导读:本文包含了肝缺血再灌注损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川芎嗪,自噬,蛋白,脊髓缺血再灌注损伤
肝缺血再灌注损伤论文文献综述
郑怀亮,郭晓辉,李艳侠,夏祖辉,李磊[1]（2019）在《川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤自噬相关蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨川芎嗪对脊髓缺血再灌注自噬蛋白Beclinl,LC3及P62影响的机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组和3-MA(自噬抑制剂)处理组,造模后,在缺血3 h及6 h后进行行为学评分并取材,免疫组化检测Beclinl,LC3及P62表达变化。结果:在缺血3 h及6 h后自噬相关蛋白Beclin1,LC3和P62等方面进行比较,模型组、川芎嗪组、3-MA组与假手术组差异有统计学意义(P<0.05),叁种蛋白均表达上调,模型组尤其明显,透射电镜发现干预后显着抑制自噬现象,可以推测川芎嗪干预优于3-MA,且SCII后行为学评分也与其一致。结论:川芎嗪可能会对细胞自噬进行双向调节,保护神经细胞。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年12期）
刘鸿涛,牛晓丽[2]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明[3]（2019）在《Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶[4]（2019）在《姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展》一文中研究指出缺血性卒中是全球死亡和致残的主要原因,恢复脑组织的血流量(再灌注)是目前最有效的治疗方法。然而,再灌注后,脑组织中过量活性氧的产生,炎症细胞异常募集,炎症因子过量释放,细胞自噬,线粒体功能障碍,钙稳态失调,内质网应激,谷氨酸兴奋性毒性,细胞凋亡及血脑屏障破坏等病理机制会进一步加重细胞损伤和死亡,最终影响神经功能恢复。大量的研究表明姜黄素可通过抑制脑缺血再灌注损伤的多种病理机制而发挥显着神经保护作用,最终改善脑循环,减少梗死体积,减少脑水肿,促进血脑屏障修复,改善神经功能。因此,姜黄素可通过减轻脑缺血再灌注损伤而改善神经功能,具有补充现有缺血性卒中治疗方法的潜力。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
翟洁敏,宋文英[5]（2019）在《依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法根据随机数字表法将2016年3月至2018年3月西电集团医院接收的脑缺血再灌注损伤患者120例分为对照组和观察组各60例,对照组予以阿司匹林联合奥扎格雷钠氯化钠注射液治疗,观察组则在此基础上加用依达拉奉治疗。将两组脑缺血再灌注损伤患者的美国国立卫生院神经功能缺损量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、日常生活能力评定量表(activities of daily living,ADL)评分、治疗效果、血清学指标进行比对。结果观察组脑缺血再灌注损伤患者治疗后的NIHSS评分低于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组患者治疗后的ADL评分、临床总有效率及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性均高于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组治疗后的血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、内皮素(endothelin,ET)、血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)含量均低于对照组,差异有显着性(P<0.05)。结论依达拉奉有助于脑缺血再灌注损伤情况的改善,对患者的神经功能起到保护作用。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年12期）
邱书娟,孙秀菊,李香玲,郭振涛,郭民[6]（2019）在《银杏叶提取物减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对糖尿病(DM)大鼠急性肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为对照组(NC组)、DM组、DM-IR组、EGb761-100组和EGb761-200组,后两组分别在IR造模前灌胃给予EGb761 100和200 mg/(kg·d) 14 d(每组n=10)。测定大鼠血肌酐、胱抑素-C及尿肾损伤分子-1(KIM-1),观察肾组织病理改变及炎性因子TGF-β1、TNF-α、IL-6、氧化指标SOD和MDA的变化,免疫组化法测定肾组织Bax和Bcl-2表达,检测血清、尿和肾组织抗衰老基因Klotho蛋白及肾组织Klotho mRNA表达。结果同DM-IR组相比,EGb761能降低血肌酐、胱抑素-C、尿KIM-1及肾小管Paller评分(P<0. 05),抑制炎性反应并减轻氧化应激(P<0. 05),减少肾组织Bax表达(P<0. 05),增加Bcl-2表达(P<0. 05),减轻Klotho蛋白下降程度,EGb761-200组效果更加明显。结论 EGb761可能通过抑制炎性反应、减轻氧化应激、抗凋亡及增加Klotho蛋白表达减轻DM大鼠IR导致的肾损害。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶[7]（2019）在《针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）》一文中研究指出为了验证针对缺血再灌注损伤过程所涉及的多种途径的神经保护剂优于只针对单途径的神经保护剂的设想,本研究选择了抗凋亡蛋白Bcl-x L (B)和抗炎蛋白IL-10 (I)作为两个功能单元,设计了双功能融合蛋白Bcl-x L-IL-10 (B-I),并在大肠杆菌中高水平表达。通过亲和层析对叁种重组蛋白的包涵体进行纯化并复性,获得B-I、B和I纯化蛋白。得到的B-I可以在其N端的TAT肽段的引导下跨过血脑屏障,并被caspase-1切割为两部分。B-I处理可以显着降低脑梗死体积,优于单纯B或I处理,与两种单功能蛋白联合处理效果相当。用B或B-I治疗可显着减少缺血再灌注诱导的神经元凋亡,表现为凋亡率的降低和caspase-3活性的抑制。另外,所有重组蛋白,尤其是B-I,显着下调脑皮层TNF-α的含量。这些结果表明:融合蛋白B-I抑制炎症和凋亡比单独抑制任何一种都具有更好的神经保护作用。本研究证明双功能融合蛋白的脑缺血保护作用优于单功能蛋白,该结果为缺血性脑卒中的神经保护治疗药物研究提供了新的思路。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[8]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
徐虎,范利,曹丰[9]（2019）在《褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展》一文中研究指出褪黑激素是一类具有多种功能的激素,可通过结合特定受体,激活一系列复杂的信号通路,发挥心脏缺血/再灌注损伤的保护效应。本综述主要对褪黑激素受体、褪黑激素诱导心肌保护的可能作用机制、以及褪黑激素的药物应用和临床研究等进行简要概述。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年11期）
周涛,宋光捷[10]（2019）在《己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显着降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显着升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显着降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
肝缺血再灌注损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝缺血再灌注损伤论文参考文献
[1].郑怀亮,郭晓辉,李艳侠,夏祖辉,李磊.川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤自噬相关蛋白影响的实验研究[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[2].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明.Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶.姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[5].翟洁敏,宋文英.依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制[J].中国临床医生杂志.2019
[6].邱书娟,孙秀菊,李香玲,郭振涛,郭民.银杏叶提取物减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤[J].基础医学与临床.2019
[7].于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶.针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[8].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[9].徐虎,范利,曹丰.褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[10].周涛,宋光捷.己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响[J].解放军医药杂志.2019