导读:本文包含了修复性牙本质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:本质,牙髓,细胞,因子,低氧,基质,蛋白酶。
修复性牙本质论文文献综述
李宝花,孔宇,杨清岭,满大鹏,徐晓霞[1]（2019）在《两种材料盖髓后促牙髓修复性牙本质能力的对比研究》一文中研究指出目的:iRootBP和Ca(OH)_2直接覆盖于机械穿髓的狗牙颈部,观察iRootBP盖髓后牙髓修复性牙本质的形成情况,探讨其作为盖髓材料的可行性。方法:选用犬龄13～21个月的杂种雄性犬2只,体重在16～20 kg之间。所有牙齿没有龋坏缺失。随机选取60颗牙齿分成两组,各组30颗牙。高速手机在实验牙的唇面或颊面制备成约0. 5～1 mm直径穿髓孔的V类洞,冲洗止血选用无菌生理盐水,分别用iRootBP和Ca(OH)_2盖髓,上层覆盖玻璃离子。盖随术后70天时处死动物,上下颌骨连同实验牙被取出,小心的取出实验用牙,进行常规的固定,然后脱钙,进行包埋切片,选用HE进行染色,最后在光学显微镜下观察iRootBP和Ca(OH)_2实验牙盖髓后的穿髓处修复性牙本质的形成情况。结果:iRootBP组30颗牙齿中,6颗未见到任何的硬组织形成,10颗露髓孔处可见到少量的硬组织的沉积,6颗露髓孔处可见到中量的硬组织的沉积,8颗露髓孔处可见到完整的牙本质桥形成。Ca(OH)_2组30颗牙齿中,14颗未见到任何的硬组织形成,7颗露髓孔处可见到少量的应组织的沉积,5颗露髓孔处可见到中量的应组织的沉积,4颗露髓孔处可见到完整的牙本质桥形成。两组对比差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:iRootBP用于盖髓后的修复性牙本质的形成方面效果优于Ca(OH)_2,作为直接盖髓的一种新的生物材料,盖髓效果优于Ca(OH)_2。(本文来源于《微量元素与健康研究》期刊2019年02期）
阙克华,王芳,刘杨秋[2]（2018）在《修复性牙本质形成过程中相关信号通路研究进展》一文中研究指出修复性牙本质是牙齿在受到外界刺激时形成的第叁期牙本质,属于牙齿的自身防御及保护机制,防止外界刺激对牙齿进一步的损害。在修复性牙本质形成的过程中,修复性牙本质形成的原理和机制十分复杂,其中有多种信号通路参与,现就修复性牙本质形成过程中信号通路作用机制的最新进展做一综述。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年09期）
陈宁宁,张洋,汪育苗,王利军,凌建军[3]（2017）在《生物陶瓷材料iRoot BP Plus对小型猪修复性牙本质形成影响的实验研究》一文中研究指出目的应用小型猪实验动物模型评价iRoot BP Plus直接盖髓后修复性牙本质桥形成的情况以及牙髓的生物学反应。方法选取4只18月龄小型猪前磨牙26颗,制备直径为2mm穿髓孔,随机分3组:氢氧化钙组、MTA组和iRoot BP Plus组,进行直接盖髓。术后8周,组织病理学观察。结果 MTA组和iRoot BP Plus组均可以形成具有天然牙本质小管样结构及极性的成牙本质细胞层的钙桥。与MTA组相比,iRoot BP Plus组形成的钙桥质地较为均匀连续,牙髓组织炎症反应较轻,髓腔未见不规则钙化。氢氧化钙组表现钙桥较为疏松,冠部牙髓组织坏死,根髓可见不同程度的炎症反应,根管壁出现不规则钙化。结论 iRoot BP Plus和MTA盖髓明显优于传统的氢氧化钙。iRoot BP Plus在盖髓术中表现了良好的生物学特性。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2017年06期）
陈宁宁,郭凌子,郑颖[4]（2016）在《生物陶瓷材料iRoot BP Plus对小型猪修复性牙本质形成的实验研究》一文中研究指出目的:应用小型猪评价i Root BP Plus直接盖髓后修复性牙本质桥形成的情况以及牙髓的生物学反应。方法:选取4只18月龄小型猪前磨牙26颗,制备2mm穿髓孔,随机分叁组,iRoot BP Plus组,MTA组和氢氧化钙组进行直接盖髓。术后8周,组织病理学观察。结果:MTA组和iRoot BP Plus组均可以形成具有天然牙本质小管样结构及极性的成牙本质细胞层的钙桥,钙桥平均厚度分别为0.50±0.14mm和0.19±0.04mm。与MTA组相比,iRoot BP Plus组形成的钙桥质地较为均匀连续,牙髓组织炎症反应较轻,髓腔未见不规则钙化。氢氧化钙组表现钙桥较为疏松,冠部牙髓组织坏死,根髓可见不同程度的炎症反应,根管壁出现不规则钙化。结论:MTA和iRoot BP Plus盖髓明显优于传统的氢氧化钙。iRoot BP Plus在盖髓术中表现了良好的生物学特性。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
