导读:本文包含了肠粘膜肥大细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,密度,粘膜,综合征,颗粒,犊牛,胰蛋白酶。
肠粘膜肥大细胞论文文献综述
王芳玲[1]（2014）在《大鼠急性肠粘膜损伤模型敏化点体表分布及敏化点局部CGRP、肥大细胞的变化》一文中研究指出目的：观察急性肠粘膜损伤相关的体表伊文思蓝(EB)渗出点的分布及肥大细胞聚集数量和脱颗粒变化及降钙基因相关肽(CGRP)的表达。方法：(1)SD雄性大鼠36只,按芥子油浓度随机分6组,分别为5%、7.5%、10%、12.5%、15%、17.5%,每组6只。采用肠道灌注芥子油造成急性肠粘膜损伤模型,造模后观察大鼠活动情况,造模后4h全身备皮、尾静脉注射EB,造模后5h、10h、15h、20h、25h分别观察EB渗出点的分布,采用皮肤定位结合全因素聚类分析、轮廓分析的方法,分析研究渗出点随浓度及时间变化的分布规律。(2)SD雄性大鼠30只,随机分为模型组(15只)和生理盐水组(15只)。肠道灌注15%芥子油造成急性肠粘膜损伤模型,造模4h后背部备皮、尾静脉注射EB,造模后5h模型组及生理盐水组分别记录“肾俞”、“大肠俞”组织是否有蓝点,模型组有蓝点为EB渗出组,无则为非EB渗出组,之后用打孔器取下“肾俞”、“大肠俞”组织,用甲苯胺蓝染色法标记这些部位肥大细胞的聚集分布数量及脱颗粒特征,免疫组织化学方法显示局部CGRP的分布。结果：(1)造模情况：造模后25h内5%、7.5%、10%、12.5%、15%芥子油组大鼠均存活,17.5%芥子油组大鼠死亡4只。大鼠结肠组织粘膜层镜下观察可见不同程度的水肿、炎症和溃疡。(2)EB渗出点体表分布情况：不同浓度不同时间EB渗出点其规律性主要体现在腰骶段的脊柱两侧。(3)EB渗出点随浓度变化在体表分布情况：平行轮廓检验：EB渗出点行为一致(P>0.05)；重合轮廓检验：EB渗出点程度相同(P>0.05)；水平轮廓检验：EB渗出点与不同浓度有关(P<0.05),在15%浓度渗出最明显,其次12.5%、7.5%、10%、5%。(4)EB渗出点随时间变化在体表分布情况：平行轮廓检验：EB渗出点行为一致(P>0.05)；重合轮廓检验：EB渗出点程度相同(P>0.05)；水平轮廓检验：EB渗出点在时间上无明显变化,造模后5hEB渗出趋于完全(P>0.05)。(5)EB渗出点组肥大细胞聚集数量和脱颗粒变化：急性肠粘膜损伤后体表EB渗出点组的皮肤和皮下组织中肥大细胞呈现聚集,在肥大细胞总数上EB渗出点组与非EB渗出点组、生理盐水组无统计学差异(P>0.05)；在肥大细胞脱颗粒数上EB渗出点组明显多于非EB渗出点组和生理盐水组(P<0.05),脱颗粒率也显着高于非EB渗出点和生理盐水组(P<0.05)。(6)EB渗出点组CGRP表达：在EB渗出点组可见CGRP蛋白的表达,水平高于非EB渗出点组和生理盐水组(P<0.05)。结论：(1)急性肠粘膜损伤可促使EB在体表渗出,对于不同浓度与不同观察时间点的EB渗出现象,其规律性主要体现在腰骶段的脊柱两侧。(2)肥大细胞参与了与疾病相关的体表穴位敏化过程,可能和局部CGRP表达水平相关。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2014-06-01）
陈海山[2]（2014）在《功能性消化不良与胃粘膜肥大细胞、血浆胃动素的关系》一文中研究指出目的通过对功能性消化不良患者与健康志愿者两者的胃粘膜肥大细胞数量、血浆胃动素水平及变化的比较，探讨肥大细胞、胃动素在功能性消化不良发病中起到的作用。对象和方法选取2013年9月至2014年1月于福建省立医院消化内镜中心及消化科门诊就诊的病人作为研究对象。选择符合功能性消化不良（FD）罗马Ⅲ诊断标准的患者60例为实验组【餐后不适综合征（PDS）亚组+上腹疼痛综合征（EPS）亚组】，28例健康志愿者为对照组进行比较，对研究对象的相关变量包括胃粘膜肥大细胞计数、血浆胃动素（空腹及饮温水后30分钟）及胃排空T1/2进行检测并运用统计学方法进行统计分析，探讨肥大细胞、胃动素在功能性消化不良发病中的作用。