细胞学机制论文_韩兴龙,雷伟,曲丽娜,李莹辉,胡士军

导读:本文包含了细胞学机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:细胞学,机制,细胞,胚轴,细胞壁,电子显微镜,磷脂。

细胞学机制论文文献综述

韩兴龙,雷伟,曲丽娜,李莹辉,胡士军[1](2019)在《空间环境诱导心血管功能失调的细胞学机制研究进展》一文中研究指出人体心血管系统对空间环境的不良反应是引起航天员飞行中和飞行后出现航天运动病和立位耐力不良的主要原因。回顾了近些年关于失重、空间辐射和亚磁场等太空环境对心血管系统不良影响的相关研究进展,首先从细胞层面分析空间环境对心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞4种心脏细胞的影响。然后由细胞到组织和器官,就空间环境诱导心血管功能失调的细胞学机制和分子学机制进行归纳总结。最后提出了目前空间环境对心血管系统影响研究所面临的障碍及解决方案,以期为相关机制的探索提供思路。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期)

郑庆伟[2](2019)在《章文华研究团队揭示磷脂酸调控植物抗逆信号的细胞学机制》一文中研究指出笔者从南京农业大学了解到,近日,Nature Plants杂志在线发表了该校生命科学学院章文华教授团队的研究论文。该团队设计了活体监测植物细胞膜磷脂酸(PA)的生物感受器PAleon,利用它揭示了逆境诱导的P A变化在时空上的复杂性,并提出在植物抗盐反应中PA可作为细胞内p H变化的感受元件。P A是重要的脂信号分子,也是合成其它脂类的重要前体,它的功能与其(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年19期)

陈文莉,高冬玲[3](2019)在《甲状腺液基细胞学巴氏染色中薄片红染的原因和机制探讨》一文中研究指出目的:探讨甲状腺液基薄片红染现象的原因及机制方法:实验开始前将所有试剂更换为全新,通过分析染色后返蓝液的pH值变化来分析甲状腺液基薄片红染和返蓝液pH值的关系。结果:当返蓝液的pH值呈酸性时,甲状腺液基薄片呈现红染现象,更换成全新的返蓝液后再染同一样本的另一张薄片,红染现象消失。结论:甲状腺液基薄片的红染问题和细胞分化后返蓝液的低pH值有关,和返蓝不充分有直接的关系。(本文来源于《中国医学装备大会暨2019医学装备展览会论文汇编》期刊2019-07-18)

贾鹏,张涛[4](2019)在《生物型cage椎间骨整合:界面的组织细胞学特性及骨整合愈合机制》一文中研究指出背景:目前,生物降解型cage具有良好的力学强度及生物相容性,在脊柱矫形、纳米材料及仿生生物医学领域作为自体骨替代修复材料的应用越来越广泛,但其效果仍存在争议。目的:文章总结并讨论生物型cage设计理念、生物力学特点、降解特性和基础及临床研究,旨为生物型cage的临床应用提供依据。方法:由第一作者用计算机检索中国知网、万方及PubMed数据库,检索词分别为:"生物降解型cage、生物相容性、降解特性、力学特性"和"biological cage,biocompatibility,degradation properties,mechanical properties",语言分别设定为中文和英文。从生物型cage的制备、力学、降解特性及实验方面进行总结介绍。结果与结论:共检索到132篇文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入48篇文献。结果表明:双相或多相材料组合成为生物型cage的设计主流,组织工程学及材料表面改性使其有效地促进椎间融合。目前主要的缺点是其自身降解性所造成的力学不稳定及无菌性炎症等仍需进一步深入研究。以聚乳酸及其衍生物为主的生物型cage已应用于临床,尤其以聚乳酸与β-磷酸叁钙组合可互相取长补短,该混合共聚物可同时满足融合过程中的机械性能及生物相容性,但cage的曲率、位置及与上下终板的匹配程度是影响椎间骨整合的重要因素,在使用时需高度注意。然而,椎间骨整合的确切机制尚不明确,相关细胞因子的基因表达、信号通路传导、cage对骨修复细胞增殖的影响及cage无菌性松动等仍需进一步探索。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年26期)

