导读:本文包含了细胞药理学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:药理学,肺癌,细胞,网络,干细胞,正方,活性。
细胞药理学论文文献综述
杨涛,祁烁,张雅月,啜文静,骆长永[1]（2019）在《基于网络药理学探索芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的分子机制》一文中研究指出目的:基于网络药理学研究芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的潜在分子机制。方法:利用TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库筛选芪甲扶正方中药物的成分,并进行靶点预测,通过TCGA、TTD、CTD等数据库筛选非小细胞肺癌相关靶点,构建疾病模型。获得共有靶点后,构建"药物-靶点"映射网络,并通过网络拓扑分析方法筛选关键靶点,进行GO富集和KEGG通路分析。结果:本研究共预测得到106个芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的潜在靶点,利用网络拓扑分析筛选得到20个关键靶点。根据关键靶点GO富集分析和KEGG通路注释结果,芪甲扶正方可能具有调节一氧化氮合酶活性、细胞外基质降解、细胞周期蛋白结合、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶活性等分子功能,其作用通路与膀胱癌、雌激素信号转导、VEGF信号、非小细胞肺癌、IL-17信号转导等通路相关。结论:芪甲扶正方通过多靶点作用于非小细胞肺癌,其主要机制与调节一氧化氮合酶活性、细胞周期、细胞外基质降解等生物学过程,并可影响多条癌症相关通路。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
程秋骆,顾欢,刘柳,朱英[2]（2019）在《一贯煎治疗肝细胞癌的网络药理学研究》一文中研究指出目的:运用网络药理学技术寻找一贯煎的化学成分、预测药物靶点,寻找肝细胞癌疾病靶点,最后筛选一贯煎治疗肝细胞癌的靶点。方法:采用TTD、Drugbank、liverome、OncoDB.HCC、TCMSP、TCMID、TCM-Mesh、Pubchem等数据库搜索肝细胞癌的疾病靶点、药物活性成分(其中口服生物利用度(OB)≥30%、类药性指数(DL)≥0.18),运用Pubchem搜索药物活性成分的CarcinomaSmiles号,然后将其导入SWISStargetprediction[13]在线网站预测活性成分靶点。通过DAVID在线网站对一贯煎活性成分靶点与肝细胞癌疾病靶点交集进行KEGG通路富集分析,运用Cytoscape软件构建活性成分-疾病-交集靶点网络以及交集靶点-通路网络,并分析网络拓扑结构。最终预测一贯煎治疗肝细胞癌的潜在靶点。结果:共查找到一贯煎中生地黄、北沙参、麦冬、当归、枸杞、川楝子六味药的553种成分,其中口服生物利用度(OB)≥30%、类药性指数(DL)≥0.18的活性成分共计38种,活性成分靶点255个,肝细胞癌靶点610个。KEGG通路分析获得6条信号通路。Cytoscape构图拓扑结构分析得出自由度较高的靶点有3个。结论:本研究通过网络药理学的方法:初步预测出一贯煎治疗肝细胞癌的有效靶点是CYP2C19、CYP1A2、UGT2B7,都属于细胞色素P450对异种生物的代谢(MetabolismofxenobioticsbycytochromeP450)通路。以上的研究结果:为其之后的实验研究和临床运用提供了一个参考。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
