导读:本文包含了型胶原蛋白多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膝骨性关节炎,细胞外基质,Ⅱ型胶原,蛋白多糖
型胶原蛋白多糖论文文献综述
林瑞珠,陈美华,马川,刘强,许建峰[1]（2019）在《烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响》一文中研究指出目的:观察烙灸疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖蛋白表达的影响。方法:选取成年健康新西兰兔30只随机分为正常对照组(10只)、造模组(20只)。采用Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型后随机分为模型对照组(10只)和烙灸干预组(10只)。烙灸干预组给以兔左后膝关节局部烙灸治疗,1次/天,20 min/次,连续4周。疗程结束后,取动物标本进行大体形态学和HE染色病理学检测,采用蛋白免疫印迹法检测软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖。结果:烙灸干预组软骨组织的改良Mankin's评分、软骨外基质的Ⅱ型胶原和蛋白多糖的蛋白表达均较模型对照组降低(P <0. 05)。结论:烙灸疗法可以抑制软骨细胞外基质Ⅱ型胶原和蛋白多糖降解,改善外基质环境,减少兔KOA关节软骨的破坏。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年01期）
王乾宇,王文佳,奚锦,蔡琨,王平[2]（2018）在《杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β_1 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显着降低实验大鼠体质量(P<0.01),提高肝脏系数(P<0.01);杜仲多糖能显着增加HF模型的体质量(P<0.01),显着降低HF模型肝脏系数(P<0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显着降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P<0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显着降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P<0.05),明显提高MMP-1含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显着的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年23期）
孙睿[3]（2017）在《多糖对海参体壁胶原蛋白理化特性影响机制研究》一文中研究指出体壁为海参的主要食用部分,其蛋白质含量很高,以胶原蛋白为主,可占总蛋白的70%以上。因此推测海参体壁在热加工过程中所表现出的弹性、硬度等性质的特殊变化可能主要与胶原蛋白和糖胺聚糖的变化有关。本研究从海参体壁中提取出酶促溶性胶原蛋白(PSC),首先通过高效液相色谱和电子自旋共振波谱研究胶原蛋白在不同贮藏温度下的热稳定性,随后通过红外光谱、圆二色谱、扫描电镜、X-射线衍射、差示扫描量热仪、流变仪、核磁共振成像仪和纳米粒径电位分析仪等手段分析PSC与硫酸软骨素(CS)不同比例混合后的理化特性变化,最后利用红外显微成像分析不同加工条件下海参体壁中胶原蛋白的原位分布变化。高效液相色谱分析结果表明,未加热时海参PSC主要以300-130kDa的大分子肽链为主,而分子量小于60kDa的物质含量很低。37℃恒温贮存8h后,分子量大于140kDa的肽链基本消失,分子量小于60kDa的小分子量物质明显增多,说明此时胶原已出现明显降解。当加入Fenton体系后,胶原蛋白的降解明显加速,而加入EGCG,会延迟PSC降解。电子自旋共振波谱结果表明,未加热时海参PSC中的羟自由基含量很低,难以检测出,当37℃加热后,羟基的生成量逐步升高;加入Fenton体系时检测到大量的羟基信号,加入EGCG后,羟基信号变弱甚至消失。基于以上结果推测,海参PSC的降解可能主要与体系中羟自由基的生成有关。差示扫描量热分析结果表明,在海参PSC中加入CS后,随着CS比例逐渐增加,共混合物变性温度会降低;流变仪检测发现,共混物粘度会略有下降;低场核磁检测发现共混物的自由水束缚力加强;纳米粒径电位分析仪检测发现混合物的电位降低,粒径出现无规则变化;傅里叶变换红外光检测发现,共混物分子结构变化顺序为酰胺Ⅲ带>酰胺Ⅰ带>酰胺Ⅱ带>-CH2-基团变化,海参PSC在加热到34℃时二级结构发生明显改变,加入CS后,加热到32℃即开始发生变化;圆二色谱检测发现,共混物中PSC特征峰在197nm附近的特征峰发生了偏移,225nm处的特征峰逐渐降低,胶原蛋白叁螺旋发生变化;扫描电镜观察表明,CS促进PSC成纤维,分子间隙变大,部分多糖附着在PSC表面。X-射线衍射结果表明,共混物会产生新的衍射峰,说明CS会使PSC的有序高级结构发生重组。最后,本论文采用红外显微成像技术对海参体壁受热过程中胶原蛋白的分布的原位变化进行了考察,经过二阶导数微分,可初步分辨光谱中的重迭峰;对微分图进行特征峰提取,可以初步得到胶原蛋白目标组分分布情况,最后进行主成分分析,可以观察到胶原蛋白的原位分布情况。(本文来源于《大连工业大学》期刊2017-06-01）