王红飞[5](2019)在《光照强度、温度和水势协同调控白菜(Brassica rapa)下胚轴伸长的细胞学及蛋白质组学机制》一文中研究指出下胚轴位于子叶与根系之间,是支撑植株直立并进行物质输导的重要器官,其形态结构简单,从内到外(横向)由表皮、皮层、内皮层和中柱维管等组成。苗期下胚轴机械组织不发达,可塑性强,且处于快速伸长期,对外界刺激异常敏感,已成为研究环境信号调控器官发育的重要模式系统。目前,就下胚轴对单一环境信号的响应,如光照强度、光质、光周期、温度、水势、矿质养分等,从生理及分子水平进行了大量研究,并且取得诸多成果,但关于多环境因子协同调控下胚轴伸长机制的研究还相对较少。本研究选择环境敏感型白菜品种cv.翠白3号为试材,探讨了光照强度、温度和水势调控下胚轴伸长的互作效应,及叁者对下胚轴细胞壁组成与结构变化的协同调控作用,并进一步解析了调控下胚轴伸长的蛋白作用网络,丰富了下胚轴伸长调控理论知识。主要研究结果如下:1.不同处理间白菜下胚轴长度及伸长速率差异显着,其中弱光×高温×高水势条件下最长、伸长速率最大。光照强度对下胚轴伸长的调控作用在下胚轴快速伸长期、平缓伸长期及伸长停滞期均达到显着水平,温度和水势的影响效应仅在快速伸长期达到显着水平。不同环境因子间存在交互作用,光照强度×温度、光照强度×水势的交互作用分别在平缓伸长期和快速伸长期达到显着水平,光照强度×温度×水势的叁因子互作效应在下胚轴快速伸长期达到显着水平。综上,光照强度是调控下胚轴伸长的主效环境因子,且光照强度、温度和水势之间存在交互作用,这种交互作用在幼苗生长早期效应显着。2.光照强度、温度和水势既单独调控下胚轴伸长又协同作用,且主要通过影响细胞伸长调控下胚轴生长。在下胚轴伸长过程中,表皮细胞外侧壁按增厚-维持原有厚度-增厚的趋势变化,表皮细胞内侧壁和皮层细胞壁则表现出增厚-变薄-增厚的变化特征。进一步研究发现细胞壁厚度变化主要是由于下胚轴伸长和细胞壁沉积速率不一致引起的,光照强度通过调控纤维素、半纤维素和果胶的合成影响细胞壁形成,而温度和水势仅通过调控果胶合成影响细胞壁沉积,以上表明果胶是光照强度、温度和水势调控下胚轴伸长的共同作用位点。综上,在下胚轴伸长过程中细胞壁的形成受严格调控,弱光、高温和高水势主要通过阻抑细胞壁形成调控下胚轴细胞伸长,尤其是果胶的合成。3.采用同位素标签标记的相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ)技术,共鉴定到7259个蛋白,其中受光照强度、温度和水势协同调控的差异表达蛋白378个,这些蛋白主要参与细胞骨架组装、碳水化合物代谢、细胞壁组装和phytochrome B(phyB)介导的信号传导等17个生物过程。差异表达蛋白之间相互作用,形成庞大而复杂的互作网络。其中,居于蛋白互作网络重要位置的phyB蛋白,受弱光、高温和高水势诱导,其丰度变化显着。为深入研究phyB在环境信号调控下胚轴伸长过程中的作用,进一步分析了拟南芥phyB-9突变体对光照强度、温度和水势信号的响应,结果发现phyB-9对光照强度和温度变化不敏感,而对水势变化的敏感性依赖于光照强度,弱光条件下敏感性增强,强光条件下反应迟钝。以上表明,phyB介导的信号传导在光照强度、温度和水势调控白菜下胚轴伸长过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-04-01)

