袁萍[1]2004年在《胃灵Ⅲ号冲剂治疗胆汁反流性胃炎的临床研究》文中指出中医药治疗胆汁反流性胃炎已被广泛认识，导师从事中医临床工作多年，特别是对脾胃病的治疗体会颇深，在导师的指导下，本文对胆汁反流性胃炎的病机及治疗做了进一步探讨。 研究目的：通过对胃灵Ⅲ冲剂治疗胆汁反流性胃炎的临床研究，探讨其疗效和作用机理。 研究方法：将74名患者随机分成两组，治疗组给予胃灵Ⅲ口服，对照组给予吗丁啉和胃达喜口服。 结果：治疗组临床总有效率是97.5％，对照组临床总有效率是82.3％。两组比较p＜0.05，治疗组对临床症状、体征消除时间，胆汁反流控制情况及胃炎的修复指标等均优于对照组。 结论：1、肝郁脾虚胃气上逆是导致胆汁反流性胃炎的主要病机，在发病过程中肝郁日久可致瘀滞，脾虚则生湿，湿可化热可化寒，形成虚实相兼的病机，因而确立疏肝健脾和胃降逆的基本治法。2、基于疏肝健脾和胃降逆法，组方胃灵Ⅲ号。对于胆汁反流性胃炎的自觉症状及胃镜方面的改善，与对照组比较有显着差异，疗效明显优于对照组，疗效确切，值得进一步研究及推广应用。
杜明[2]2006年在《胃灵1号冲剂对大鼠胃癌前病变P53蛋白影响的实验研究》文中研究说明目的:通过研究胃灵1号冲剂对大鼠胃癌前病变p53蛋白的影响来探讨其治疗胃癌前病变的作用机制。 方法:120只Wistar雄性大鼠适应性喂养一周后,随即分为四组,正常组、模型组、维酶素组、胃灵1号冲剂组(中药组),随后除正常组给予正常饲料及生理盐水灌胃后,其余各组大鼠开始造膜,应用100ug/mlMNNG使用液、无水酒精、0.03%雷尼替丁、饥饱失常等制成胃癌前病变模型,26周后各组停止造膜,处死模型组大鼠取材检测,大鼠胃癌前病变模型制作成功后,中药组给予胃灵1号冲剂灌胃12周后全部处死,取材后在光学显微镜下观察胃粘膜厚度、基底部腺体,应用免疫组织化学方法检测p53蛋白含量。 结果:与正常组相比,模型组大鼠的胃组织病变明显,p53蛋白的含量明显升高,胃灵1号冲剂组的p53蛋白含量明显减少,病理检查可见部分腺体恢复正常,胃灵1号冲剂组与模型组、维酶素组比较有差异(p<0.05),维酶素组与模型组比较无差异性(p>0.05)。 结论:突变型p53基因蛋白是胃癌前病变发生的重要指标之一,胃灵1号冲剂能够降低胃癌癌前病变中p53蛋白的含量,诱导细胞正常凋亡及逆转胃粘膜病理变化,对损害的胃粘膜具有保护和修复作用。
李洁[3]2007年在《通降胃灵Ⅱ号片对慢性萎缩性胃炎的临床研究》文中提出目的：观察通降胃灵Ⅱ号片治疗中医辨证属于脾胃虚寒、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效，通过临床试验研究通降胃灵Ⅱ号片治疗CAG的机制，以及对患者实验室相关指标的影响，为临床使用提供理论依据。方法：1、来自荆州市中医医院2002年3月至2006年10月消化内科门诊及住院病例，所有病例均经胃镜及病理检查确诊，且符合中医辨证为脾胃虚寒、气虚血瘀型，共124例，采用随机方法将其分为两组：中药治疗组64例，西药对照组60例，两组患者在性别、年龄、病程、胃腺体萎缩、伴有IM及ATP、HP感染情况均无统计学差异(P＞0.05)，具有可比性。2、治疗组给予中药通降胃灵Ⅱ号片，该方为导师经验方(方药组成：肉桂、黄芪、丹参、陈皮、细辛、茯苓、金不换、乌贼骨、浙贝)，每次4片，每日3次，餐前服用：对照组给予维霉素片，每次5片(1g)，每日3次，餐前服用。两组均以3个月为一疗程，连续服药2个疗程。3、两组在治疗过程中分别进行安全性观察(一般体检项目、血尿粪常规每月检查1次，心、肝、肾功能检查治疗前后各1次)以及疗效性观察(症状和体症、胃镜检查、病理检查、HP抑杀率)。4、数据应用SPSS统计软件进行分析，计数资料采用X~2检验，计量资料采用t检验，等级资料采用Ridit分析。结果：1、本方能明显改善慢性萎缩性胃炎患者临床症状，与对照组比较具有统计学差异(P＜0.05)。2、本方对慢性萎缩性胃炎患者胃镜有显着影响，治疗组总有效率为75.0％，对照组总有效率为33.3％，两组比较具有非常显着统计学差异(P＜0.01)。3、本方对慢性萎缩性胃炎患者腺体萎缩及IM有明显改善作用，与对照组比较具有统计学差异(P＜0.05)。4、本方对HP抑杀总有效率为82.2％，对照组总有效率为29.3％，两组比较具有非常显着统计学差异(P＜0.01)。结论：本次临床试验结果表明，通降胃灵Ⅱ号片治疗中医辨证属于脾胃虚寒、气虚血瘀型的慢性萎缩性胃炎疗效确切。既能有效控制慢性萎缩性胃炎的临床症状，又能对慢性萎缩性胃炎的实验室相关指标有明显改善作用。在服药过程中，对肝肾功能及血尿粪常规等无明显影响，无不良反应，是一种安全药物，发挥了中医药的优势，值得推广。