结果FD组胃窦粘膜MC计数比健康对照组显着增多，具有显着性差异（P<0.05）；EPS亚组MC计数与PDS亚组差异无统计学意义(P>0.05)；饮温水（37°）可刺激人体内胃动素释放；空腹及饮温水后FD组血浆MLT水平低于对照组，具有显着性差异(P<0.05)；空腹及饮温水后PDS亚组血浆MLT水平低于EPS亚组及对照组，具有显着性差异(P<0.05)；空腹及饮温水后EPD亚组血浆MLT水平与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.功能性消化不良患者胃粘膜肥大细胞较正常对照组显着增多，两者具有显着性差异，提示MC可能在FD的发病中起一定作用。2.功能性消化不良PDS亚组患者血浆胃动素水平下降，可能是FD发病及产生相应症状的原因之一。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-03-01）
李世杰,刘阔,杨占清,宋斯伟,杨举[3]（2013）在《犊牛微小隐孢子虫感染对小肠粘膜肥大细胞的影响》一文中研究指出作为一种重要的效应细胞,肥大细胞可能在对抗微小隐孢子虫感染的免疫反应中发挥重要功能。为了研究在犊牛感染过程中微小隐孢子虫和肥大细胞间的相互关系,对出生后3天的犊牛人工感染微小隐孢子虫(剂量是10~6卵囊/头),在感染后不同时间取小肠组织病理切片、甲苯胺蓝染色后,统计小肠粘膜中肥大细胞数量的变化。同时用ELISA检测血清中细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-2,和IL-12浓(本文来源于《中国动物学会寄生虫学专业委员会第十四次全国学术会议暨第五次国际寄生虫学学术研讨会论文摘要集》期刊2013-07-31）
李明珠[4]（2013）在《疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠胃粘膜肥大细胞及感觉神经递质影响的研究》一文中研究指出目的基于肝胃不和证的中医理论，通过整理和分析历代医家对其相关理论的论述，明确情绪抑郁所致肝郁影响其胃的病因病机，并确定采用抑郁症动物模型研究肝气郁结对胃肠功能影响的实验方案。本文在前期研究发现抑郁可致胃肠动力变化的基础上，拟观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠胃粘膜肥大细胞、5-HT、SP、CGRP等胃肠敏感信号改变的影响，分析抑郁影响胃肠敏感性改变与肝胃不和证的关系，为探索肝胃不和证发生机制提供客观依据。方法1.理论研究：根据肝胃不和证的病因病机，采用文献分析法梳理历代医家对相关理论的认识、发展，并进行探讨分析。2.实验研究：参照文献方法，运用慢性心理应激方式制作抑郁模型。按照随机分组的原则将120只SPF级Wistar大鼠分为生理盐水组、模型组、百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组，共计造模4周。并在造模的两周后对百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别以0.36mg/kg、20g/kg、10g/kg体重灌胃给药，生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水，每天1次，连续予以治疗14天。在实验第2、3、4周对各组大鼠随机抽取10只，以4%多聚甲醛固定，在距幽门约1cm处取胃粘膜组织，常规石蜡包埋，4μm连续石蜡切片，对胃粘膜中肥大细胞、5-HT、SP、CGRP进行免疫组化染色。光学显微镜下进行指标观察。应用SPSS12.0统计软件分析数据。结果1.通过文献整理分析，历代医家对情志因素导致肝郁证理论及肝胃相关理论是逐渐形成发展的，经历了从单一、零散的认识到系统理论形成的演变过程，为肝胃不和证的发生机制研究提供中医理论依据。2.实验研究：①实验结果显示：造模第2周：模型组大鼠胃粘膜中肥大细胞的平均吸光度值(Ａ)与生理盐水组比较无差异（P＞0.05）。造模第3周，造模第4周：与生理盐水组比较有差异（P＜0.01），模型组大鼠胃粘膜中肥大细胞的平均吸光度值(Ａ)下降。模型组大鼠造模第3周胃粘膜中肥大细胞的平均吸光度值(Ａ)与造模第2周比较有差异（P＜0.05），与造模第4周比较有差异（P＜0.01），模型大鼠胃粘膜中肥大细胞的数目减少。实验结果显示：治疗第7天，治疗各组大鼠胃粘膜中肥大细胞的平均吸光度值(Ａ)与生理盐水组比较无差异（P＞0.05），其中百优解组和疏肝和胃汤大剂量组与模型组比较有差异（P＜0.01）。