导读:本文包含了心停搏液论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心肌,利多,体外循环,瓣膜,磷酸,托马斯,流量。
心停搏液论文文献综述
陈伟民,黄达德,陈文广,尤惠兰[1](2008)在《PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用》一文中研究指出目的探讨多聚ADP腺苷合成酶(poly ADP-ribose synthetase,PARS)抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用。方法建立老年兔Lngendorff离体灌注模型,分4组进行实验:A组为全心缺血-再灌注组,B组为镁钾心停搏液诱导停跳组,C组为PJ34保护组,D组为PJ34联合镁钾心停搏液保护组。比较各组左心室舒展末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室峰发展压(left ventricular peak-de-veloped pressure,LVPDP)、左室压力上升速率(the positive first derivative of pressure over time,+dp/dt)、冠脉流量(coronary flow,CF)、心肌梗死量(infarction volume,IV)、心肌组织湿重/干重比。结果左心功能恢复以D组最佳,明显优于其他组(P<0.05)。四组IV分别为:(32.8±1.6)%(A组)、(25.2±1.3)%(B组)、(13.4±0.7)%(C组)、(12.3±0.5)%(D组),以D组最少,明显少于其他叁组(P<0.05)。结论PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液,能改善左心功能恢复,降低IV,减轻心肌损伤,有可能为另一种有效的心肌保护方法。(本文来源于《广东医学》期刊2008年09期)
信红雁,李文飞[2](2007)在《1.6二磷酸果糖含血心停搏液对双瓣置换患者的心肌保护作用观察》一文中研究指出78例同期行二尖瓣、主动脉瓣置换术的患者随机分为两组,各39例。观察组所用含血STH2心肌灌注液中加入1,6二磷酸果糖(FDP),对照组用等量含血STH2液,均为切开主动脉根部经冠状动脉窦直接灌注。分别于麻醉诱导前,诱导后,主动脉阻断开放后6、16h采集患者中心静脉血,测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTn-I)水平。结果两组术后CK-MB、cTn-I较术前高,且观察组高于对照组。认为FDP含血心停搏液的心肌保护作用优于传统含血心停搏液。(本文来源于《山东医药》期刊2007年21期)
向道康,孙宗全,夏家红,杜心灵,刘小斌[3](2007)在《左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用》一文中研究指出目的研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用。方法20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10。实验组术中于4℃ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组。升主动脉每阻断30min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半。结果①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和叁磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P>0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P<0.05或P<0.01),SOD和ATP则高于对照组(P<0.05)。②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P<0.01)。③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113ku被水解为89ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组。结论L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年07期)
王爱红,陈亦江,梁永年,蔡平华[4](2006)在《丹参心停搏液在心脏直视手术中心肌保护作用的临床研究》一文中研究指出目的:研究丹参注射液(SM)加入心停搏液对心脏直视手术中的心肌保护作用。方法:60例风湿性心脏病行瓣膜置换术患者随机分为2组:实验组30例,对照组30例。实验组接受SM(20ml/500ml)加入心脏停搏液(20ml/500ml)中,对照组不接受SM。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA),血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnI水平,记录心脏复跳率。结果:(1)SOD、MDA术毕及术后6h、24h较术前显着升高,SOD实验组术毕、术后6h、24h明显高于对照组;MDA术后6h、24h实验组低于对照组。(2)LDH、CK-MB、cTnI术毕及术后6h、24h较术前显着升高;组间比较,实验组LDH术后24h低于对照组,实验组CK-MB、cTnI术毕、术后6h、24h低于对照组。(3)升主动脉开放后心脏自动复跳率实验组为76.7%,对照组为50%,2组比较有统计学差异。结论:SM加入心肌保护液有减轻心脏直视手术时心肌损伤的作用。(本文来源于《江苏中医药》期刊2006年09期)
赵向东,秦建伟,邵永丰,梁永年,张憬[5](2006)在《磷酸肌酸含血心停搏液对联合瓣膜置换术心肌保护作用研究》一文中研究指出目的观察含血圣.托马斯(STH2)液加入外源性磷酸肌酸(CP)后对重症瓣膜病患者联合瓣膜置换术心肌保护作用。方法40例同期行二尖瓣、主动脉瓣置换术患者随机分为两组,CP治疗组在含血STH2心灌注液中加入CP,对照组用等量含血STH2液,分别切开主动脉根部经冠状动脉窦直接灌注,观察心脏复搏情况、术后机械通气及监护室停留情况。两组分别于麻醉诱导前、诱导后、主动脉阻断开放后6h、16h,采集患者中心静脉血,测血细胞比积(HCT)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTn-I)。结果CP治疗组心脏自动复搏率较对照组高,术后多巴胺用量较对照组少,两组术后CK-MB、cTn-I较术前高,CP治疗组较对照组高。结论CP加入心停搏液中能显着提高心肌保护作用。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2006年01期)