李英,崔修亮,张友磊,张国庆[3]（2019）在《基于药物重定位策略和网络药理学方法筛选肝细胞癌预防药物》一文中研究指出目的基于药物重定位策略,筛选可用于预防肝细胞癌(HCC)的药物。方法收集包含肝硬化、低度不典型结节、高度不典型结节和早期HCC等肝脏疾病不同进展阶段的表达谱数据,确定相邻疾病进展阶段的转录组变化,同时收集作用于人肝癌细胞系HepG2的3 927种药物和小分子的基因表达谱,利用基因集富集分析(GSEA)算法分别计算不同药物作用与疾病进展阶段转录组变化相似性,筛选其中负相关药物作为HCC预防的候选药物,并通过构建药物激活子网和通路富集分析等方法研究候选药物的作用机制。结果分别筛选出对疾病不同进展阶段具有阻碍作用的药物importazole、吡考他胺和紫杉醇,这3种药物对肝硬化到早期HCC的多个疾病阶段均有一定阻断作用,3种药物与疾病进展的基因表达模式呈负相关,通路富集分析结果提示这3种药物通过肿瘤相关通路、p53信号通路、黏附斑、视黄醇代谢等发挥作用。结论通过药物重定位策略筛选出了HCC预防药物,且结果提示抗血小板治疗可能会预防HCC发生,为后续研究提供了有用线索。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年08期）
乔魏,荆新鑫,李明,尚帅,吴桂霞[4]（2019）在《基于网络药理学的昆仑雪菊总黄酮对食管癌细胞的抗瘤作用》一文中研究指出目的探讨昆仑雪菊总黄酮对食管癌的抗瘤作用及可能的分子机制。方法用不同浓度的雪菊总黄酮提取物与Eca 109细胞共孵育后,光镜观察Eca 109细胞形态的变化,噻唑蓝(MTT)法检测雪菊总黄酮对Eca 109细胞的生长抑制作用;应用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)及在线《人类孟德尔遗传》(OMIM)数据库查找雪菊总黄酮成分、靶点及食管癌的相关靶点信息,Cytoscape3.2.6软件进行网络构建、分析及可视化工作,构建雪菊总黄酮-靶点-食管癌网络模型,通过DAVID网站进行关键靶点的日本京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果光镜及MTT结果显示,雪菊总黄酮明显抑制了Eca 109细胞的生长;通过TCMSP数据库找到总黄酮2个主要活性化合物的78个靶点;通过OMIM数据库找到食管癌相关靶点并进行扩展,取高于2倍平均节点度的靶点共141个;将化合物及食管癌靶点映射交集后找到表皮生长因子(EGFR)、Bcl-2、TP53、GSK3B等13个关键靶点,KEGG通路富集分析显示,雪菊总黄酮对食管癌的抗瘤作用可能与影响细胞分裂增殖、凋亡、血管生成等生物学过程有关。进一步通过Western blot进行细胞实验的验证结果表明,雪菊总黄酮明显下调了Bcl-2的表达,诱导了细胞的凋亡。结论雪菊总黄酮对食管癌的抗瘤作用是多靶点、多途径的,PI3K/Akt信号通路可能发挥关键作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年09期）
陈石秀,陈佳蕾,谢瑞芳,周昕,许玲[5]（2019）在《基于网络药理学的金复康口服液治疗非小细胞肺癌机制》一文中研究指出目的基于网络药理学分析金复康口服液治疗非小细胞肺癌机制。方法通过建立化学成分、靶点、疾病数据库,进行主要活性成分和靶标筛选,并对其进行多层次复杂网络分析、GO及KEGG通路富集分析。结果金复康口服液中筛选出85个满足类药性评估的主要活性化合物,以及130个复方的主要作用靶标。多层次网络模型分析显示,复方网络与疾病网络具有较好的节点相似性;生物功能的富集分析显示,与疾病显着共关联的信号通路主要有PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、催乳激素信号通路及凋亡信号通路等7条通路。结论网络药理学可从整体上揭示金复康口服液治疗非小细胞肺癌的作用机制,并为该制剂二次开发及基础研究提供依据。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期）