赵勇,李霞,周智广[6](2019)在《干细胞免疫教育临床治疗糖尿病的分子和细胞学机制研究进展》一文中研究指出免疫紊乱和胰岛β细胞缺乏是1型和2型糖尿病共同存在的关键问题。经过国际多中心的临床和基础研究证明了干细胞免疫教育(Stem Cell Educator)治疗糖尿病患者的安全性和临床疗效;脐血多能干细胞CB-SC可通过细胞膜分子和释放的可溶性分子修复患者的多种免疫细胞紊乱(包括T细胞、调节性T细胞、单核细胞),纠正自身免疫记忆;另外,可通过血小板释放的线粒体,进一步发挥免疫调节作用,刺激胰岛β细胞的再生,改善胰岛功能和糖代谢,为糖尿病的治疗开辟了崭新的途径。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年01期)

周亭亭,饶玉春,任德勇[7](2018)在《水稻卷叶细胞学与分子机制研究进展》一文中研究指出卷叶性状是水稻(Oryza sativa)重要的育种指标之一。研究表明,水稻叶片适度卷曲对植株的光合作用、株型及增产等均具有重要作用。该文综述了水稻叶片卷曲的相关研究进展,对水稻叶片卷曲的细胞学形成机制和相关调控基因的分子机制进行了阐述,以期深入阐明水稻叶片卷曲的细胞学和分子机制,促进卷叶性状在水稻育种中的应用。(本文来源于《植物学报》期刊2018年06期)