李伦明,孙宗全,奚吉成,向道康,董念国[6](2005)在《利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉微循环内皮细胞结构和功能的影响》一文中研究指出目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响。方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组。常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg)灌注心脏,心脏停搏时间均为120min,体外循环辅助30min,停机30min后,结束实验。测定CPB术前、主动脉开放时、停机时、停机后30min血PGI2(前列环素)、ET(内皮素)的含量,脱机后30min取左心尖心肌组织做电镜检查。结果血液中PGI2、ET的含量组间比较无差异(P>0.05),电镜结果显示:两组心肌毛细血管结构完整,内皮细胞无水肿,血管腔通畅。结论利多卡因高钾温血心停搏液对冠脉内皮细胞的结构和功能有良好的保护作用。(本文来源于《中国微循环》期刊2005年02期)
赵宝生,赵红星,付庆林,崔玉,张杰[7](2005)在《浅低温连续心停搏液灌注心肌保护法的灌注速度研究》一文中研究指出心脏直视手术中心肌保护的好坏直接关系到手术的成败和术后效果。本文对 30例风湿性心脏瓣膜病患者行手术治疗时 ,以不同速度的浅低温心停搏液灌注心肌 ,检测血浆心肌肌钙蛋白 I( c Tn I)作为心肌损伤的评价标准 ,旨在寻找浅低温连续灌注心停搏液的最佳灌(本文来源于《山东医药》期刊2005年09期)
李伦明,孙宗全,向道康,奚吉成,董念国[8](2005)在《利多卡因高钾温血心停搏液对犬心电活动影响的实验研究》一文中研究指出目的 观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬心电活动的影响。方法 12 只杂种犬随机分为对照组、利多卡因组 (每组6只)。常规建立体外循环 (CPB), 对照组用 ST ThomasⅡ冷晶体心停搏液常规灌注, 首剂量 20 ml/kg, 每隔30 min复灌1次, 剂量为10 ml/kg, 共 4 次。利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液, 仅灌注一次 (5ml/kg)。心脏停搏120 min, 辅助30 min, 停机后30 min结束实验。记录围手术期心电活动。结果 利多卡因组诱导心电停止时间显着短于对照组 (P<0 .01); 停搏期间的心电发生显着低于对照组 (P<0 .01); 再灌注心脏的自动复跳高于对照组 (P<0 .01)。室颤的发生低于对照组 (P<0. 01)。结论 利多卡因高钾温血心停搏液能够使犬心脏电活动长时间停止, 并能够防止再灌注后发生室颤和其它室性心律失常。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2005年01期)
刘宁[9](2004)在《温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌保护作用研究》一文中研究指出目的 温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌的保护作用。方法 我们选择 6 0例择期心脏手术患者分别用温氧合心停搏液微量连灌〔A组 0 .5ml/ (kg .min)〕 ,高流量连灌〔B组 2 .0ml/ (kg .min)〕灌注结果进行分析。选择主动脉阻断时间大于 6 0min者各 30例 ,分别记录术前、术后 6、12、2 4、4 8、 72h内CPK、CK—MP、LDH、LDH— 1(H4 )的变化 ,进行组内和组间对比研究。结果 术后 72h内 ,两组CPK、CK—MB、LDH、LD— 1均有不同程度升高 ,峰值多在术后 12~ 2 4h ,组内比较显示与主动脉阻断前有显着性差异 (P <0 .0 5 ) ,大部分在72h降至正常。组间比较结果显示 :两组之间无显着性差异 (P >0 .0 5 ) ,临床结果表明 ,两组术后需循环和呼吸辅助时间短 ,心功能恢复迅速、稳定。结论 微流量氧合血心停搏液连续灌注亦能保持心肌能量储备 ,术后心功能恢复迅速。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2004年23期)
章晓华,张镜方,吴若彬,肖学钧,陈萍[10](2004)在《血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究》一文中研究指出目的 通过与叁种经典心肌保护方法比较 ,探讨含血利多卡因高钾 (血利钾 )心停搏液和双向灌注心肌保护法的心肌保护作用。方法 犬 2 0只 ,随机分成四组 (n =5 ) ,分别用晶体心停搏液 (CG1)、冷稀释血心停搏液(CG2 )、常温稀释血心停搏液 (CG3)及血利钾心停搏液 (EG)。每组均经历 12 0min心脏缺血。观察心脏停搏情况、冠状静脉窦回流血量及心肌酶浓度、心肌细胞内钙离子 (Ca2 + )和丙二醛 (MDA)及叁磷酸腺苷 (ATP)含量、心肌形态学改变。结果 ①实验组 (EG)心脏停搏时间短 ,心停搏液用量少 ,冠状静脉血流量及心肌氧摄取率在缺血前后无明显变化 ;②血清心肌酶水平各组间无显着差异 ;③EG再灌注心肌Ca2 + 超负荷及ATP含量下降较CG3明显 ,与CG2相似 ;④EG再灌注心肌MDA水平较CG1显着降低。⑤心肌形态学改变各组间无显着差异。结论 血利钾心停搏液和双向灌注具有确切的心肌保护作用(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2004年03期)
心停搏液论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
78例同期行二尖瓣、主动脉瓣置换术的患者随机分为两组,各39例。观察组所用含血STH2心肌灌注液中加入1,6二磷酸果糖(FDP),对照组用等量含血STH2液,均为切开主动脉根部经冠状动脉窦直接灌注。分别于麻醉诱导前,诱导后,主动脉阻断开放后6、16h采集患者中心静脉血,测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTn-I)水平。结果两组术后CK-MB、cTn-I较术前高,且观察组高于对照组。认为FDP含血心停搏液的心肌保护作用优于传统含血心停搏液。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心停搏液论文参考文献
[1].陈伟民,黄达德,陈文广,尤惠兰.PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用[J].广东医学.2008
[2].信红雁,李文飞.1.6二磷酸果糖含血心停搏液对双瓣置换患者的心肌保护作用观察[J].山东医药.2007
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[4].王爱红,陈亦江,梁永年,蔡平华.丹参心停搏液在心脏直视手术中心肌保护作用的临床研究[J].江苏中医药.2006
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[7].赵宝生,赵红星,付庆林,崔玉,张杰.浅低温连续心停搏液灌注心肌保护法的灌注速度研究[J].山东医药.2005
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[9].刘宁.温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌保护作用研究[J].医药论坛杂志.2004
[10].章晓华,张镜方,吴若彬,肖学钧,陈萍.血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究[J].中国体外循环杂志.2004