刘雨晴,王爱帅,蒋珊,王泽,郑心[6]（2019）在《基于网络药理学探讨夏枯草对非小细胞肺癌的作用机制》一文中研究指出目的:基于网络药理学方法,探讨夏枯草治疗非小细胞肺癌的作用机制,阐述其科学内涵。方法:检索中草药系统药理学平台(TCMSP)获取夏枯草有效活性成分与作用靶点;检索疾病-基因组合数据库(Dis Ge NET)获取非小细胞肺癌相关疾病靶点;构建"药物-成分-疾病-靶点"网络,分析其作用机制;构建关键靶点蛋白质相互作用(PPI)网络,对关键靶点进行基因本体(GO)分类富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:从TCMSP中获取有效活性成分11种,靶点178个;从Dis Ge NET数据库获取非小细胞肺癌相关基因2 019个;构建"药物-成分-疾病-靶点"网络,获得夏枯草治疗非小细胞肺癌的关键靶点114个;构建其PPI网络,包含节点114个,边1 952条。分析PPI网络,度值较高即夏枯草治疗非小细胞肺癌的关键靶点包括蛋白激酶B1(Akt1),血管内皮生长因子(VEGFA),半胱天冬酶-3(Caspase-3),白细胞介素(IL)-6,JUN,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 8,原癌基因蛋白(MYC),表皮生长因子受体(EGFR)等。对其进行生物学过程富集分析,显示涉及152种生物学过程,其中细胞增殖,细胞分裂,细胞凋亡等多种与癌症相关; KEGG富集涉及147条信号通路,其中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt通路,核转录因子(NF)-κB通路,低氧诱导因子-1(HIF-1)通路,p53信号通路,EGFR信号通路等对非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭、转移有着关键性作用是公认的。结论:本研究初步验证了夏枯草治疗NSCLC的基本药理学作用与机制,为进一步探究其作用机制奠定基础。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年24期）
陈丹[7]（2019）在《药理学浓度维生素C联合IL-24-hBMSCs靶向抑制结直肠癌细胞HCT116生长的研究》一文中研究指出目的:肿瘤研究的最终目的,探索敏感的靶向治疗方法,有效地杀死变异肿瘤细胞,而对正常细胞没影响。基因治疗已经成为肿瘤治疗的研究热点,研究表明干细胞对肿瘤具有趋向性,抗坏血酸(Vc)作为潜在的理想抗癌药物,其联合IL-24抗肿瘤的作用尚未阐明。本研究旨在探索靶向抗结直肠癌的药物,利用人骨髓间充质干细胞构建稳定表达IL-24蛋白的细胞模型,并联合Vc共同作用于结肠癌,研究其联合抗肿瘤的效果及相关的机制。方法:全骨髓贴壁方法培养人骨髓间充质干细胞(hBMSCs);慢病毒转染方式构建IL-24-hBMSCs模型,RT-PCR、蛋白印迹法及细胞免疫荧光实验证实细胞模型构建成功;体外使用Vc、IL-24及二者联合作用于结直肠癌HTC116,通过Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;体内实验,构建裸鼠结直肠癌模型,分为5组:Vc组,IL-24-hBMSCs组,Vc+IL-24-hBMSCs组,DesRed-hBMSCs组,生理盐水组,Vc通过腹腔注射(100mg/kg)给药,细胞通过尾静脉注射(1×10~7个/只),注射体积均为100 ul,治疗16天,观察瘤体大小、肿块HE染色及蛋白印迹检测凋亡蛋白Bax/caspase3。结果:流式细胞鉴定结果证实全骨髓贴壁法成功获得hBMSCs;RT-PCR及Western Blot实验证实IL-24-hBMSCs表达IL-24基因及蛋白;细胞实验,Vc+IL-24-hBMSCs组肿瘤细胞凋亡增多,差异具有统计学意义;体内实验,Vc+IL-24-hBMSCs组肿瘤大小明显小于其他组,HE染色发现该组肿块内坏死区域最多,凋亡蛋白表达增多。结论:药理学浓度Vc促进IL-24-hBMSCs靶向抗结直肠癌作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-02）