治疗第14天，治疗各组大鼠胃粘膜中肥大细胞的平均吸光度值(Ａ)与生理盐水组比较无差异（P＞0.05），百优解组和疏肝和胃汤大剂量组与模型组比较有差异（P＜0.01）。②造模第2周：模型组大鼠胃粘膜中5-HT阳性细胞OD值与生理盐水组比较无差异（P＞0.05）。造模第3周，造模第4周：与生理盐水组比较有差异（P＜0.01），模型组大鼠胃粘膜中5-HT阳性细胞OD值含量增加。模型组大鼠造模第3周胃粘膜中5-HT阳性细胞OD值与造模第2周比较有差异（P＜0.05），与造模第4周比较有差异（P＜0.01），模型大鼠胃粘膜中5-HT阳性细胞含量增加。实验结果显示：治疗第7天，治疗各组大鼠胃粘膜中5-HT阳性细胞OD值减少，其中百优解组与疏肝和胃汤大剂量组与模型组比较有差异（P＜0.05）。治疗第14天，治疗各组大鼠胃粘膜中5-HT阳性细胞OD值减少，与模型组比较均有差异（P＜0.05）。③造模第2周：模型组大鼠胃粘膜中CGRP阳性纤维OD值与生理盐水组比较无差异（P＞0.05）。造模第3周，造模第4周：与生理盐水组比较有差异（P＜0.01），模型组大鼠胃粘膜中CGRP阳性纤维OD值含量增加。模型组大鼠造模第3周胃粘膜中CGRP阳性纤维OD值与造模第2周比较有差异（P＜0.05），与造模第4周比较有差异（P＜0.01），模型大鼠胃粘膜中CGRP阳性纤维含量增加。实验结果显示：治疗第7天，治疗各组大鼠胃粘膜中CGRP阳性纤维OD值减少，其中百优解组和疏肝和胃汤大剂量组与模型组比较有差异（P＜0.01）。治疗第14天，治疗各组大鼠胃粘膜中CGRP阳性纤维OD值减少，百优解组和疏肝和胃汤大剂量组与模型组比较有差异（P＜0.01）。④造模第2周：模型组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与生理盐水组比较有差异（P＜0.05）；造模第3周：模型组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与生理盐水组比较无差异（P＞0.05）；造模第4周，模型组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与生理盐水组比较有差异（P＜0.05）。造模第3周与第2周模型组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值比较有差异（P＜0.05），造模第4周与第2周模型组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值比较有差异（P＜0.01）。实验结果显示：治疗第7天，百优解组和疏肝和胃汤大剂量组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与模型组比较无差异（P＞0.05）；疏肝和胃汤小剂量组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与模型组比较有差异（P＞0.05）。治疗第14天，百优解组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与模型组无差异（P＞0.05），疏肝和胃汤大剂量组、疏肝和胃汤小剂量组大鼠胃粘膜中SP阳性纤维OD值与模型组有差异（P＜0.05）。结论1.情绪抑郁所致肝郁影响胃之和降为肝胃不和证中医重要病因病机之一。2.胃粘膜肥大细胞、5-HT、SP、CGRP等胃肠敏感信号改变可能与情绪抑郁相关。3.疏肝和胃汤可能通过整体调节胃肠内环境对胃粘膜肥大细胞、5-HT、SP、CGRP等胃肠敏感信号进行干预；4.肝胃不和证可能有内脏高敏感机制的发生。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2013-05-26）
于丰彦,迟宏罡,邹颖,吕汝西,郑学宝[5]（2013）在《疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响》一文中研究指出目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显着性差异(P<0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显着性差异(P<0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2013年04期）