王冰梅[4]2003年在《胃灵一号冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究》文中提出慢性萎缩性胃炎是临床常见病、多发病，严重影响人类的生活质量。世界各国均高度重视慢性萎缩性胃炎的研究和防治，本文从中西医两个角度对慢性萎缩性胃炎的研究现状作了综述。 现代医学对慢性萎缩性胃炎的发病机理进行了大量的研究，提出了一系列发病机理，并根据机理推出相关的药物，临床上取得了一定疗效。 祖国医学将慢性萎缩性胃炎根据其临床表现归属于“胃痞”、“嘈杂”、“胃脘痛”等范畴，并对其有较深的研究。各医家本着“辨证论治”、“治病求本”原则，临床治疗上显示出了独特的优势。 胃灵一号冲剂是谢晶日教授经过多年临床实践研究出的治疗慢性萎缩性胃炎的方药，应用于临床疗效显着，在临床症状、胃镜检查、病理检查等方面治疗前后比较均有明显变化，为中医药治疗慢性萎缩性胃炎展现了广阔的前景。
丛军, 蔡淦[5]2007年在《慢性萎缩性胃炎的中医药治疗近况》文中研究说明慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病、多发病。1978年世界卫生组织将其列为癌前状态或癌前疾病,而在CAG基础上伴发的肠上皮化生或异型增生则被公认为是胃癌的癌前病变,因此,CAG的研究和治疗受到广泛的重视。CAG目前病因不明,西医学尚无有效的防治方法
梁国英[6]2012年在《欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、Survivin、EGFR、PTEN影响的研究》文中认为目的：该项目主要研究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、 Survivin、EGFR、PTEN的影响,从而探索揭示欣胃颗粒干预胃癌前病变的机制及益气养阴活血解毒法干预胃癌前病变的有效性。方法：将120只Wistar大鼠随机分成6组,空白组、模型组欣胃颗粒治疗组(中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组)和维霉素组,每组20只。采用以MNNG为主要因素,联合其他方法的造模方法,建立胃癌前病变的大鼠模型,造模16周。造模成功后,给药治疗12周,维霉素组给予维霉素混悬液1.0g/kg每日1次灌胃；欣胃颗粒低、中、高剂量按成人临床等效量(20g·d)进行换算,分别给予1.254g/kg.d、2.508g/kg.d、5.016g/kg.d的量灌胃,每日1次；模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃。16周后光镜下观察大鼠胃黏膜病理变化,用ELISA法检测PTEN、EGFR表达水平以及Realtime-PCR法检测STAT3mRNA表达、Survivin mRNA的表达。结果：(1)模型组STAT3表达水平与空白组比较明显增高,欣胃颗粒能够抑制STAT3表达,欣胃颗粒中剂量组最为显着,作用明显优于其它各组(P<0.05),欣胃颗粒高、低剂量组与维霉素组相比疗效相当,无显着性差异(P>0.05)。(2)模型组Survivin表达水平与空白组比较明显增高,欣胃颗粒能够抑制Survivin表达,欣胃颗粒中剂量组最为显着,作用明显优于其它各组(P<0.05),欣胃颗粒高、低剂量组疗效优于维霉素组,各组间差异有统计学意义(P<0.01)；(3)模型组EGFR表达水平与空白组比较明显增高；欣胃颗粒能够抑制EGFR表达,欣胃颗粒中药低,中,高剂量组与维酶素组之间差异明显有统计学意义(p<0.05)。欣胃颗粒中药低,中剂量组之间相比无有统计学意义(p=1)。(4)模型组PTEN表达水平与空白组比较明显降低；欣胃颗粒能够上调PTEN表达,欣胃颗粒中剂量组最为显着,作用明显优于其它各组(P<0.05),欣胃颗粒高、低剂量组疗效优于维霉素组,各组间差异有统计学意义(P<0.01)；结论：欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调STAT3mRNA表达、Survivin mRNA表达及EGFR水平,上调PTEN基因水平,欣胃颗粒及其立法(益气养阴活血解毒法)可有效的干预胃癌前病变.