高歌[8]（2019）在《网络药理学方法探讨川续断皂苷Ⅵ诱导间充质干细胞成骨分化》一文中研究指出目的:通过网络药理学方法预测川续断皂苷Ⅵ(Asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)诱导人脐带间充质干细胞(Umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)成骨分化靶蛋白,探讨这些靶蛋白及所属信号通路在成骨分化的可能作用。方法:1.网络药理学方法。利用PUBCHEM数据库查询ASA Ⅵ 2D结构;通过PHARMMAPPER数据库预测其结合的蛋白,选取评分>0.4的结合蛋白;文献检索获得成骨相关信号通路;通过KEGG数据库查询这些信号通路中的蛋白,并与预测的ASA Ⅵ结合蛋白进行交集,交集获得的蛋白是成骨信号通路中ASA Ⅵ作用的可能靶蛋白;将ASA Ⅵ与靶蛋白进行分子对接验证。2.从产后孕妇脐带中分离UCMSCs,用UCMSCs表面标记抗CD44,CD73单克隆抗体进行鉴定。用10~(-5)mol/L ASA Ⅵ处理UCMSCs,建立成骨分化细胞模型。用碱性磷酸酶钙钴法观察细胞碱性磷酸酶表达;QPCR法检测该模型成骨标志基因OPN、OPG、TGF-β、RUNX2 mRNA表达水平,同时检测网络药理学预测得到的ASA Ⅵ靶蛋白mRNA水平;用胰岛素信号通路抑制剂(BMS-754807)和雌激素信号通路抑制剂(Fulvestrant)分别处理ASA Ⅵ成骨分化细胞模型,QPCR法观察成骨相关基因表达水平。结果:1.经过预测得到620个ASA Ⅵ体内结合蛋白;将这些蛋白与成骨分化相关信号通路中的蛋白交集得到靶蛋白。将靶蛋白与ASA Ⅵ分别进行分子对接,和靶蛋白的内源性配体相比较,获得ASA Ⅵ可能结合的靶蛋白,这些蛋白包括MAP3K3、ESR2、IGF1R、KDR、ERBB4、RAC1、HCK、LYN、MMP14、MMP2、CAMK4、PTPRE。2.成功分离UCMSCs;用10~(-5)mol/L的ASA Ⅵ处理UCMSCs,与阴性对照相比,诱导3d和5d后成骨标志基因OPN、OPG、TGF-β、RUNX2的mRNA表达水平均显着上升,p<0.01。ASA Ⅵ诱导14d后细胞碱性磷酸酶染色呈阳性。加入10~(-5)mol/L ASA Ⅵ诱导3d后,与阴性对照组相比,预测靶蛋白MMP2、IGF1R、MMP14、MAP3K3、CAMK4、LYN、ESR2 mRNA表达水平均明显升高,p<0.01,其中LYN、MMP2、ESR2、IGF1R mRNA表达水平升高较为显着,分别达到12.6、12.2、8.7、8.2倍。RAC1、THBS1 mRNA表达水平显着降低,p<0.01。与单独加ASA Ⅵ诱导组相比,同时加入胰岛素信号通路抑制剂(BMS-754807)组的成骨分化标志基因OPN、OPG、TGF-β、RUNX2 mRNA表达水平显着降低,p<0.01,预测的胰岛素信号通路中ASA Ⅵ作用靶蛋白IGF1R mRNA表达水平降低,p<0.01。与单独加ASA Ⅵ诱导组相比,同时加入雌激素信号通路抑制剂(Fulvestrant)组成骨分化标志基因OPN、OPG、TGF-β、RUNX2 mRNA表达水平显着降低,p<0.01,预测的雌激素信号通路中ASA Ⅵ作用靶蛋白ESR2和MMP2 mRNA表达水平显着降低,p<0.01。结论:1.预测靶蛋白MAP3K3 mRNA表达水平显着升高说明其可能为ASA Ⅵ通过MAPK信号通路诱导UCMSCs成骨分化的重要蛋白。2.