陈吉[6]（2011）在《肠易激综合征患者肠粘膜脑肠肽与肥大细胞变化及其Th1/Th2漂移的研究》一文中研究指出第一部分肠易激综合征患者肠粘膜脑肠肽及肥大细胞的变化目的：探讨IBS患者肠粘膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的作用和临床意义。方法：参照罗马Ⅲ诊断标准,选择腹泻型IBS (D-IBS)、便秘型IBS (C-IBS)和健康对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠粘膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP; MC检测采用甲苯胺蓝染色法,去观察它们的阳性神经纤维表达。结果：D-IBS、C-IBS和患者VIP、CGRP免疫阳性神经纤维及MC阳性神经纤维表达量明显高于正常对照组(P<0.01),且回盲部与乙状结肠比较无显着性差异(P>0.05),而C-IBS患者回盲部CGRP、 MC与乙状结肠比较无显着性差异。结论：VIP、CGRP和MC可能参与了IBS的发病的病理生理过程。第二部分肠易激综合征患者肠粘膜细胞因子Thl/Th2的漂移目的：探讨IBS患者肠粘膜中Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12与Th2细胞因子IL-4、IL-10的表达情况,以阐述IBS患者肠粘膜中是否存在Th1/Th2免疫调节功能紊乱及其可能机制。方法：按照罗马Ⅲ标准,选择60例IBS患者,其中腹泻型IBS (D-IBS)38例,其中感染后IBS (PI-IBS)20例,非感染后IBS (non-PI-IBS)18例；便秘型IBS (C-IBS)22例；健康对照20例。经结肠镜检查钳60例患者和健康对照组的升结肠、降结肠及直肠粘膜标本。采用RT-PCR和Western blot方法检测肠道各部位肠粘膜中Th1、Th2细胞因子mRNA与蛋白的表达水平。结果：(1)D-IBS患者肠粘膜中Th1细胞因子IFN-γ、IL-12及Th2细胞因子IL-4mRNA与蛋白的表达水平较对照组差异无显着性(P>0.05),而Th2细胞因子IL-10mRNA与蛋白的表达水平显着低于对照组(P<0.05), C-IBS与健康对照比较差异无显着性(P>0.05),C-IBS与健康对照比较差异均无显着性。(2)PI-IBS患者肠粘膜中Thl细胞因子IFN-γ mRNA与蛋白的表达水平较对照组比较显着增高,差异有显着性(P<0.05)；Th2细胞因子IL-10mRNA与蛋白的表达量显着降低,差异有显着性(P<0.05)；而Thl细胞因子IL-12与Th2细胞因子IL-4mRNA与蛋白的表达水平与对照组比较,差异无显着性(P>0.05), non-PI-IBS与健康对照比较差异均无显着性。(3)各组不同部位肠粘膜内Th1、Th2细胞因子表达水平比较,差异均无显着性。结论：(1)D-IBS患者肠粘膜中Th2抗炎细胞因子IL-10表达水平降低,存在Th1/Th2漂移,Th2反应呈弱势,相对而言Thl免疫反应占优势。(2)C-IBS患者Thl/Th2处于免疫平衡状态。(3)PI-IBS患者肠粘膜内Thl细胞因子IFN-γ表达增强,Th2细胞因子IL-10表达减弱,存在Thl/Th2漂移,明显表现为Thl免疫反应呈优势,Th2反应呈弱势。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
毛丽娟[7]（2011）在《痛泻要方对腹泻型IBS患者肠粘膜肥大细胞活化的影响》一文中研究指出目的：比较痛泻要方治疗前后腹泻型肠易激综合征患者肠粘膜肥大细胞的活化程度,客观评价痛泻药方治疗腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的临床疗效。方法：选取2009年1月—2010年12月在江苏省中医院病房及门诊,依据罗马Ⅲ标准诊断为肠易激综合征腹泻型的患者,共30例,随机分为治疗组15例,对照组15例,两组患者在治疗前年龄、性别、病程、临床症状等方面均无显着差异(P>0.05),具有可比性。其中治疗组予以痛泻要方加减方,对照组予以匹维溴铵,两组均以叁个月为一疗程,两组患者在此期间均停用其它药物。服药四疗程后进行疗效判定,主要观察两组患者服药前后肠粘膜肥大细胞活化分数的情况及临床总疗效、主要临床症状改善情况。