叶酸诱导肾损伤的小鼠肾组织水通道蛋白表达随病程迁延而减少

论文摘要

目的通过检测水通道蛋白（AQP）在叶酸（FA）诱导肾损伤小鼠模型中的表达变化,探讨肾小管来源的急性转慢性肾损伤发病机制。方法建立叶酸（folic acid, FA）诱导肾损伤C57BL/6雄性小鼠模型,分别于2d、7d、14d时采用PAS及Masson染色观察肾组织结构;免疫组织化学法检测肾组织AQP-1和AQP-2表达。结果 FA 2d时肾皮质及外髓外带小管尤以近端小管受损严重,出现结构紊乱、细胞肿胀并呈水变性及空泡变性,变性细胞膜不表达AQP-1,而AQP-2免疫反应阳性的集合管受累不明显。FA 7d时,小管结构恢复正常,但上皮较薄,管腔及管间隙扩大,此时AQP-1表达较弱,AQP-2则表达较强。FA 14d时,Masson染色显示管周纤维沉积,PAS阳性的基底膜较厚,远端小管管腔扩张明显,近端小管上皮细胞又重现水变性及空泡变性,AQP-1仅在少量残存的上皮细胞呈弱阳性表达,AQP-2在损伤较轻的主细胞上呈高表达。结论 FA诱导肾损伤模型中,近端小管损伤较集合管早;残存的小管细胞通过增强AQPs表达以适应损伤;损伤后期坏死的上皮细胞不再表达AQP-1和AQP-2。FA诱导肾损伤中AQP的表达随病程迁延而减弱。

论文目录

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 邢佳,黄宇颖,陈慧云,王恺悦,翟效月

关键词: 小鼠,叶酸诱导肾损伤

来源: 中国组织化学与细胞化学杂志 2019年04期

年度: 2019

分类: 基础科学,医药卫生科技

专业: 泌尿科学

单位: 中国医科大学组织胚胎学系,中国医科大学第二临床学院

基金: 国家自然科学基金面上项目(31371219),2018年辽宁省大学生创新创业训练计划

分类号: R692

DOI: 10.16705/j.cnki.1004-1850.2019.04.007

页码: 339-344

总页数: 6

文件大小: 2246K

下载量: 113

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标签：小鼠论文;  叶酸诱导肾损伤论文;