导读:本文包含了心肌细胞损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,损伤,活性氧,蛋白,亚硫酸钠,肉豆蔻。
心肌细胞损伤论文文献综述
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[1]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
郝轩轩,王新陆,王幼平,李彬,崔琳[2]（2019）在《参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞能量代谢相关基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α表达的影响。方法:分离并培养乳大鼠心肌细胞,建立H_2O_2诱导的心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测H_2O_2、参附益心方最佳干预浓度;采用RT-PCR及Western blot检测心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白的表达。结果:模型组中,50μmol/L H_2O_2作用6h能显着降低心肌细胞活性(P<0.01),心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,参附益心方组心肌细胞活性显着升高(P<0.01),GLUT-4、NRF-1、PGC-1α基因及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达降低(P<0.01)。结论:参附益心方能通过升高乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因或蛋白表达,降低PDH基因及蛋白表达,改善心肌能量代谢。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
陈天,王彩冰,陈柏桦,欧庾婷,韦显林[3]（2019）在《壮药白花九里明干预心肌损伤和保护心肌细胞作用的研究》一文中研究指出目的:探讨白花九里明在心肌缺血损伤的干预保护作用及作用机制。方法:60只小鼠分为:正常对照组和模型对照组(给予0.9%氯化钠注射液灌胃),硝酸甘油组(给予13 mg/mL灌胃),白花九里明提取液低、中、高浓度组(分别给予150、300、600 mg/mL灌胃);同时正常对照组给予0.9%氯化钠注射液,其余各组给予垂体后叶素注射液0.26 U/mL腹腔注射;连续用药15 d,检测小鼠心电图、心肌总蛋白(TP)、谷草转氨酶(AST)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌组织形态。结果:模型对照组的P波时限明显小于其余各组(P<0.01)、J点上移明显高于其余各组(P<0.01)。正常对照组的心率明显低于其余各组(P<0.01,0.05)。白花九里明中浓度组的TP浓度明显高于正常对照组、硝酸甘油组、白花九里明低浓度组,SOD活性明显低于这些组(P<0.01,0.05);白花九里明高浓度组的TP浓度明显高于其余组、SOD活性明显低于其余组(P<0.01);白花九里明中浓度组与高浓度组的AST浓度无统计学差异,而均明显低于其余各组(P<0.01)。白花九里明高浓度组和正常对照组的MDA比较无统计学差异,而又明显低于其余组(P<0.01,0.05);白花九里明中浓度组的MDA明显低于白花九里明低浓度组(P<0.05)。模型对照组心肌细胞数量明显减少,心肌细胞间毛细血管明显扩张,细胞变性坏死区域明显;硝酸甘油组、白花九里明低浓度组和中浓度组的心肌细胞结构优与模型对照组,心肌细胞间毛细血管扩张和变性坏死区域等均有较大的改善;白花九里明高浓度组的心肌细胞结构清晰,没有明显变性坏死和毛细血管扩张现象,与正常对照组心肌细胞结构表达相接近并明显优于白花九里明低浓度组和中浓度组。结论:白花九里明有改善心肌细胞缺血缺氧、干预氧自由基对心肌细胞损伤、促进心肌细胞修复作用,这些作用存在量效正相关。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年22期）
娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆[4]（2019）在《人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张琦,雷靖祎[5]（2019）在《EVC基因在缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,构建H/R模型,采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组:H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EVC组(pcDNA-EVC转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中EVC的mRNA及蛋白表达水平。MTT观察细胞存活率;检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果与NC组相比,H/R组心肌细胞EVC的mRNA及蛋白水平降低,细胞存活率、SOD水平下降,LDH、MDA及细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组心肌细胞的存活率与SOD水平增加,LDH、MDA及细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,H/R组心肌细胞CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组的CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而H/R+pcDNA-con组与H/R组的CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EVC过表达可促进H/R心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时可通过增强机体氧自由基的清除能力进而降低H/R对心肌细胞的氧化损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
张琦,雷靖祎[6]（2019）在《SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨肌脂蛋白(SLN)基因下调对心肌细胞氧化应激损伤的保护作及作用机制。方法培养心肌细胞AC16,分为对照组、过氧化氢(H2O2)组、H2O2+si-SLN组和H2O2+si-SLN+LY294002 (磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制剂)组,MTT检测细胞活性,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测AC16细胞SLN、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(P13K p85α)和磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达水平。结果与对照组比较,H2O2组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,SLN蛋白表达水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2组比较,H2O2+si-SLN组AC16细胞活性明显升高,CK和MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2+si-SLN组比较,H2O2+si-SLN+LY294002组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SLN基因下调可能通过P13K/Akt信号通路保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年21期）
吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静[7]（2019）在《Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用》一文中研究指出目的观察鸢尾素(Irisin)对缺氧复氧处理后H9C2心肌细胞的保护作用。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、对照+Irisin组、缺氧复氧组、缺氧复氧+Irisin组。对照组正常培养,对照+Irisin组正常培养并给予10 ng/mL的Irisin,缺氧复氧组细胞行缺氧复氧处理,缺氧复氧+Irisin组细胞进行缺氧复氧处理后再加入10 ng/mL的Irisin。通过CCK-8检测心肌细胞活力,活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS含量,流式细胞术检测线粒体膜电位JC-1。利用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3和caspase-9的m RNA含量。结果缺氧复氧组细胞活力显着低于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组细胞活力高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组细胞内ROS水平高于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组ROS水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组线粒体膜电位JC-1水平低于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组线粒体膜电位JC-1水平高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组caspase-3及caspase-9的mRNA水平高于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组caspase-3及caspase-9的m RNA水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。结论 Irisin可提高心肌细胞缺氧复氧处理后的细胞活力,减少ROS生成,恢复线粒体膜电位,抑制凋亡通路,可作为改善心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
孙奇林,陈雯洁,杨叶虹,王浩,陈蔚[8]（2019）在《黄芪多糖改善高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的机制研究》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖对体外高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激的影响。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,随机分为对照组、高糖组、黄芪多糖+高糖组、SOD2干扰组、黄芪多糖+SOD2干扰组。透视电镜观察细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡,荧光定量法检测活性氧(ROS)水平,免疫组化法检测氧化应激损伤指标8-羟基脱氧鸟苷和硝基酪氨酸水平,实时定量PCR法和Western blot法检测抗氧化酶超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达的水平,SOD试剂盒检测SOD酶活性。结果与对照组比较,高糖病组和SOD2干扰组H9C2心肌细胞超微结构存在严重损伤,细胞凋亡程度升高,细胞氧化应激损伤指标8-羟基脱氧鸟苷和硝基酪氨酸水平升高,细胞ROS水平升高,抗氧化酶SOD2、CAT、GPx的mRNA和蛋白水平表达降低,SOD2酶活性降低(P<0.05);与高糖组比较,黄芪多糖+高糖组以上指标均得到改善(P<0.05);与SOD2干扰组比较,黄芪多糖+SOD2干扰组以上指标均得到改善(P<0.05)。结论黄芪多糖可以改善高糖诱导的H9C2心肌细胞的氧化应激。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年05期）
钱新宇,肖云峰,王玉华,杨秀华,王娜[9]（2019）在《肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤》一文中研究指出研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;采用试剂盒法测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;采用Hoechst染色法检测细胞凋亡程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。Na_2S_2O_4对H9c2细胞活力的半数抑制量为2mmol/L;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散提取物均能提高细胞活力;能显着降低细胞培养液中CK、LDH、AST的水平、能显着增加细胞中CAT、SOD、GSH-Px的水平;同时可显着增加p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达、显着减少Bax的蛋白表达,而AG490阻断剂组可减弱肉豆蔻-8散提取物的作用。肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路发挥对Na_2S_2O_4诱导缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年05期）
程昊,徐傲枫,于佳琪,齐晓丹,李淑艳[10]（2019）在《肌肽对高糖诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤的保护作用》一文中研究指出肌肽是一种天然的抗氧化剂,对高糖诱导的氧化应激损伤具有保护作用,但能否对线粒体损伤起到保护作用及相关机制尚未明确。本研究探讨肌肽对高糖诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤的影响及可能的作用机制。研究发现,20mmol/L肌肽可以显着减少线粒体通透性转换孔道(mPTP)开放并恢复线粒体膜电位(ΔΨm),表明肌肽对高糖诱导的线粒体损伤具有保护作用。为进一步探讨其相关的作用机制,通过实时PCR技术和免疫荧光实验检测发现,肌肽可逆转高糖诱导的UCP2、Grx1和Trx1的表达水平降低。以上结果表明,肌肽对高糖诱导的线粒体损伤具有保护作用,其机制与调节内源性抗氧化体系功能相关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
心肌细胞损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α表达的影响。方法:分离并培养乳大鼠心肌细胞,建立H_2O_2诱导的心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测H_2O_2、参附益心方最佳干预浓度;采用RT-PCR及Western blot检测心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白的表达。结果:模型组中,50μmol/L H_2O_2作用6h能显着降低心肌细胞活性(P<0.01),心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,参附益心方组心肌细胞活性显着升高(P<0.01),GLUT-4、NRF-1、PGC-1α基因及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达降低(P<0.01)。结论:参附益心方能通过升高乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因或蛋白表达,降低PDH基因及蛋白表达,改善心肌能量代谢。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞损伤论文参考文献
[1].黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏.神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].郝轩轩,王新陆,王幼平,李彬,崔琳.参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞能量代谢相关基因及蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].陈天,王彩冰,陈柏桦,欧庾婷,韦显林.壮药白花九里明干预心肌损伤和保护心肌细胞作用的研究[J].中国民族民间医药.2019
[4].娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆.人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].张琦,雷靖祎.EVC基因在缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用[J].海南医学.2019
[6].张琦,雷靖祎.SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究[J].海南医学.2019
[7].吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静.Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用[J].中国医药导报.2019
[8].孙奇林,陈雯洁,杨叶虹,王浩,陈蔚.黄芪多糖改善高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的机制研究[J].老年医学与保健.2019
[9].钱新宇,肖云峰,王玉华,杨秀华,王娜.肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤[J].中国药科大学学报.2019
[10].程昊,徐傲枫,于佳琪,齐晓丹,李淑艳.肌肽对高糖诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤的保护作用[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
论文知识图