统计学分析方法：数据应用SPSS17.0统计软件进行分析。计数资料采用x检验,计量资料采用t检验。结果：临床研究结果表明：痛泻要方与匹维溴铵治疗肝郁脾虚型肠易激综合征,相比总有效率有显着性差异(P<0.05)。提示痛泻要方在中医证候的改善程度及改善率方面明显优于匹维溴铵。实验研究表明：肠粘膜上肥大细胞活化分数与肠粘膜炎症程度呈正相关。两组治疗后肠粘膜上肥大细胞活化分数较治疗前均减少,但治疗组较对照组更明显。提示痛泻要方对降低肥大细胞活化分数作用优于匹维溴铵。结论：肠道激活状态的肥大细胞可能在肠易激综合征中所表现的以动力改变、感觉异常为特征的内脏高敏感性的病理生理过程中起到关键性作用,而痛泻要方加减方通过改变肠道肥大细胞的状态,调节肠动力及内脏感觉,从而达到治疗腹泻型肠易激综合征的作用。此外结果显示痛泻要方对腹泻型易激综合征效果明显,在症状改善上明显优于对照组匹维溴铵,且在研究过程中未出现明显毒、副作用,因此,我们认为痛泻要方是一治疗腹泻型易激综合征有效的值得临床应用推广的药物。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2011-04-08）
于丰彦,罗琦,周福生,陶双友[8]（2009）在《疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响》一文中研究指出目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显着性差异(P<0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显着性差异(P<0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。(本文来源于《第二十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议暨国家级中西医结合消化系统疾病新进展学习班论文汇编》期刊2009-07-23）
林艺娟[9]（2009）在《溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜肥大细胞类胰蛋白酶表达变化及其抑制剂的作用》一文中研究指出背景:葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠的组织学特点与人类溃疡结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)类似。实验性溃疡性结肠炎和人溃疡性结肠炎肠粘膜内肥大细胞(Mast Cell,MC)的活性和数量显着增多,其中类胰蛋白酶(tryptase)是其活化和释放颗粒的特异性标志。目的:测定DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜中MC数量和tryptase表达变化、及IL-6、IL-8的含量变化,并观察类胰蛋白酶抑制剂(tryptase inhibitor, TPI)对他们的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠按1:3随机分为A组(空白对照组,10只)和S组(研究组,30只),A组自由饮用无菌蒸馏水7天,后续无菌蒸馏水连续灌肠7天,1次/天;S组自由饮用3%DSS溶液7天,然后再随机分为B组(模型对照组,无菌蒸馏水灌肠)、C组(NM组,10-9mol/L灌肠)、D组(5-ASA组,100mg/kg灌肠),每组10只。实验结束,对疾病活动指数(DAI)、组织学损伤指数(HI)、远端结肠组织肥大细胞(甲苯胺蓝改良染色法)和类胰蛋白酶的表达(免疫组化)进行评价,取血清测IL-6和IL-8(ELISA法)的浓度。结果:⑴治疗第1天,A组(空白对照组)DAI评分与B组(模型对照组)、C组(NM组)、D组(5-ASA组)相比,有显着统计学意义(P<0.01);实验结束后,B组DAI、HI评分(6.50±1.43、5.10±0.74)与C组(3.40±1.26、2.30±0.67)、D组(2.60±0.97、2.00±0.82)相比明显增高(P<0.01);⑵远端结肠粘膜肥大细胞数及类胰蛋白酶表达:B组(15.30±1.89,102.87±3.39)与C组(5.40±1.43,140.27±1.65)、D组(4.40±1.51,142.95±2.62)相比,表达显着增高(P<0.01);⑶血清IL-6、IL-8浓度比较:B组(72.81±12.64,234.29±18.56)比C组(41.39±4.82,140.68±9.38)、D组(37.21±8.29,138.81±15.83)浓度显着增高(P<0.01)。