吴寒松,黄世福,孙阔,蔡风,廖琦[4]（2016）在《microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用》一文中研究指出探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显着增高(P<0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P<0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P<0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2016年16期）
王刚[5]（2016）在《PRP对兔KOA退变软骨Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-13及mRNA表达影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过Hulth方法建立兔膝关节骨关节炎(KOA)动物模型,观察富血小板血浆(PRP)对兔KOA动物模型关节软骨组织形态和显微结构的改变,关节软骨中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-13及m RNA表达情况,初步分析PRP对KOA退变软骨的影响,探讨PRP治疗KOA的可能作用机理,为PRP在临床应用提供理论依据。方法:取成年清洁级新西兰大白兔32只,雄性,体重2.25±0.20kg;随机分为四组:A组:空白对照组;B组:模型对照组;C组:PRP治疗组;D组:玻璃酸钠治疗组。适应性喂养一周后,A组行模拟造模,B、C、D组按Hulth方法诱发建立兔KOA动物模型。动物模型建立成功后,C组予PRP0.5mL关节腔注射治疗,3周1次,共2次;D组予玻璃酸钠注射液关节腔注射,每周1次,连续5周;A、B组于C组同一时间点给予等量无菌生理盐水注射。6周后处死实验动物,观测各试验指标。(1)观察关节软骨的大体外观形态变化并进行评分,比较各组间大体外观形态变化。(2)观察关节软骨的组织结构、细胞数量、潮线的完整性和甲苯胺蓝染色等情况,比较各组间Mankin's评分的差异。(3)用免疫组化法测定各组关节软骨组织中Ⅱ型胶原和蛋白多糖(GAG)的表达情况,比较各组间的差异。(4)应用RT-PCR技术对关节软骨细胞中MMP-13m RNA表达情况进行检测;应用western blot蛋白印迹法检测关节软骨中的MMP-13表达情况,比较各组间的差异。结果:(1)关节软骨的大体外观形态比较:A组正常关节软骨外观;B组关节如软骨损伤最重;C、D组关节软骨有退变但与A组接近。参照关节软骨大体观察评分标准评分结果:A组评分最低,B组评分最高,C、D组评分明显低于B组。A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组与C、D组评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。C组与D组评分比较,差异无明显统计学意义(P>0.05)。(2)关节软骨光镜下观察结果:A组关节软骨结构形态正常;B组软骨结构改变较大。C、D组软骨形态结构虽有改变,但与A组软骨结构较接近。细胞数量、潮线及甲苯胺蓝染色Mankin's评分结果:A组评分最低,B组评分最高,C、D组经治疗后评分明显降低。A组评分与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组评分与C、D组比较,差异有统计学意义(P<0.01);C组评分与D组比较,差异无明显统计学意义(P>0.05)。(3)Ⅱ型胶原和GAG测定结果:B组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色积分光密度(IOD)均值较A组明显降低,C、D组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与A组较接近。A组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与C、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)关节软骨细胞中MMP-13及m RNA表达情况结果:MMP-13蛋白及其m RNA表达均值A组最低,B组最高,C、D两组介于二者之间。A组MMP-13及m RNA表达均值与B组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B组MMP-13及m RNA表达均值与C、D两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C、D两组治疗后MMP-13m RNA表达均值比较,差异无统计学意义(P>0.05);C、D两组治疗后MMP-13的蛋白表达均值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)Hulth方法诱发建立的兔KOA动物模型,成功率高,稳定性好。(2)采用Landesberg法制备PRP,获得的PRP浓度较稳定,与多数文献报道的结果吻合,操作方法简单。(3)PRP能促进中期退变软骨的修复,减轻软骨的磨损,延缓KOA关节软骨退变病变进程。(4)PRP可促进关节软骨基质中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,有促进关节软骨细胞再生和软骨基质修复的作用。(5)PRP能抑制关节软骨组织MMP-13蛋白及其m RNA表达,有效地防止基质胶原的降解,减缓骨性关节炎的病变进程,有保护关节软骨、抑制关节软骨被破坏的作用。(本文来源于《成都体育学院》期刊2016-05-25）
