何家庆[1]2003年在《单侧胸部撞击致家兔对侧肺损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理背景：撞击伤是平时意外事故，特别是交通事故中的常见伤类。单侧胸部撞击致对侧肺损伤可以由直接的胸部撞击引起，即对冲型肺损伤(Contre-coup lung injury)，也可以是全身和局部炎症反应引起的继发性损伤，但相关的文献报道甚少。目的：⑴研究单侧胸部撞击伤后，对侧肺原发性和继发性损伤的机理，探讨继发性炎症反应在胸部创伤后急性肺损伤(ALI)和ARDS发生中的作用。⑵研究放射性核素显像、胸部CT和X线平片对实验性肺挫伤的诊断价值和双肺伤情演变规律。方法：⑴采用随机分组的方法，将动物分为正常对照组，伤后1、6、24小时组，用BIM-Ⅱ型生物撞击机摸拟单侧胸部撞击伤动物模型。测定伤后不同时间点双肺生物学标志(肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞、蛋白含量、肺微血管通透性)的改变。RT-PCR法测TNF-α、G-CSF mRNA在双侧肺组织的表达，ELISA法测MIP-2、LTB4在血浆、双侧支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中含量的变化，并对重要脏器的伤情进行评估。⑵采用前瞻性研究的方法，评价胸部CT和X线平片肺挫伤影像学的变化；核素显像采用感兴趣区(ROI)技术处理图像，绘制双肺损伤随时间变化的曲线。结果：⑴在伤后1、6、24小时双肺生物学标志均出现明显的变化(P﹤0.05～0.01)；TNF-α、G-CSF mRNA在双侧肺组织中表达增加；血浆、双侧支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中MIP-2和LTB4的含量出现明显的变化；对动物重要脏器伤情评分结果显示：右肺损伤与胸壁伤情间存在明显的正相关，r=0.477，P＜0.01；双肺损伤程度之间也存在较好的正相关，r=0.436，P＜0.05；但左肺损伤与胸壁伤情间无明显的相关，r=0.250，P＞0.05。⑵在伤后1、6、24小时X线检出肺挫伤病变分别为33.33%(3/9)、55.56%(5/9)和75.00%(6/8)，有2只动物未检出肺挫伤病变；在伤后1小时，CT显示双肺均有挫伤100%(2/2)，与实际伤情非常吻合；核素显像示伤后双肺分别与心脏ROI平均计数的比值，随时间变化的曲线均有升高，在伤后6小时达到高峰，在伤后不同时间点，双肺之间比较有非常显着性差异(P﹤0.01)。结论：⑴单侧胸部撞击可导致对侧肺的原发性和继发性损伤，多种内源性炎症介质参与对侧肺继发性损伤的发生，可能是肺挫伤后ALI和ARDS发病的重要原因。⑵对侧肺损伤与胸壁伤情间无明显的相关，表明对侧肺原发性损伤的<WP=8>发生存在不同的致伤机理。⑶CT对肺挫伤的诊断敏感性优于X线平片，但对渗出和水肿则不如放射性核素显像灵敏、准确。
何家庆, 蹇华胜, 蒋耀光, 王如文, 吴秋平[2]2006年在《单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型的建立》文中研究指明目的建立单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型,为胸部撞击肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔50只,采用BIM-Ⅱ型生物撞击机,以600 kPa驱动压力行右侧胸部准静态正面撞击,形成对侧肺损伤。结果右肺损伤与胸壁伤情、双肺损伤程度之间存在较好的相关关系。随着肋骨骨折数目的增加,右肺损伤明显加重,两者为正相关,P﹤0.01。随着右肺伤情的加重,左肺损伤也明显加重,两者呈较好的相关关系,P﹤0.05,而左肺损伤与胸壁伤情间无明显的相关,P﹥0.05。结论所建立的家兔单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型操作简便,致伤撞击参数可控,且具有重复性,可引起不同程度的对侧肺损伤,病变典型,可作为研究胸部创伤较理想的实验动物模型。
陆志斌, 周存荣, 蔡强, 占根生[3]2013年在《对冲型肺挫伤1例》文中提出一、病例资料患者男性,50岁,因"左侧胸部跌伤2天"而入院。患者2天前不慎跨沟渠时跌伤左胸部(侧胸壁),伤后感胸痛,无胸闷,无咳嗽咳痰,无咯血,无心慌及呼吸困难,无腹痛腹泻,无腰痛血尿,确认无右侧胸部损伤史,当地医院
参考文献：
[1]. 单侧胸部撞击致家兔对侧肺损伤的实验研究[D]. 何家庆. 第叁军医大学. 2003
[2]. 单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型的建立[J]. 何家庆, 蹇华胜, 蒋耀光, 王如文, 吴秋平. 局解手术学杂志. 2006
[3]. 对冲型肺挫伤1例[J]. 陆志斌, 周存荣, 蔡强, 占根生. 临床肺科杂志. 2013