导读:本文包含了异常黑胆质成熟剂提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:异常黑胆质成熟剂,萎缩性瘢痕,TGF-β1,Smad通路
异常黑胆质成熟剂提取物论文文献综述
乔星,刘黎明,马少林,赵阳,秦涛[1]（2017）在《异常黑胆质成熟剂提取物总黄酮防治萎缩性瘢痕机制研究》一文中研究指出目的探讨维药异常黑胆质成熟剂(abnormal savdamunziq,ASMq)对体外培养萎缩性瘢痕细胞增殖的抑制作用及其通过TGF-β1/Smad通路介导的作用机制,为萎缩性瘢痕的治疗提供理论依据。方法对酶消法消化手术切取的萎缩性瘢痕细胞进行培养,将其分成空白对照组和ASMq处理组(0.25、0.5、0.75和1.0mg/mL的药物干预处理),用倒置显微镜观察其细胞形态及数量变化;应用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;采取QtimePCR和Western blot法检测TGF-β1/Smad通路相关mRNA及蛋白的表达。结果与空白对照组比较,AMSq处理组在浓度为0.25mg/mL至1.0mg/mL的范围内,随着浓度的递增,细胞数不断减少;TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达量呈递减趋势,Smad7mRNA的表达逐渐增多,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,随着ASMq浓度增加,TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达量减少,随着ASMq浓度逐渐增加,抑制性Smad7蛋白表达量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASMq可通过增强负反馈因子Smad7在TGF-β1/Smad通路中的作用,起到抑制萎缩性瘢痕细胞增殖及其表达各类胶原效应。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2017年12期）
热孜亚·艾买提,麦合苏木·艾克木,毕晓娟,努尔买买提·艾买提,哈木拉提·吾甫尔[2]（2015）在《维药异常黑胆质成熟剂多酚类提取物对神经细胞氧化损伤的预防作用》一文中研究指出目的探讨维药异常黑胆质成熟剂多酚类提取物(Abnormal Savda Munziq Polyphenolic Extracts,ASMPE)对神经细胞氧化损伤的预防作用,为维药防治神经退行性疾病提供科学依据。方法采用醇提结合聚酰胺树脂吸附法制备ASM-PE,以没食子酸为对照,福林酚(Folin-Ciocalteu,FC)比色法测定ASM醇提物及其分离纯化物中总酚含量;利用过氧化氢(H2O2)刺激制备大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12)的氧化损伤细胞模型;以10、40和80μg/mL不同剂量ASM-PE同步干预氧化损伤细胞模型,并通过细胞形态观察与四甲基偶氮唑盐方法(MTT)检测细胞活性。结果经多步骤提取和纯化,异常黑胆质成熟剂提取物中多酚含量达26.58%;随着ASM-PE干预浓度的增加,ASM-PE对PC12的氧化损伤产生预防作用,与未干预的细胞比较,不仅活细胞数增加,早期凋亡细胞减少,细胞形态趋于正常,而且细胞增殖和活性显着增高(P<0.05),呈剂量依赖性。结论 ASM-PE对H2O2诱导的神经细胞氧损伤有预防作用,为维药治疗神经退行性疾病提供了科学依据。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2015年05期）
热孜亚·艾买提（Raziya.Amat）[3]（2015）在《异常黑胆质成熟剂富含多酚类提取物对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的：研究异常黑胆质成熟剂富含多酚类提取物对PC12细胞增殖的影响以及防止H202氧化损伤PC12细胞的保护效果,同时初步探讨其作用机制。方法：采用乙醇提取法结合聚酰胺树脂吸附法制备ASM-PE,以没食子酸为对照,福林酚(Folin-Ciocalteu, FC)比色法测定ASM醇提物及其分离纯化物中总酚含量；通过MTT比色法检测ASM-PE对PC12细胞增殖的影响。同时用H202诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,通过MTT法和形态学检测ASM-PE对H202诱导PC12细胞损伤的细胞存活率的影响,进一步确定ASM-PE的保护效果；通过Hoechst 33342染色检测ASM-PE防止PC12细胞遭受H202损伤在细胞形态上的变化特征；通过Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测ASM-PE对PC12细胞凋亡情况的影响。