徐晓珍[6]（2016）在《海带多糖对自然衰老小鼠皮肤胶原蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的:皮肤衰老可分为自然衰老和光老化。由机体内无法抗拒因素(如年龄、重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变)及遗传因素引起的衰老,称为自然衰老(Intrinsicaging);由环境因素如风吹、紫外线、化学物质、烟尘等外源性因素引起老化,称为光老化(Photoaging)。海带(Laminariajaponica)是一种重要的海洋水产资源。海带既可食用又可入药,被誉为天然的保健食物,具有悠久的食用历史。近年来研究表明,海带具有多种生物活性,大部分与海带中的多糖有关。海带多糖具有抗凝血与抗血栓、降血糖、抗辐射、抗癌、抗氧化、免疫调节、保护肝脏、抗突变、抗疲劳、抗炎等多种药理作用。在我们的前期研究中发现,海带多糖(Laminarin poly saccharide,LP)对紫外线辐射引起的皮肤光老化有保护作用,其机制可能与海带多糖调节基质金属蛋白酶的活性有关。本课题通过建立自然衰老小鼠模型,研究海带多糖对自然衰老皮肤胶原蛋白含量的影响,旨在探讨海带多糖延缓小鼠皮肤衰老的作用机制。方法:1.苏木素-伊红(Htoxylineosin,HE)染色法测量皮肤真皮层厚度、化学比色法检测皮肤轻脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量。2. Real-time PCR法检测皮肤组织基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase-1,MMP-1) mRNA、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1) mRNA 的表达水平。3. Western Blot检测皮肤组织MMP-1、TIMP-1蛋白表达情况。4.化学比色法检测皮肤组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)的含量。5.化学比色法检测皮肤组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px )活性。结果:1.真皮厚度分析及Hyp含量检测结果显示,与对照组比较,模型组真皮层厚度显着减少(P<0.05) , Hyp含量显着降低(P<0.01);与模型组比较,海带多糖中、高剂量组及维生素E (VitaminE,VitE)组真皮层厚度显着增加(P<0.05),Hyp含量显着升高(P<0.05),提示海带多糖能增加自然衰老皮肤胶原蛋白的含量。2. Real-time PCR的结果显示,与对照组比较,模型组皮肤组织中MMP-1mRNA表达水平显着升高(P<0.01),TIMP-1mRNA表达水平显着降低(P<0.01);与模型组比较,海带多糖中、高剂量组及VitE组皮肤组织MMP-1 mRNA含量显着降低(P<0.05),海带多糖低、中、高剂量组及VitE组皮肤组织TIMP-1 mRNA含量显着升高(P<0.05),提示海带多糖不仅能降低MMP-1mRNA的表达水平,还可以提高TIMP-lmRNA的表达水平。3. Western Blot结果显示,与对照组比较,模型组皮肤组织中MMP-1蛋白表达水平显着升高(P<0.01),TIMP-1蛋白表达水平显着降低(P<0.01);与模型组比较,海带多糖中、高剂量组及VitE组皮肤组织MMP-1蛋白表达量显着降低(P<0.05),海带多糖低、中、高剂量组及VitE组皮肤组织TIMP-1蛋白表达量显着升高(P<0.05)。提示海带多糖不仅能够降低MMP-1的蛋白表达水平,而且可以提高TIMP-1的蛋白表达水平。4.化学比色法检测皮肤组织MDA、H2O2结果显示,与对照组比较,模型组皮肤组织中MDA、H202含量均显着升高(P<0.05);与模型组比较,海带多糖中、高剂量组及VitE组皮肤组织中MDA含量显着下降(P<0.05);海带多糖高剂量组及VitE组皮肤组织中H202含量显着减少(P<0.05),提示海带多糖能减少皮肤组织中MDA、H202的水平。5.化学比色法检测皮肤组织SOD、CAT、GSH-Px结果显示,与对照组比较,模型组皮肤组织中SOD、CAT、GSH-Px活性均显着降低(P<0.05);与模型组比较,海带多糖中、高剂量组及VitE组皮肤SOD、CAT、GSH-Px活性均显着升高(P<0.05),提示海带多糖能提高皮肤组织中的SOD、CAT、GSH-Px的活性。结论:海带多糖能够提高自然衰老小鼠皮肤胶原蛋白的含量,延缓皮肤衰老。其作用机制可能是海带多糖通过增强皮肤组织抗氧化能力,减少氧自由基,从而调节皮肤基质金属蛋白酶的活性,导致皮肤胶原蛋白分解减少,含量增多。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