曹剑波[8](2018)在《水稻主效抗病基因抗白叶枯病和细菌性条斑病的细胞学机制研究》一文中研究指出白叶枯病和细菌性条斑病是造成水稻产量损失严重的细菌性病害,水稻生产中对这两种病害的防治主要利用主效抗白叶枯病基因和主效抗细菌性条斑病数量性状位点(quantitative trait loci,QTL)。探讨水稻抗白叶枯病和细菌性条斑病的机制,有助于防控这两种病害,为水稻抗病育种提供理论依据。目前已经在水稻中鉴定并克隆了多个抗白叶枯病的主效基因,而且探讨了其抗病的分子机理,但是人们对这些主效基因抗病的细胞学机制却知之甚少。本研究主要利用透射电子显微镜,分析显性主效基因Xa1、Xa4、Xa21和隐性主效基因xa5、xa13抗病时的细胞超微结构变化。不同于感病的水稻叶片褪绿型叶片坏死,含有这些主效基因的抗病植株叶片在接种位点处呈现褐色坏死斑样的超敏反应细胞程序性死亡(hypersensitive response-programmed cell death,HR-PCD)。然而,显性主效基因Xa1、Xa4、Xa21介导的HR-PCD大部分为双层膜的膜泡和单层膜的膜泡结构等类自噬体结构为特征的细胞自噬;隐性主效基因xa5、xa13介导的HR-PCD大多数为液泡膜破裂为特征的破坏性液泡介导的细胞死亡;感病反应的细胞死亡为质壁分离和细胞膜破裂为特点的细胞坏死。细胞自噬抑制剂和碱性溶液能够分别部分地削弱Xa1、Xa4、Xa21和xa5、xa13介导的抗病反应。细胞自噬和破坏性液泡介导的细胞死亡分别都是Xa1、Xa4、Xa21和xa5、xa13抗病的细胞学基础,作为基础水平上的抗性参与主效基因介导的抗病反应。细胞自噬可能起着维持细胞的完整和活力为植株抗病提供细胞支撑,破坏性液泡介导的细胞死亡可能通过为细胞提供酸性环境抑制细菌生长或释放防御蛋白参与抗病。在我国水稻生产中发挥重要作用的抗白叶枯病主效基因Xa3/Xa26,同Xa1、Xa4、Xa21主效基因一样,介导维管束细胞发生细胞自噬。本研究利用基因表达分析技术和超微细胞化学的方法,深入分析了在Xa3/Xa26介导的抗病反应中细胞自噬与细胞死亡信号分子过氧化氢和钙离子之间的关系。与感病反应相比,Xa3/Xa26介导的抗病反应中,OsATG5,OsATG6a,OsATG7和OsATG8c等自噬相关基因(autophagy-related gene,ATG)被诱导上调表达,木质部薄壁细胞出现双层膜的膜泡和单层膜的膜泡等类自噬体结构,叶片中的过氧化氢含量降低特别是木质部薄壁细胞的细胞膜上的过氧化氢减少,钙离子在液泡中积累。细胞自噬抑制剂通过抑制类自噬体的生成部分地削弱Xa3/Xa26介导的抗病反应,同时增加接种位点处过氧化氢的含量,阻止钙离子从细胞外向液泡中的运输。这些说明,Xa3/Xa26诱导的细胞自噬通过清除过量的过氧化氢胁迫并激活钙离子信号参与水稻抗白叶枯病。xa5既是抗白叶枯病菌的主效基因,也是抗细菌性条斑病效应最强的主效QTL qBlsr5a中贡献最大的基因。与感病反应相比,xa5介导的抗细菌性条斑病反应中,与细菌直接互作的叶肉细胞细胞壁呈现以下特点:表面结构较完整且致密、纤维素微纤丝交错排列、细胞间的连接完整;生成细胞壁主效成分纤维素的水稻纤维素合成酶(cellulose synthase,CESA4/7/9)基因被显着诱导上调表达。xa5介导的抗病植株中,接种位点处细菌性条斑病病菌的数量不变而是接种位点旁边的扩散病斑中的细菌数量减少。这些说明xa5介导的抗细菌性条斑病反应中,完整的细胞壁结构限制了细菌在叶片细胞间的扩散。然而,xa5介导的抗白叶枯病反应中,纤维素合成酶基因不被显着地诱导上调表达,同时白叶枯病菌对细胞壁结构的破坏能力明显弱于细菌性条斑病病菌。细胞壁结构不完整和厚度减小,均能削弱水稻对细菌性条斑病的抗性。这些进一步说明,细胞壁在水稻抗细菌性条斑病中起着重要作用,而在xa5介导的抗白叶枯病反应中的作用不大。与感病反应相比,xa5介导的抗细菌性条斑病反应中,茉莉酸及其前体物12-氧-植物二烯酸(12-oxo-phytodienoic acid,OPDA)含量升高,叶片中叶绿体的淀粉粒含量减少。这些暗示了,茉莉酸和用于生成淀粉的糖类分子可能通过调节细胞壁的合成,来参与xa5介导的抗细菌性条斑病反应。本研究还建立了定位抗病主效基因编码蛋白质的免疫金标技术,发现了XA4蛋白定位于细胞壁上;还利用纤维素荧光染色技术较好地分析了Xa4对纤维素含量和茎秆细胞长度的影响。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-11-01)

文柳璎,刘旦,龚敏,马冰,申莉莉[9](2018)在《抗病毒病K326新品系Y48抗TMV的细胞学机制研究》一文中研究指出Y48是对主栽烤烟品种K326的病毒病抗性进行定向改良培育出的新品系,在保持原K326其他性状不变的前提下,对TMV和CMV抗性显着提高。为揭示其在细胞学方面的抗病机制,本研究利用透射电子显微镜(TEM)对TMV接种0~72 h后的K326和Y48叶片进行超微结构观察。结果显示,K326接种24 h时,叶绿体类囊体片层减少,线粒体膨大,胞内出现自噬结构,接种72 h时,叶绿体、线粒体被病毒完全破坏,叶肉细胞病理性坏死;而Y48,在接种48 h时才发生叶绿体内部沉积少量颗粒,线粒体嵴消失,胞内出现降解的囊泡,接种72 h叶绿体,线粒体全部降解,细胞质凝集,叶肉细胞程序化死亡。结果表明,相对于K326,Y48可以延迟TMV病毒的侵染,并启动超敏反应,发生HR-PCD,并且Y48接种8 h后出现过氧化物酶体,可能影响细胞内ROS代谢水平,二者或许是Y48对TMV表现抗病的细胞学证据,研究结果为进一步解析Y48的抗病分子机理奠定了基础。(本文来源于《中国烟草科学》期刊2018年04期)