胰岛素信号通路抑制组(BMS-754807)成骨分化标志基因表达明显下降,同时IGF1R表达水平明显下降,网络药理学预测中该蛋白是ASA Ⅵ结合靶蛋白,为ASA Ⅵ可能通过结合IGF1R激活胰岛素信号通路参与成骨分化提供了证据。3.雌激素信号通路抑制组(Fulvestrant)成骨分化标志基因表达显着降低,同时ESR2表达水平明显下降,网络药理学预测中该蛋白是ASA Ⅵ结合靶蛋白,为ASA Ⅵ可能通过结合ESR2激活雌激素信号通路参与成骨分化提供了证据。4.预测靶蛋白MMP2、IGF1R、MMP14、MAP3K3、CAMK4、LYN、ESR2mRNA表达水平均明显升高提示其所在的信号通路可能参与了ASA Ⅵ诱导UCMSCs成骨分化,其中雌激素、AMPK、FoxO、神经营养因子信号通路未见相似报道。LYN、MMP2、ESR2、IGF1R mRNA表达水平升高较为显着,提示这些靶蛋白可能在ASA Ⅵ诱导UCMSCs成骨分化过程中起重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
董石[9]（2019）在《芪甲扶正方治疗脾肾亏虚型晚期非小细胞肺癌临床及网络药理学研究》一文中研究指出1研究目的和意义观察芪甲扶正方联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的中医症候积分改善情况;同时基于网络药理学的方法探索芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的分子机制,为芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的后续研究建立基础。2研究方法2.1临床研究通过设计开放标签临床对照试验,纳入符合标准的晚期非小细胞肺癌患者,分为实验组和对照组。实验组予芪甲扶正方联合化疗,对照组予单纯化疗,设定访视点为用药前、用药第2周、用药第4周、用药第6周及用药第8周,主要观察指标包括:中医症状积分、单项症状评分,次要观察指标包括:血常规、肝功能、肾功能、KPS评分及体重。通过分析数据评价芪甲扶正方对晚期非小细胞肺癌患者中医症状积分、单项症状评分的改善情况以及安全性,通过分析血象、肝肾功能变化以及不良反应发生情况评价芪甲扶正方对化疗副反应的减毒作用。2.2网络药理学研究基于网络药理学研究方法,通过检索公共数据库对芪甲扶正方的活性成分进行筛选及靶点预测,同时筛选非小细胞肺癌相关靶点,将药物活性成分靶点与疾病靶点取交集获得共有潜在靶点,利用STRING和Cytoscape软件构建网络,筛选关键靶点,并基于关键靶点进行KEGG通路分析和GO分析,构建“药物成分-关键靶点-通路”作用网络,推测芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的分子作用机制。3研究结果3.1临床研究纳入符合标准的晚期非小细胞肺癌患者62例,其中治疗组30例,对照组32例,两组年龄分布、性别分布、基线体重、KPS评分、临床分期及病理类型均无统计学差异(p<0.05)。两组中医症状评分、血常规、肝功能、肾功能基线情况均无统计学差异(p<0.05)。(1)主要观察指标:①中医综合症状积分:组内对比:治疗组治疗前后中医综合症状积分(治疗前18.07±8.51分,治疗后13.47±5.72分,前后差值4.6±4.17分)差异具有统计学意义(p<0.05);对照组治疗前后综合症状积分(治疗前18.81±7.53分,治疗后18.69±7.56分,前后差值-0.56±2.66分)差异无统计学意义(p>0.05)。组间对比:治疗后组间差异具有统计学意义(p<0.05)。②单项症状评分:组内对比:治疗组乏力、气短、失眠、自汗/盗汗治疗前后具有统计学差异,p<0.05,其余症状无统计学差异,p>0.05。对照组治疗前后各项症状组内无统计学差异,p>0.05。