在ASM-PE的保护机制研究中,检测PC12细胞培养液的抗氧化酶系中SOD的活性,讨论ASM-PE对遭受氧化应激的PC12细胞内氧化与抗氧化系统之间的平衡的影响；通过免疫荧光法和Western-blotting检测ASM-PE保护PC12细胞抵抗H202氧化损伤时,细胞内Caspase-3, Bcl-2等调控细胞凋亡的相关因子的表达情况,从而初步探讨ASM-PE发挥保护作用的机制。结果：(1)经多步骤提取和纯化,该提取物中ASM-PE含量达26.58%；(2)在一定浓度范围内,检测结果发现ASM-PE对PC1 2细胞没有细胞毒性作用；(3)经过MTT法和形态学法检测得出ASM-PE能够明显的降低H2O2诱导PC12细胞产生的氧化损伤；(4)通过形态学的研究得出ASM-PE能增强PC12细胞对H2O2诱导损伤的承受能力,减少细胞核浓缩和边缘化以及凋亡小体出现等细胞凋亡的表征现象发生,能减少H202所致PC12细胞凋亡；(5)通过Hoechst 33342染色检测细胞凋亡得出ASM-PE能够PC12细胞的凋亡细胞明显少于损伤组,削弱H2O2对PC12细胞的氧化损伤；(6)通过细胞上清液的SOD水平的测定得出ASM-PE可以显着拮抗H2O2对PC12细胞SOD活性的抑制作用；(7)通过免疫荧光法及Western blotingt检测细胞内凋亡相关因子表达量发现ASM-PE能够抑制酶原型Caspace-3凋亡蛋白的表达,且提高Bcl-2抗凋亡蛋白的表达。结论：在一定浓度范围内,ASM-PE对PC12细胞没有毒性,且能够降低H202诱导PC12细胞发生氧化损伤,改善细胞凋亡表征现象的发生。其可能的机制为：ASM-PE通过增加SOD等抗氧化酶系,降低因H202诱导产生的ROS；此外,ASM-PE发挥保护作用的机制还可能通过抑制细胞凋亡触发因子(如ROS)激活Caspase-3等促凋亡因子表达,并增强Bcl-2等抗凋亡因子表达,调节细胞凋亡信号通路,发挥保护细胞存活的作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2015-03-01）
王萃[4]（2008）在《异常黑胆质成熟剂提取物对正常大鼠凝血时间及TXB_2和6-keto-PGF1 α水平的影响》一文中研究指出目的观察异常黑胆质成熟剂提取物对大鼠凝血时间及TXB2和6-keto-PGF1α水平的影响。方法(1)采用玻片法测定体外凝血时间;(2)放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果异常黑胆质成熟剂提取物5.94g(生药)/kg的凝血时间明显延长;可明显升高6-keto-PGF1α的含量,却不能抑制TXB2的释放,但可明显降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结论异常黑胆质成熟剂提取物能够有效抑制血小板聚集,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的含量相关。(本文来源于《中国血液流变学杂志》期刊2008年04期）
王萃[5]（2007）在《异常黑胆质成熟剂提取物的抗血栓作用机理研究》一文中研究指出目的:观察异常黑胆质成熟剂提取物抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用。方法:①分别采用二磷酸腺苷(ADP)、胶原诱导兔血小板聚集,测定血小板的最大聚集率;②建立大鼠动—静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重;③放射免疫法测定血浆TXB_2和6-keto-PGF1a的含量;④采用玻片法测定体外凝血时间。结果:异常黑胆质成熟剂提取物可抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集,并降低其最大聚集率。将异常黑胆质成熟剂提取物以10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml的剂量分别孵育15、30、60min,其ADP诱导的血小板聚集率分别为43.9%、36.0%、27.3%;33.5%、24.2%、14.9%和22.6%、15.4%、6.4%,结果说明了具有剂量依赖性和时间依赖性。胶原诱导的血小板聚集率分别为44.6%、37.6%、27.6%;30.2%、13.8%、19.6%和23.7%、33.7%、21.6%,当孵育时间为15min时,叁个剂量组对胶原诱导的血小板聚集呈剂量依赖性。随着时间的延长,小剂量组对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用呈时间依赖性。异常黑胆质成熟剂提取物5.94g(生药)/kg、11.88g(生药)/kg可抑制大鼠动—静脉旁路血栓形成,其抑制率分别为55.26%和69.59%,并且呈剂量依赖性。异常黑胆质成熟剂提取物5.94g(生药)/kg可增加血浆6-keto-PGF1a的含量,但不能抑制TXB_2的释放。提取物中剂量组的凝血时间略有延长。结论:异常黑胆质成熟剂提取物具有抗血栓形成的作用,其作用机制可能与抑制血小板聚集,增加血浆6-keto-PGF1a的含量和延长凝血时间有关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2007-05-01）