弓淑珍[7]2009年在《胃炎Ⅰ号对大鼠胃癌前病变组织基质金属蛋白酶-7、9调控机制的研究》文中研究表明研究背景:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,位居全球肿瘤发病率和癌症病死率的第二位,严重威胁着人类的健康。然而其病因病机尚不明确,无法进行针对病因的一级预防,但胃粘膜的癌变往往经历较长的癌前病变阶段,呈现慢性浅表性胃炎一慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—不典型增生—癌变的趋势。其中,不典型增生和肠上皮化生被称为癌前病变。因此,针对癌前病变的二级预防是防治胃癌的关键。如果能在胃癌前病变阶段及早诊断,及早治疗,则能极大的降低胃癌的死亡率。中医药在防治胃癌前病变方面展示出独特的优势。胃炎Ⅰ号是导师刘友章教授根据中医脾胃为后天之本,气血生化之源的理论,结合临床,创制的纯中药复方。在临床应用中取得了很好的疗效。前期研究已初步证实了胃炎Ⅰ号对脾胃虚弱型慢性萎缩性(CAG)胃炎病人和CAG模型大鼠胃粘膜修复有很好的疗效,并有一定的抗肠上皮化生的作用。本课题拟研究胃炎Ⅰ号治疗胃癌前病变可能的作用机制。近年来许多研究证实胃癌中基质金属蛋白酶(MMPs)出现过度表达和活性提高。MMPs是内源性蛋白水解酶,它主要通过降解细胞外基质、调节细胞间黏附、以及促进新生血管形成等参与组织重构、细胞增殖、恶性细胞浸润、转移等。MMP-7、9是MMPs家族中重要成员,它们的过度表达或活性的提高与肿瘤的生长、浸润和转移等有密切关系。此外,一些研究已证明,MMP-7、9在癌前病变组织中的表达较慢性胃炎组织中的表达升高。那么,胃炎Ⅰ号方治疗胃癌前病变的机制是否与MMP-7、9有关?这将是本课题研究的重点。研究目的:本课题通过临床研究对胃炎Ⅰ号方临床疗效进行较为客观的评价,并使用分子生物学技术以及免疫组织化学技术等,观察大鼠胃组织中MMP-7、9蛋白的表达、酶的活性,以及MMP-7mRNA、MMP-9mRNA的表达,从而初步探索胃炎Ⅰ号治疗胃癌前病变可能的作用机制,为临床更好的使用该方提供理论依据。研究方法:1.动物实验:将84只大鼠,雌雄各半,按体重随机分为6组,模型组24只,空白组、胃炎Ⅰ号大、中、小剂量组及维酶素组各12只。造模期间,空白组给予正常饮食以及等体积生理盐水灌胃。其余各组给予以下处理措施:①50μg/mL N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,造模期间不再给予其他饮水;②盐酸雷尼替丁水溶液按每天0.03g/kg灌胃,每日1次;③饥饱失常:连续2d喂食,保证足量,1d停食。造模共20周。造模成功后,胃炎Ⅰ号大、中、小剂量组分别使用2.16g/(kg·d)、1.08g/(kg·d)、0.54g/(kg·d)的胃炎Ⅰ号水煎液灌胃。维酶素组用0.86g/(kg·d)的维酶素水溶液灌胃。空白组和模型组均用0.18g/(kg·d)的生理盐水灌胃。给药3个月。实验结束后观察大鼠一般情况,取胃组织做病理检查。使用免疫组化技术观察MMP-7、MMP-9蛋白的表达。使用明胶酶谱法观察MMP-7、MMP-9酶的活性。使用聚合酶链反应(PCR)技术观察MMP-7mRNA、MMP-9mRNA的表达。2.临床观察:符合纳入标准的胃癌前病变患者30例,按就诊时间随机分为胃炎Ⅰ号治疗组和维酶素对照组,每组各15例。采用中医症候量表进行观察,比较两组治疗前后中医症状评分、两组患者的中医疗效,以及治疗后药物安全性观察。从而对胃炎Ⅰ号方治疗胃癌前病变的临床疗效做出客观的评价。研究结果:1.动物试验:病理结果显示大鼠胃粘膜腺体萎缩,伴有肠上皮化生和不典型增生,提示造模成功。经胃炎Ⅰ号和维酶素治疗后,上述病理改变减轻或消失。大鼠胃组织MMP-7的表达:空白组与模型组比较有统计学意义(P=0.000)。大、中、小剂量组及维酶素组与模型组比较有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.005,P=0.032)。