窦予昕,王飞,孔涛,冯玉玲,李适廷[5]（2016）在《Runx2和Osx在修复性牙本质形成过程中的表达模式》一文中研究指出目的:观察Runx2和Osx在牙髓损伤后表达模式的变化。方法:取雄性SD大鼠24只随机抽取4只不作任何处理,用于正常对照;其余20只分别以双侧下颌第一磨牙为对象建立牙髓损伤模型。分别于建模后0、3、12 h和3、7 d各时间点从牙髓损伤组中各随机抽取4只大鼠,并取其双侧下颌第一磨牙标本制作组织切片;然后采用HE染色法观察各组修复性牙本质的形成情况,并采用免疫荧光染色法检测Runx2、Osx、DSPP的表达模式。结果:HE染色显示,损伤后7 d,在损伤下方可见明显的修复性牙本质形成。免疫荧光染色显示,Runx2、Osx和DSPP主要表达于损伤下方,其中Runx2的表达呈"抛物线"趋势,即损伤后3 d时表达最为强烈(P<0.05),此后逐渐下降;Osx和DSPP的表达均呈逐渐上调的趋势,Osx的表达在损伤后7 d时上调最为明显(P<0.05),而DSPP的表达则在损伤后3 d时即显着增强并持续至损伤后7 d(P<0.05)。结论:Runx2、Osx和DSPP在牙髓损伤后的不同时期具有不同的表达模式。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年05期）
窦予昕[6]（2016）在《Runx2与Osx在修复性牙本质形成过程中表达的研究》一文中研究指出背景和目的:龋损和外伤是能引起牙髓炎性损伤,并最终导致人类牙列缺损的重要病因。然而当牙齿发生龋损、物理摩擦,外伤等轻微损伤时,髓腔内的牙髓细胞会发生迁徙,增殖,并分化为成牙本质细胞,进而矿化成熟,成为反应性牙本质,亦称修复性牙本质。研究牙髓的损伤后修复机制为保存患牙提供了可能。Runx相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和Osx(Osterix)是骨发生及骨形成中重要转录因子,近期研究发现两者均参与调控牙齿的发生和形成。牙本质涎磷蛋白(Dentin sialoph-osphoprotein,DSPP)是成牙本质细胞分化成熟的标志性蛋白,研究已证实其转录受Runx2调控。成骨相关报道中提示,Osx是Runx2的下游基因,Runx2基因有缺陷时,检测不到Osx的表达,Osx激动子区域有Runx2特有的结合元素,Runx2通过与其相结合,直接调控Osx的表达和功能,但二者在修复性牙本质形成过程中是否发挥功能仍不明了,而在牙齿发育过程中,Osx可以调节DSPP的表达。因此,本课题建立大鼠牙髓损伤模型,观察损伤后不同时期修复性牙本质形成过程中Runx2和Osx基因表达模式的变化,初步探讨Runx2和Osx与修复性牙本质形成之间的关系。方法:1.建立大鼠牙髓损伤模型。60只体质量约为200g的雄性大鼠随机分为正常对照组和损伤模型组(n=10)。快机球钻在50只损伤模型组大鼠双侧下颌第一磨牙常规行开髓术,开髓后不做任何处理,以髓腔暴露时间0h,3h,12h,3d及7d对损伤模型组进行分组,正常对照组不做开髓处理。随后每组随机选取4只灌注处死(共24只),取其双侧下颌第一磨牙及周围下颌骨标本并制成切片,以苏木精-伊红(H&E)染色法确定牙髓损伤模型的建立。2.观察Runx2、Osx和DSPP的蛋白和m RNA在大鼠下颌第一磨牙修复性牙本质形成时表达模式的变化。通过免疫荧光的方法对正常对照组及损伤0h,3h,12h,3d及7d组标本制备的切片进行染色,共聚焦显微镜下观察Runx2、Osx和DSPP蛋白在各模型组中表达模式的变化。脱颈处死正常对照组及损伤0h,3h,12h,3d及7d组大鼠(共36只)并提取双侧下颌第一磨牙,运用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR),对其总RNA进行定量分析,比较Runx2、Osx和DSPP m RNA在各组模型中表达量的变化。结果:1.牙髓损伤后成牙本质细胞迁徙变性,损伤下方出现急性炎症特征,在损伤7d,在损伤下方牙髓腔内可见修复性牙本质样结构形成。2.Real-time PCR法检测发现:Runx2 m RNA表达量在损伤后12h最高,且显着高于对照组(P<0.01),损伤后3d,Runx2 m RNA表达量显着低于损伤后12h组(P<0.01),直至损伤后7d,Runx2 m RNA表达量持续降低,明显低于损伤后12h组及3d组(P<0.01),但较之正常对照组其表达量有显着差异。