组间对比:乏力、气短、失眠、自汗/盗汗症状治疗后改善情况组间差异具有统计学意义(p<0.05),治疗组有效率分别为57.1%、52%、43.5%和37.5%;胸闷、胸痛、心悸、咳嗽、咳痰、恶心/呕吐、腹泻和便秘症状治疗后改善情况组间差异无统计学意义(p>0.05)。(2)次要观察指标:①治疗组治疗前后白细胞、中性粒细胞计数差异无统计学意义(p>0.05),对照组治疗前后白细胞、中性粒细胞计数差异具有统计学意义(p<0.05),且呈下降趋势。组间治疗前后白细胞及中性粒细胞减少情况差异具有统计学意义(p<0.05)。②治疗组治疗前后红细胞、血小板计数及血红蛋白水平差异无统计学意义(p>0.05),对照组治疗前后红细胞、血小板计数及血红蛋白水平无统计学意义(p>0.05)。③治疗前后KPS评分变化率组间差异具有统计学意义(p<0.05)。④治疗前后体重变化率组间差异具有统计学意。(3)安全性指标:治疗组治疗前后肾功能、尿便常规、心电图各项指标皆无统计学差异(p>0.05)。3.2网络药理学研究①预测芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌靶点106个,筛选关键靶点20个,包括SRC、EGFR、KDR、MMP9、ERBB2、MMP2、PLG、PTGS2、ESR1、FLT1、TIMP1、PGR、MMP1、HSP90AA1、CDK2、CDK4、CDK11、TOP2A、HSP90AB11、TOP2B。②KEGG通路分析将靶点所富集的通路根据其功能进行归类,共分为包括癌症相关功能组,激素相关功能组等7个功能组。其中大多数基因(约占60.71%)富集于癌症相关功能组,包括前列腺癌相关通路、PI3K-Akt信号通路等信号通路。③关键靶点GO分析得出芪甲扶正方生物学功能包括参与细胞外基质拆解、细胞周期素依赖性蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性在有丝分裂细胞周期G1/S转换中的作用、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、ErbB2信号通路、细胞周期蛋白结合、端粒酶活性的调控等。④构建“药物成分-关键靶点-通路”作用网络筛选出芪甲扶正方治疗NSCLC的32个主要成分,以及p53信号通路、VEGF信号通路、非小细胞肺癌通路、IL-17信号转导通路、前列腺癌通路、HIF-1信号通路、粘着连接通路、胰腺癌通路、膀胱肿瘤通路、孕酮介导的卵母细胞成熟通路、雌激素信号转导通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化共12条主要作用通路。4研究结论4.1临床研究:芪甲扶正方能够改善脾肾亏虚型晚期非小细胞肺癌患者的临床症状,提高生活质量,减轻化疗相关骨髓抑制。可作为芪甲扶正方的临床应用参考。4.2网络药理学研究:芪甲扶正方可能通过多通路、多靶点干预非小细胞肺癌,其药理机制可能是通过作用于SRC、EGFR、KDR、MMP9等关键靶点,干预iN-OS活性、细胞外基质降解及细胞周期蛋白结合等分子功能和过程,影响雌激素信号传导、HIF-1信号传导、VEGF信号传导等通路,进而抑制血管生成,控制肿瘤生长及侵袭转移。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
王茜[10]（2019）在《中药苦参治疗非小细胞肺癌的系统药理学研究》一文中研究指出当前,肺癌已经成为全球癌症死亡的主要原因,非小细胞肺癌作为肺癌的典型亚型,占据肺癌总数的86%以上,是最常见的恶性肿瘤之一。目前化疗、手术切除、放疗和一些其他的疗法是非小细胞肺癌治疗的主要策略。中药苦参是豆科槐属植物苦参的根,已经被临床上用于治疗多种疾病,但是其潜在的作用机制仍不明了。本研究中,我们使用创新的系统药理学平台来系统、多层次揭示苦参治疗非小细胞肺癌的药理学机制。首先我们应用了ADME/T评估,筛选出苦参中的活性成分,并预测这些成分相对应的靶点和通路,从分子层面、靶点层面和通路层面对苦参药效机制进行了研究,构建了相应的分子-靶点图和靶点-通路图。结果显示,苦参中有45种活性化合物具有潜在的抗肿瘤作用,这些化合物对应的157个靶点涉及血管生成、细胞凋亡、炎症等多个生物学过程。动物实验结合细胞活性测定、蛋白印迹分析、实时定量PCR等体外实验,证实了预测数据的可靠性和准确性。总之,本研究证明了苦参能够一定程度上治疗非小细胞肺癌,并探明了其作用机制,为中药抗癌提供了一定的理论支撑,促进了中医药的发展与应用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