张玉笛[7]（2016）在《复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究》一文中研究指出目的观察复元胶囊含药血清是否通过调节转化生长因子β(TGF-β)信号通路来促进骨关节炎(OA)软骨细胞合成Ⅱ型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN)。方法予以不同浓度的复元胶囊含药血清作用于白介素1β(IL-1β)诱导的人软骨瘤细胞株(SW1353)。采用CCK8法检测细胞生存率,筛选最适浓度的复元胶囊含药血清以及最佳作用时间纳入后续实验。体外培养SW1353,随机分为5组:空白组、IL-1β组、IL-1β+抑制剂(SB431542)组、IL-1β+复元胶囊组、IL-1β+SB431542+复元胶囊组。以最适浓度复元胶囊含药血清进行实验干预。CCK8法观察各实验组细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞合成COL2A1、ACAN mRNA的水平;Western blot法检测细胞的smad3磷酸化表达水平。结果CCK8结果显示,5%-15%复元胶囊含药血清能促进细胞增殖,但20%、25%复元胶囊含药血清促细胞增殖减弱。15%复元胶囊含药血清,72h的促细胞增殖效果最好。IL-1β组的细胞生长曲线、增殖率,COL2A1、ACAN mRNA及磷酸化smad3(p-smad3)蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05);IL-1β+复元胶囊组的各项指标均高于IL-1β组(P<0.05),IL-1β+SB431542组均低于IL-1β组(P<0.05);IL-1β+SB431542+复元胶囊组的各项指标均高于IL-1β+SB431542组(P<0.05)。结论复元胶囊可以促进OA软骨细胞增殖。它可以通过TGFβ信号通路上调smad3磷酸化水平,但不完全依赖于经典的TGFβ信号通路来促进OA软骨细胞COL2A1、ACAN的合成,从而起到保护OA软骨细胞的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
朱鹤远,雷光华,高曙光,张方杰,曾超[8]（2016）在《骨桥蛋白干预体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达》一文中研究指出背景:骨桥蛋白基因和蛋白表达与骨关节炎的病变程度高度相关。目的:进一步验证骨桥蛋白对体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原mR NA表达的影响。方法:体外培养人膝骨关节炎软骨细胞。取第1代人膝骨关节炎软骨细胞,分为空白对照组、0.1 mg/L骨桥蛋白组和1 mg/L骨桥蛋白组。骨桥蛋白组加入重组骨桥蛋白0.1 mg/L或1 mg/L干预48 h;空白对照组未予任何干预继续培养48 h。用Real-time PCR测量蛋白多糖与Ⅱ型胶原的mR NA表达量。结果与结论:经0.1 mg/L与1 mg/L两种质量浓度骨桥蛋白干预后,人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mR NA表达水平显着上升(P<0.05),1 mg/L骨桥蛋白组人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mR NA表达水平高于0.1 mg/L骨桥蛋白组(P<0.05),人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖mR NA表达水平与骨桥蛋白干预质量浓度呈正相关(r=0.751,P<0.01)。人膝骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原mR NA表达水平与骨桥蛋白干预浓度呈正相关(r=0.676,P<0.01)。结果提示骨桥蛋白上调人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mR NA的表达,并具有浓度依赖性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年02期）
André,Struglics,Staffan,Larsson,Nobuyuki,Kumahashi,Richard,Frobell,L.Stefan,Lohmander[9]（2015）在《连续五年随访探索性分析:前交叉韧带断裂后关节液与血清中炎性细胞因子和蛋白多糖ARGS新生抗原表位及尿液中Ⅱ型胶原羧基端交联端肽和Ⅰ型胶原氨基端交联端肽的浓度变化》一文中研究指出随着国际交流的不断深入,越来越多的优秀稿件投往海外,为了更好地帮助中国骨科医生阅读外文文献,将最新的学术成果与国内同道一起分享,从本期开始,我们将陆续刊登介绍一些最新的外文文献,使中国骨科医生从中受益并及时了解国外的骨科动态,敬请关注。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2015年10期）