Osx和DSPP m RNA的表达量在损伤后0h较之对照组无明显差异(P>0.05),从损伤后3h开始表达量呈逐渐上升趋势,且明显高于对照组,组间比较均有显着差异(P<0.01);免疫荧光染色发现:Runx2、Osx和DSPP蛋白主要表达于损伤下方,Runx2表达呈“抛物线”状,损伤后3天表达最为强烈(P<0.01),随后逐渐下降;Osx和DSPP表达均呈逐渐上调的趋势,Osx蛋白表达在损伤后7天上调最为明显(P<0.01),而DSPP蛋白则在损伤后3天表达显着增强(P<0.01)。结论:1.出生后的大鼠在牙髓组织受到机械作用时,发生炎症反应,大鼠磨牙牙髓具有形成修复性牙本质的潜能。2.Runx2、Osx和DSPP在牙髓损伤后的不同时期具有不同的表达模式,在不同部位表达模式亦不同。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
李雯,尹硕,张娟,王贺,刘继明[7]（2015）在《MMP-3对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的促进作用及意义》一文中研究指出目的:研究基质金属蛋白酶3(MMP-3)对牙髓损伤后修复性牙本质形成的作用。方法:取48只Wistar大鼠,分为3组(n=16);在各组大鼠的左侧上颌第一磨牙牙合面备洞至露髓后,分别用PBS、氢氧化钙、MMP-3(均以胶原蛋白海绵做载体)盖髓。于术后3、7、14、28 d各时间点,每组各随机处死4只动物,制备实验牙组织切片;HE和免疫组化染色,观察各组修复性牙本质形成及成牙本质细胞中DMP-1的表达情况。结果:MMP-3组在盖髓后DMP-1的表达情况:3 d时,呈弱阳性表达;7 d时,呈阳性表达,露髓点下方可见散在的骨样牙本质;14 d时,呈强阳性表达,露髓点下方可见连续完整的钙化桥;28 d时,表达明显减弱,露髓点下方可见大量修复性牙本质。各时间点各组成牙本质细胞中DMP-1阳性区的灰度值均以MMP-3组最高,PBS组最低;MMP-3组与PBS组相比,在术后3、7、14 d时均有显着性差异(P<0.05);MMP-3组与氢氧化钙组相比,在术后3、7 d时有显着性差异(P<0.05)。结论:MMP-3对牙髓损伤后修复性牙本质的形成具有促进作用。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2015年08期）
史爽,陈旭[8]（2015）在《矿物叁氧化物凝聚体在修复性牙本质形成中作用研究进展》一文中研究指出矿物叁氧化物凝聚体(mineral trioxide aggregate,MTA)可作为盖髓剂应用于直接盖髓术和牙髓切断术。牙髓组织对MTA反应优良,用其盖髓后形成的修复性牙本质较氢氧化钙更厚、更均质。本文对MTA作为盖髓剂在修复性牙本质形成中的作用研究进展做一综述。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2015年06期）
丛明宇,赵亮,常蓓,王班超,方滕娇子[9]（2014）在《修复性牙本质形成的机理与调控》一文中研究指出修复性牙本质的形成是牙体组织重要的保护性防御行为,在牙体组织遭受龋损、外伤、严重磨耗等损伤时,对于保护牙髓的活性和功能具有重要意义。修复性牙本质形成的机制较为复杂,有多种细胞参与,并受各类因子调控。本文就修复性牙本质的形成机制及其促进因素作一综述。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2014年10期）
江龙[10]（2014）在《修复性牙本质形成机理的相关实验研究》一文中研究指出目的根据前期研究结果及文献复习，我们得出如下假设：1. CXCR4阳性牙髓细胞（CXC chemokine receptor4-positive dental pulp cells，CXCR4+DPCs）可能是牙髓在形成修复性牙本质过程中起重要作用的干/前体细胞；2.低氧诱导因子-1α（Hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）可能是牙髓损伤后启动牙髓修复反应的重要启动因子；3.去铁胺（Deferoxamine, DFO）可能通过HIF-1α促进牙髓组织的修复能力。为验证上述假设，我们采用免疫磁珠筛选CXCR4+DPCs并进行鉴定，然后考察CXCR4+DPCs的细胞克隆形成能力及多向分化能力，从而证明CXCR4+DPCs具有干细胞的特性；采用DFO处理DPCs，观察其修复能力的变化，并结合RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术，探讨DFO通过HIF-1α调节修复性牙本质形成的分子机理。