、测量各组大鼠血清氧化应激指标—过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性。结果:1、在给予高糖高脂饮食后(第5周末),模型组大鼠体重增加比正常组大鼠体重增加明显快(p<0.01,F3,28=36.85);而成模后(第8周末),模型组大鼠体重增加比正常组大鼠体重增加慢的多(p<0.05,F3,28=3.81)。在第7周末,造模组大鼠的空腹血糖和餐后血糖均达到了糖尿病诊断水平,而Ctrl+NS组大鼠的空腹血糖和餐后血糖均在正常范围,表明2型糖尿病造模成功。给予mlncRNA2小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组的空腹血糖和餐后血糖显着降低,与DM+NS组和DM+SC si组相比有显着性差异(p<0.01,空腹血糖F2,21=11.44,餐后血糖F2,21=15.28),而DM+NS组和DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。2、在2型糖尿病造模过程中,模型组大鼠的MWT和TWL开始降低,造模成功后2型糖尿病模型组大鼠的MWT和TWL值与Ctrl+NS组相比有显着性差异(p<0.01,MWT-F3,28=21.87,TWL-F3,28=13.32),给予 mlncRNA2 小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组的MWT和TWL值较DM+NS组和DM+SC si 组明显升高,有显着差异(p<0.01,MWT-F2,21=13.54,TWL-F2,21=12.36),而DM+NS组与DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。3、在2型糖尿病造模过程中,模型组大鼠的尾神经感觉传导速度(SCV)开始降低,造模成功后模型组大鼠的SCV与Ctrl+NS组相比有显着性差异(p<0.01,F3,28=21.37),给予mlncRNA2小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组的SCV与DM+NS组和DM+SC si 组相比有显着性差异(p<0.01,F2,21=32.56),而 DM+NS 组与 DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。4、血脂结果表明,DM+NS组总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白水平较Ctrl+NS组明显升高,有显着意义(p<0.01),给予 mlncRNA2 小干扰 RNA 处理后,DM+mlnc2 si 组与 DM+NS 组和 DM+SC si组相比其总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白水平明显降低,有统计学意义(p<0.01,TC-F2,21=23.46,TG-F2,21=28.88,LDL-F2,21=41.09),而 DM+NS 组与DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。DM+NS组高密度脂蛋白水平较Ctrl+NS组明显降低(p<0.05),给予mlncRNA2小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组与DM+NS组和DM+SC si组相比其高密度脂蛋白水平明显升高,有统计学意义(p<0.05,F2,21=6.39),而DM+NS组与DM+SCsi组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。DM+NS模型组、DM+mlnc2 si组和DM+SC si组空腹血胰岛素水平较 Ctrl+NS 组明显升高(p<0.05,F3,28=4.01),DM+NS 模型组、DM+mlnc2 si组和DM+SC si组叁组之间空腹血胰岛素水平差异无统计学意义(p>0.05,F2,21=2.88),糖尿病组的IRI显着低于正常组大鼠,具有统计学意义(p<0.05)。5、RT-PCR结果表明,DM+NS组背根神经节mlncRNA2、P2X3受体和CGRP的表达较Ctrl+NS组明显升高,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2 si组较DM+NS组和DM+SC si组明显降低,有统计学意义(p<0.01,mlncRNA2-F2,27=43.21,P2X3-F2,27=34.14,CGRP-F2,27=23.33),而 DM+NS 组与 DM+SC si 组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。6、免疫组化、western blot结果表明,DM+NS组背根神经节P2X3受体和CGRP的表达较Ctrl+NS组明显升高,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2si组较DM+NS组和DM+SCsi组明显降低,有统计学意义,有统计学意义(p<0.01,组化:P2X3-F2,27=28.12,CGRP-F2,27=21.97,蛋白印迹:P2X3-F2,27=13.32,CGRP-F2,27=10.52),而 DM+NS 组与 DM+SCsi 组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。7、免疫荧光双标结果表明,糖尿病模型组大鼠背根神经节神经元P2X3受体和CGRP的表达上调,而mlncRNA2小干扰RNA能抑制此上调作用。8、大鼠血清TNF-α水平测量结果表明,DM+NS组血清TNF-α水平较Ctrl+NS组明显升高,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2 si组较DM+NS组和DM+SCsi组明显降低,有统计学意义(p<0.01,F2,21=45.34),而DM+NS组TNF-α浓度与DM+SC si组之间无显着差异(p>0.05)。9、氧化应激结果表明,DM+NS组血清CAT和SOD活性较Ctrl+NS组明显降低,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2 si组CAT和SOD活性较DM+NS组和DM+SC si组明显增加,有统计学意义(p<0.01,CAT-F2,21=11.33,SOD-F2,21=13.46),而 DM+NS 组与 DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。结论:mlncRNA2小干扰RNA对背根神经节上的P2X3受体和CGRP介导的糖尿病大鼠神经病理性疼痛具有抑制作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01)