宁慧婷,徐仙赟,王烈峰,刘潜[10](2017)在《普萘洛尔治疗婴幼儿型血管瘤的细胞学机制研究进展》一文中研究指出婴幼儿型血管瘤(Infantile Hemangioma,IH)是小儿最常见的良性肿瘤。自2008年以来,普萘洛尔逐渐成为IH的一线治疗药物,但治疗机制尚不完全明了。本文主要从婴幼儿型血管瘤的主要组成细胞,阐述普萘洛尔治疗婴幼儿型血管瘤的机制,以便更合理安全的治疗IH。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2017年03期)

细胞学机制论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

笔者从南京农业大学了解到,近日,Nature Plants杂志在线发表了该校生命科学学院章文华教授团队的研究论文。该团队设计了活体监测植物细胞膜磷脂酸(PA)的生物感受器PAleon,利用它揭示了逆境诱导的P A变化在时空上的复杂性,并提出在植物抗盐反应中PA可作为细胞内p H变化的感受元件。P A是重要的脂信号分子,也是合成其它脂类的重要前体,它的功能与其

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞学机制论文参考文献

[1].韩兴龙,雷伟,曲丽娜,李莹辉,胡士军.空间环境诱导心血管功能失调的细胞学机制研究进展[J].航天医学与医学工程.2019

[2].郑庆伟.章文华研究团队揭示磷脂酸调控植物抗逆信号的细胞学机制[J].农药市场信息.2019

[3].陈文莉,高冬玲.甲状腺液基细胞学巴氏染色中薄片红染的原因和机制探讨[C].中国医学装备大会暨2019医学装备展览会论文汇编.2019

[4].贾鹏,张涛.生物型cage椎间骨整合:界面的组织细胞学特性及骨整合愈合机制[J].中国组织工程研究.2019

[5].王红飞.光照强度、温度和水势协同调控白菜(Brassicarapa)下胚轴伸长的细胞学及蛋白质组学机制[D].中国农业科学院.2019

[6].赵勇,李霞,周智广.干细胞免疫教育临床治疗糖尿病的分子和细胞学机制研究进展[J].中国医师杂志.2019

[7].周亭亭,饶玉春,任德勇.水稻卷叶细胞学与分子机制研究进展[J].植物学报.2018

[8].曹剑波.水稻主效抗病基因抗白叶枯病和细菌性条斑病的细胞学机制研究[D].华中农业大学.2018

[9].文柳璎,刘旦,龚敏,马冰,申莉莉.抗病毒病K326新品系Y48抗TMV的细胞学机制研究[J].中国烟草科学.2018

[10].宁慧婷,徐仙赟,王烈峰,刘潜.普萘洛尔治疗婴幼儿型血管瘤的细胞学机制研究进展[J].赣南医学院学报.2017

论文知识图

感染导致支气管上皮细胞释放介质Figu...(100μM)抑制了TGF-β1(2ng/ml...配子形成的细胞学机制(引自e...肾性贫血EPO缺乏的细胞学机制[5]1 印度芥菜重金属耐性及解毒的细胞学心肌后期缺血预适应的细胞学机制

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

细胞学机制论文_韩兴龙,雷伟,曲丽娜,李莹辉,胡士军
下载Doc文档

猜你喜欢