张玉笛,周凌云,钟玉,李荣亨[10]（2015）在《复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究》一文中研究指出目的观察复元胶囊是否通过调节smad 3磷酸化水平促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN)。方法体外培养人软骨瘤细胞株(SW1353),随机分为3组:空白组、白介素1β(IL-1β)组、IL-1β+复元胶囊组。以最适浓度15%复元胶囊含药血清进行实验干预。CCK8法观察细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测细胞COL2A1、ACAN m RNA合成水平;Western blot检测细胞smad 3磷酸化水平。结果 IL-1β组的细胞生长曲线,细胞增殖率(25.50±0.63),COL2A1(0.523±0.009)、ACAN(0.201±0.035)m RNA及磷酸化smad 3(p-smad 3)(1.026±0.003)蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05);IL-1β复元胶囊组的细胞生长曲线,细胞增殖率(37.55±0.71),COL2A1(0.701±0.068)、ACAN(0.901±0.230)m RNA及p-smad 3(1.527±0.003)蛋白表达水平均高于IL-1β组(P<0.01)。结论复元胶囊可以通过上调smad 3磷酸化水平,促进骨关节炎软骨细胞COL2A1及ACAN的合成,起到保护软骨细胞的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2015年05期）
型胶原蛋白多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显着降低实验大鼠体质量(P<0.01),提高肝脏系数(P<0.01);杜仲多糖能显着增加HF模型的体质量(P<0.01),显着降低HF模型肝脏系数(P<0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显着降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P<0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显着降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P<0.05),明显提高MMP-1含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显着的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型胶原蛋白多糖论文参考文献
[1].林瑞珠,陈美华,马川,刘强,许建峰.烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响[J].针灸临床杂志.2019
[2].王乾宇,王文佳,奚锦,蔡琨,王平.杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[3].孙睿.多糖对海参体壁胶原蛋白理化特性影响机制研究[D].大连工业大学.2017
[4].吴寒松,黄世福,孙阔,蔡风,廖琦.microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用[J].科学技术与工程.2016
[5].王刚.PRP对兔KOA退变软骨Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-13及mRNA表达影响的实验研究[D].成都体育学院.2016
[6].徐晓珍.海带多糖对自然衰老小鼠皮肤胶原蛋白影响的实验研究[D].广西医科大学.2016
[7].张玉笛.复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究[D].重庆医科大学.2016
[8].朱鹤远,雷光华,高曙光,张方杰,曾超.骨桥蛋白干预体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达[J].中国组织工程研究.2016
[9].André,Struglics,Staffan,Larsson,Nobuyuki,Kumahashi,Richard,Frobell,L.Stefan,Lohmander.连续五年随访探索性分析:前交叉韧带断裂后关节液与血清中炎性细胞因子和蛋白多糖ARGS新生抗原表位及尿液中Ⅱ型胶原羧基端交联端肽和Ⅰ型胶原氨基端交联端肽的浓度变化[J].实用骨科杂志.2015
[10].张玉笛,周凌云,钟玉,李荣亨.复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究[J].中药新药与临床药理.2015