张莉,哈木拉提·吾甫尔,张仑[6]（2007）在《异常黑胆质成熟剂提取物对小鼠辐射的防护作用》一文中研究指出目的:探讨维吾尔医药异常黑胆质成熟剂在实验动物小鼠放射防护中的作用。方法:随机把正常实验小鼠分成对照组和异常黑胆质成熟剂药物(以下简称药物)处理组,其中药物处理组根据药物浓度分低剂量组(6.25%)、中剂量组(12.50%)和高剂量组(25.00%)。所有小鼠给予6Gy的6MV-X直线加速器全身照射1次;照射前后连续灌胃7d,然后处死10只小鼠,分别观察和检测小鼠的脾脏指数、脾脏SOD值和外周血中白细胞、红细胞以及血小板数目;余20只正常饲养到30d,观察存活率。结果:(1)药物处理组小鼠的体质量高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。对照组的脾脏指数明显高于药物处理组(P<0.01)。(2)与对照组相比,各组异常黑胆质成熟剂对受照射小鼠的SOD值有明显的升高(P<0.01),且与药物浓度呈正相关关系。(3)与对照组相比,药物组对白细胞有明显的升高作用(P<0.05),且浓度越高,白细胞数越多(P<0.001);药物干预组红细胞数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);但各剂量组间无差异(P>0.05)。药物干预各组的血小板数较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05);随着浓度升高,血小板计数呈增多趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)药物干预组30d生存率明显提高,且随着浓度的提高而增加,各干预组生存率与对照组相比明显提高(P<0.0001)。(5)受辐射小鼠SOD与生存率之间为线形正相关(r=0.612,P<0.0001)。受辐射小鼠白细胞与生存率之间为线形正相关(r=0.320,P<0.05)。结论:维药异常黑胆质成熟剂对于辐射动物具有明显的放射防护作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2007年01期）
异常黑胆质成熟剂提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨维药异常黑胆质成熟剂多酚类提取物(Abnormal Savda Munziq Polyphenolic Extracts,ASMPE)对神经细胞氧化损伤的预防作用,为维药防治神经退行性疾病提供科学依据。方法采用醇提结合聚酰胺树脂吸附法制备ASM-PE,以没食子酸为对照,福林酚(Folin-Ciocalteu,FC)比色法测定ASM醇提物及其分离纯化物中总酚含量;利用过氧化氢(H2O2)刺激制备大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12)的氧化损伤细胞模型;以10、40和80μg/mL不同剂量ASM-PE同步干预氧化损伤细胞模型,并通过细胞形态观察与四甲基偶氮唑盐方法(MTT)检测细胞活性。结果经多步骤提取和纯化,异常黑胆质成熟剂提取物中多酚含量达26.58%;随着ASM-PE干预浓度的增加,ASM-PE对PC12的氧化损伤产生预防作用,与未干预的细胞比较,不仅活细胞数增加,早期凋亡细胞减少,细胞形态趋于正常,而且细胞增殖和活性显着增高(P<0.05),呈剂量依赖性。结论 ASM-PE对H2O2诱导的神经细胞氧损伤有预防作用,为维药治疗神经退行性疾病提供了科学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异常黑胆质成熟剂提取物论文参考文献
[1].乔星,刘黎明,马少林,赵阳,秦涛.异常黑胆质成熟剂提取物总黄酮防治萎缩性瘢痕机制研究[J].新疆医科大学学报.2017
[2].热孜亚·艾买提,麦合苏木·艾克木,毕晓娟,努尔买买提·艾买提,哈木拉提·吾甫尔.维药异常黑胆质成熟剂多酚类提取物对神经细胞氧化损伤的预防作用[J].新疆医科大学学报.2015
[3].热孜亚·艾买提（Raziya.Amat）.异常黑胆质成熟剂富含多酚类提取物对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究[D].新疆医科大学.2015
[4].王萃.异常黑胆质成熟剂提取物对正常大鼠凝血时间及TXB_2和6-keto-PGF1α水平的影响[J].中国血液流变学杂志.2008
[5].王萃.异常黑胆质成熟剂提取物的抗血栓作用机理研究[D].新疆医科大学.2007
[6].张莉,哈木拉提·吾甫尔,张仑.异常黑胆质成熟剂提取物对小鼠辐射的防护作用[J].中南大学学报(医学版).2007