大、中、小剂量组之间无统计学意义,中剂量组与维酶素组之间有统计学意义(P=0.032)。大、小剂量组与维酶素组之间无统计学意义(P=0.093,P=0.466)。大鼠胃组织MMP-9的表达:空白组与模型组比较有统计学意义(P=0.001)。大、中、小剂量组及维酶素组与模型组比较有统计学意义(P=0.002,P=0.000,P=0.002,P=0.012)。大、中、小剂量组及维酶素组之间无统计学意义。大鼠胃组织MMP-7活性:χ~2=26.533,df=5,P=0.000,各组间差异有统计学意义。从平均秩次的变化趋势看模型组活性最高,空白组活性最低。中剂量组较大、小剂量组、维酶素组MMP-7活性低。大鼠胃组织MMP-9活性:χ~2=24.386,df=5,P=0.000,各组间差异有统计学意义。从平均秩次的变化趋势看模型组MMP-9活性最高,空白组活性最低。中剂量组较大、小剂量组、维酶素组MMP-9活性低。大鼠胃组织MMP-7mRNA表达:χ~2=11.730,df=5,P=0.039,各组间差异有统计学意义。从平均秩次的变化趋势看模型组MMP-9mRNA表达水平较空白组上调。胃炎Ⅰ号大、中、小剂量组和维酶素组较模型组表达水平下调。大鼠胃组织MMP-9mRNA表达:χ~2=11.385,df=5,P=0.044,各组间差异有统计学意义。从平均秩次的变化趋势看模型组MMP-9mRNA表达水平较空白组上调,胃炎Ⅰ号大、中、小及维酶素组表达水平较模型组下调。2.临床研究:两组在性别、年龄段、病程段等方面比较无统计学意义(P均＞0.05),提示两组具有可比性。中医证候量表调查显示,治疗前两组各症状比较无统计学意义(P均＞0.05)。治疗后两组各症状比较,胃炎Ⅰ号方对于改善痞满胀闷、胃脘疼痛、口干口苦、嗳气反酸、大便稀溏方面与维酶素有差异(P均＜0.05)。二者在改善纳呆乏力症状方面无统计学意义;治疗组和对照组各症状治疗前后比较,胃炎Ⅰ号方和维酶素均能改善各临床症状(P均＜0.05)。两者在改善胃脘疼痛、嗳气反酸、口干口苦、大便箱绶矫嫖秆注窈欧接庞谖杆?在痞满胀闷、纳呆乏力方面两者无差别。两组中医疗效比较有统计学意义(P=0.045),胃炎Ⅰ号方疗效优于维酶素。结论:1.胃炎Ⅰ号方对改善胃癌前病变大鼠一般情况,以及胃粘膜慢性炎症,逆转腺体萎缩、肠上皮化生等方面均有一定疗效。胃炎Ⅰ号方对改善大鼠胃癌前病变组织异常的超微结构有一定的作用。2.胃炎Ⅰ号方治疗胃癌前病变的机制可能是降低MMP-7mRNA、MMP-9mRNA的表达,使大鼠胃组织MMP-7、MMP-9蛋白的表达下调,以及降低MMP-7、MMP-9酶的活性,多个环节共同起作用所致。3.胃炎Ⅰ号方和维酶素均能改善患者临床症状,两者中医疗效比较,胃炎Ⅰ号方疗效优于维酶素。
参考文献：
[1]. 胃灵Ⅲ号冲剂治疗胆汁反流性胃炎的临床研究[D]. 袁萍. 黑龙江中医药大学. 2004
[2]. 胃灵1号冲剂对大鼠胃癌前病变P53蛋白影响的实验研究[D]. 杜明. 黑龙江中医药大学. 2006
[3]. 通降胃灵Ⅱ号片对慢性萎缩性胃炎的临床研究[D]. 李洁. 湖北中医学院. 2007
[4]. 胃灵一号冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究[D]. 王冰梅. 黑龙江中医药大学. 2003
[5]. 慢性萎缩性胃炎的中医药治疗近况[J]. 丛军, 蔡淦. 河南中医. 2007
[6]. 欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、Survivin、EGFR、PTEN影响的研究[D]. 梁国英. 黑龙江中医药大学. 2012
[7]. 胃炎Ⅰ号对大鼠胃癌前病变组织基质金属蛋白酶-7、9调控机制的研究[D]. 弓淑珍. 广州中医药大学. 2009
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