材料和方法1.采用免疫磁珠筛选CXCR4+DPCs并进行鉴定，然后考察CXCR4+DPCs的细胞克隆形成能力及多向分化能力。2.不同浓度DFO作用DPCs不同时间后，从对细胞活性、增殖及迁移等几个方面的影响挑选出DFO的最佳作用浓度及时间。3.以腺病毒作为载体，构建HIF-1α shRNA，转染DPCs，干扰HIF-1α基因的表达并进行验证。4.体外观察DFO作用HIF-1α基因沉默前/后DPCs成牙本质分化能力的变化。5.观察DFO预处理HIF-1α基因沉默前/后DPCs在体内形成牙本质样组织的情况。结果1．成功分离和鉴定CXCR4+DPCs，证实其具有增殖能力强及多向分化能力特点。2．10μM DFO处理DPCs48h，可促进其增殖和横向迁移，并能提高其HIF-1α的表达，但是对其细胞活性和趋化作用的影响不明显。3. HIF-1α干扰腺病毒（pAd/pENTR/shRNA-/GFP-HIF-1α）在mRNA水平的干扰效率为73.4%，并在蛋白水平成功阻断了DFO促进DPCs HIF-1α的表达效果。4.10μM DFO处理DPCs48h，可以在体外促进其成牙本质分化。几个与成牙本质分化相关的基因也被上调。沉默HIF-1α基因后，DFO成牙本质分化的促进作用即被消除。5.体内实验结果显示10μM DFO预处理DPCs48h后，可在体内形成更多的牙本质样组织，沉默HIF-1α基因后，DPCs几乎不能形成牙本质样组织。结论1.本研究中我们成功分离CXCR4+DPCs，并证实其具有DPSCs的特性。2. DFO处理DPCs的最佳作用浓度为10M，最佳处理时间为48h。3.成功构建HIF-1α干扰腺病毒（pAd/pENTR/shRNA-/GFP-HIF-1α）。4. DFO可以在体外和体内促进DPCs成牙本质分化。沉默HIF-1α基因后，DFO的促进作用即被消除。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-04-01）
修复性牙本质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
修复性牙本质是牙齿在受到外界刺激时形成的第叁期牙本质,属于牙齿的自身防御及保护机制,防止外界刺激对牙齿进一步的损害。在修复性牙本质形成的过程中,修复性牙本质形成的原理和机制十分复杂,其中有多种信号通路参与,现就修复性牙本质形成过程中信号通路作用机制的最新进展做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
修复性牙本质论文参考文献
[1].李宝花,孔宇,杨清岭,满大鹏,徐晓霞.两种材料盖髓后促牙髓修复性牙本质能力的对比研究[J].微量元素与健康研究.2019
[2].阙克华,王芳,刘杨秋.修复性牙本质形成过程中相关信号通路研究进展[J].武警后勤学院学报(医学版).2018
[3].陈宁宁,张洋,汪育苗,王利军,凌建军.生物陶瓷材料iRootBPPlus对小型猪修复性牙本质形成影响的实验研究[J].北京口腔医学.2017
[4].陈宁宁,郭凌子,郑颖.生物陶瓷材料iRootBPPlus对小型猪修复性牙本质形成的实验研究[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[5].窦予昕,王飞,孔涛,冯玉玲,李适廷.Runx2和Osx在修复性牙本质形成过程中的表达模式[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2016
[6].窦予昕.Runx2与Osx在修复性牙本质形成过程中表达的研究[D].第叁军医大学.2016
[7].李雯,尹硕,张娟,王贺,刘继明.MMP-3对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的促进作用及意义[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2015
[8].史爽,陈旭.矿物叁氧化物凝聚体在修复性牙本质形成中作用研究进展[J].中国实用口腔科杂志.2015
[9].丛明宇,赵亮,常蓓,王班超,方滕娇子.修复性牙本质形成的机理与调控[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2014
[10].江龙.修复性牙本质形成机理的相关实验研究[D].上海交通大学.2014
论文知识图