以上各指标C组(NM组)与D组(5-ASA组)比较无统计学差异(P>0.05)。结论:小剂量类胰蛋白酶抑制剂可以下调结肠粘膜肥大细胞数量、抑制肥大细胞类胰蛋白酶表达,对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-05-01）
吕静[10]（2009）在《幽门螺杆菌致BALB/c小鼠胃粘膜肥大细胞及通透性变化的研究》一文中研究指出目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)对小鼠胃粘膜内肥大细胞(MC)脱颗粒及对胃粘膜通透性的影响,以佐证Hp在慢性荨麻疹(CU)发病机理中起重要作用。方法:70只健康BALB/c小鼠随机分成3组。Hp组30只,每间隔3日灌喂一次Hp菌液,共7次;对照组两组,各20只,分别灌喂45%的酒精和2%的牛血清白蛋白(BAS)。以蔗糖浓度的变化作为胃粘膜通透性变化的标志,并用甲苯胺蓝染色法(TB)观察灌胃后老鼠胃粘膜内MC总数、脱颗粒MC总数以及脱颗粒MC的百分比。结果:叁组小鼠胃粘膜MC总数间的差异有统计学意义(F=207.59,P<0.01);且脱颗粒MC百分比之间的差别也有统计学意义(F=108.16,P<0.01),Hp组最多,酒精组次之。Hp组、酒精组小鼠灌胃后其外周血中的蔗糖浓度较灌胃前明显增加,且酒精组高于Hp组;BAS组小鼠灌胃前后其外周血中的蔗糖浓度无明显变化(F=-4.06,P>0.01),与Hp组和酒精组比较差异有统计学意义(F=277.03,P<0.01).结论:1.Hp感染可导致小鼠胃粘膜MC总数增加,并且脱颗粒增多,从而释放组胺和一系列血管活性介质到外周血,可能与导致临床上的红斑、风团等荨麻疹的典型表现有关。2.Hp感染可使小鼠胃粘膜通透性增加,导致食物、吸入物等过敏原或其他感染因子通过受损的胃粘膜屏障大量的被人体吸收,并暴露于免疫系统后诱发或加重慢性荨麻疹。(本文来源于《2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编》期刊2009-04-16）
肠粘膜肥大细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对功能性消化不良患者与健康志愿者两者的胃粘膜肥大细胞数量、血浆胃动素水平及变化的比较，探讨肥大细胞、胃动素在功能性消化不良发病中起到的作用。对象和方法选取2013年9月至2014年1月于福建省立医院消化内镜中心及消化科门诊就诊的病人作为研究对象。选择符合功能性消化不良（FD）罗马Ⅲ诊断标准的患者60例为实验组【餐后不适综合征（PDS）亚组+上腹疼痛综合征（EPS）亚组】，28例健康志愿者为对照组进行比较，对研究对象的相关变量包括胃粘膜肥大细胞计数、血浆胃动素（空腹及饮温水后30分钟）及胃排空T1/2进行检测并运用统计学方法进行统计分析，探讨肥大细胞、胃动素在功能性消化不良发病中的作用。结果FD组胃窦粘膜MC计数比健康对照组显着增多，具有显着性差异（P<0.05）；EPS亚组MC计数与PDS亚组差异无统计学意义(P>0.05)；饮温水（37°）可刺激人体内胃动素释放；空腹及饮温水后FD组血浆MLT水平低于对照组，具有显着性差异(P<0.05)；空腹及饮温水后PDS亚组血浆MLT水平低于EPS亚组及对照组，具有显着性差异(P<0.05)；空腹及饮温水后EPD亚组血浆MLT水平与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.功能性消化不良患者胃粘膜肥大细胞较正常对照组显着增多，两者具有显着性差异，提示MC可能在FD的发病中起一定作用。2.功能性消化不良PDS亚组患者血浆胃动素水平下降，可能是FD发病及产生相应症状的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠粘膜肥大细胞论文参考文献
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