杨丽霞,吕晋琳,齐峰,叶金善,郭瑞威[9](2013)在《外周血肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸表达及与核因子-κB活化与慢性心力衰竭严重程度的临床研究》一文中研究指出目的 :探讨肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)表达与核因子-κB(NF-κB)活化在慢性心力衰竭(CHF)心肌重塑中的意义。方法 :CHF患者76例为CHF组,健康体检者30例为对照组,提取外周血单个核细胞(PBMCs),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其NF-κB的水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-αmRNA的表达,并与心功能分级、心脏超声相关参数比较。结果 :CHF组较对照组外周血单个核细胞NF-κB水平和TNF-αmRNA表达显着增高(P<0.05),且CHF组的两指标之间呈显着正相关(P<0.01),且两者分别与心脏收缩功能指标呈显着负相关(P<0.01),而与心肌重塑指标呈显着正相关(P<0.01)。结论 :CHF患者外周血单个核细胞NF-κB的活化促进TNF-αmRNA表达增强可能是CHF时心功能恶化和心肌重塑进展的原因之一。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2013年02期)

张媛,何延辉,王炳南,古展群[10](2012)在《中药接骨方对骨折愈合过程中骨粘连蛋白信使核糖核酸表达的调控》一文中研究指出目的:研究中药接骨方在骨折愈合过程中对骨粘连蛋白信使核糖核酸表达的影响,探讨中药接骨方促进骨折愈合的作用机制。方法:将40只2月龄清洁级雌性SD大鼠制成右股骨中段骨折模型,并行髓内固定。造模成功后将40只大鼠分为治疗组和对照组,每组20只。自造模后第1天开始,治疗组以接骨方药液按10.4 mL.kg-1体质量灌胃,对照组以等体积生理盐水灌胃。造模后第14天和第28天分别从2组各取10只大鼠处死,取出骨痂组织。将每个标本的骨痂组织按需要分成2份,1份迅速冰冻切片进行原位杂交处理,测定骨粘连蛋白信使核糖核酸表达情况;另1份制成石蜡切片,染色后观察切片中成骨细胞、破骨细胞、成软骨细胞的情况。结果:①细胞学观察。造模后第14天,治疗组和对照组均可见较多骨痂形成。治疗组骨痂组织中有大量新生骨小梁和软骨组织,并连接成片,其间成骨细胞、成软骨细胞较为活跃,有少量破骨细胞;对照组纤维组织增生活跃,有大量成骨细胞形成,并见有一定的软骨组织。治疗组成骨细胞及破骨细胞数量多于对照组(t=6.520,P=0.000;t=3.670,P=0.002),但成软骨细胞数量少于对照组(t=12.490,P=0.000)。造模后第28天,治疗组骨痂组织中骨小梁数量较多,粗细均匀,排列方向一致,相互连接,折光性强。可见由成骨细胞转化而成并被钙化骨基质包埋的骨细胞,细胞形态正常,有骨小管与基质相连。大量排列较为整齐的成骨细胞和骨细胞出现,破骨细胞数量较少。对照组骨痂中骨小梁排列紊乱,折光强弱不一,并可见小吸收腔,骨折处可见较多纤维细胞、成软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞。治疗组成骨细胞、成软骨细胞及破骨细胞数量均少于对照组(t=6.640,P=0.000;t=9.940,P=0.000;t=8.330,P=0.000)。②骨粘连蛋白信使核糖核酸表达情况。造模后第14天,治疗组大鼠骨痂骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平高于对照组(t=6.700,P=0.000);造模后第28天,2组大鼠骨痂组织骨粘连蛋白信使核糖核酸表达水平比较,差异无统计学意义(t=1.830,P=0.084)。治疗组造模后第28天骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平低于造模后第14天(t=4.330,P=0.000);对照组造模后第28天骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平高于造模后第14天(t=4.770,P=0.000)。结论:中药接骨方通过提高骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平,使软骨修复提早进入骨化及塑形期,从而加速骨折愈合。(本文来源于《中医正骨》期刊2012年09期)

信使核糖核酸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)E 6/E 7信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平与宫颈病变病理级别的相关性。方法收集2016年在青岛市市立医院就诊的可疑宫颈病变患者300例为研究对象,均行宫颈薄层液基细胞学(thinprep cytologic test,TCT)检查,收集宫颈口及宫颈管的脱落细胞行HPV分型检测和HPV E 6/E 7 mRNA定量检测,阴道镜下宫颈多点活检,结合组织病理诊断结果进行统计分析。结果不同年龄组HPV E 6/E 7 mRNA阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);HPV E 6/E 7 mRNA和HPV分型阳性率随着宫颈病变进展呈逐渐增加趋势,但两者检出率比较差异无统计学意义(P>0.05);不同病理级别的宫颈病变HPV E 6/E 7 mRNA表达量比较,差异有统计学意义(H=151.859,P<0.05);相关性分析显示,病理分级与HPV E 6/E 7 mRNA表达量呈正相关(r=0.630,P<0.05);HPV E 6/E 7 mRNA检测的特异度和阳性预测值高于HPV分型检测(P<0.05)。结论 HPV E 6/E 7mRNA的表达量随宫颈病变病理级别的升高而升高。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

信使核糖核酸论文参考文献

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论文知识图

两组基质金属蛋白酶-2和金属蛋白酶组织...信使核糖核酸-图2 人β-珠蛋白mRNA的...逆转录多聚酶链反应检测大鼠主动脉TRP...3 左心房心肌各组转化生长因子-β1 和血...遗传密码-密码与各种氨基酸的对应关系逆转录-多聚酶链反应分析电泳后外周血单...

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