细胞药理学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:运用网络药理学技术寻找一贯煎的化学成分、预测药物靶点,寻找肝细胞癌疾病靶点,最后筛选一贯煎治疗肝细胞癌的靶点。方法:采用TTD、Drugbank、liverome、OncoDB.HCC、TCMSP、TCMID、TCM-Mesh、Pubchem等数据库搜索肝细胞癌的疾病靶点、药物活性成分(其中口服生物利用度(OB)≥30%、类药性指数(DL)≥0.18),运用Pubchem搜索药物活性成分的CarcinomaSmiles号,然后将其导入SWISStargetprediction[13]在线网站预测活性成分靶点。通过DAVID在线网站对一贯煎活性成分靶点与肝细胞癌疾病靶点交集进行KEGG通路富集分析,运用Cytoscape软件构建活性成分-疾病-交集靶点网络以及交集靶点-通路网络,并分析网络拓扑结构。最终预测一贯煎治疗肝细胞癌的潜在靶点。结果:共查找到一贯煎中生地黄、北沙参、麦冬、当归、枸杞、川楝子六味药的553种成分,其中口服生物利用度(OB)≥30%、类药性指数(DL)≥0.18的活性成分共计38种,活性成分靶点255个,肝细胞癌靶点610个。KEGG通路分析获得6条信号通路。Cytoscape构图拓扑结构分析得出自由度较高的靶点有3个。结论:本研究通过网络药理学的方法:初步预测出一贯煎治疗肝细胞癌的有效靶点是CYP2C19、CYP1A2、UGT2B7,都属于细胞色素P450对异种生物的代谢(MetabolismofxenobioticsbycytochromeP450)通路。以上的研究结果:为其之后的实验研究和临床运用提供了一个参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞药理学论文参考文献
[1].杨涛,祁烁,张雅月,啜文静,骆长永.基于网络药理学探索芪甲扶正方治疗非小细胞肺癌的分子机制[J].中医学报.2019
[2].程秋骆,顾欢,刘柳,朱英.一贯煎治疗肝细胞癌的网络药理学研究[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[3].李英,崔修亮,张友磊,张国庆.基于药物重定位策略和网络药理学方法筛选肝细胞癌预防药物[J].第二军医大学学报.2019
[4].乔魏,荆新鑫,李明,尚帅,吴桂霞.基于网络药理学的昆仑雪菊总黄酮对食管癌细胞的抗瘤作用[J].新疆医科大学学报.2019
[5].陈石秀,陈佳蕾,谢瑞芳,周昕,许玲.基于网络药理学的金复康口服液治疗非小细胞肺癌机制[J].中成药.2019
[6].刘雨晴,王爱帅,蒋珊,王泽,郑心.基于网络药理学探讨夏枯草对非小细胞肺癌的作用机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
[7].陈丹.药理学浓度维生素C联合IL-24-hBMSCs靶向抑制结直肠癌细胞HCT116生长的研究[D].山西医科大学.2019
[8].高歌.网络药理学方法探讨川续断皂苷Ⅵ诱导间充质干细胞成骨分化[D].吉林大学.2019
[9].董石.芪甲扶正方治疗脾肾亏虚型晚期非小细胞肺癌临床及网络药理学研究[D].北京中医药大学.2019
[10].王茜.中药苦参治疗非小细胞肺癌的系统药理学研究[D].西北农林科技大学.2019
论文知识图
