导读:本文包含了晚期保护作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脓毒症,急性肺损伤,晚期糖基化终末产物受体,配体
晚期保护作用论文文献综述
陈旋,熊旭东[1]（2019）在《“炎调方”调节晚期糖基化终末产物受体及其配体对脓毒症急性肺损伤大鼠保护作用》一文中研究指出目的以CLP大鼠为模型,观察"炎调方"调节糖基化终末产物受体(RAGE)及其配体S100A12表达,探讨其对大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、生理盐水组、炎调方组、假手术组。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症急性肺损伤模型,并于造模后6、12 h予以相应药物灌胃。24 h后观察大鼠肺部病理改变;RT-PCR法检测RAGE及其配体S100A12 mRNA表达。ELISA法检测大鼠血浆sRAGE、S100A12及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并作相关性分析。结果 SD大鼠CLP造模后大鼠肺部RAGE mRNA、S100A12 mRNA;外周血sRAGE、S100A12、TNF-α水平较对照组、炎调方组及假手术组显著升高(P <0.01);造模大鼠经"炎调方"灌胃后上述指标均显着下降(P <0.01)。大鼠肺部RAGE及其配体S100A12 mRNA表达与外周血sRAGE及S100A12水平具有显着正性相关性(相关系数RS>0.5)。结论"炎调方"可下调CLP诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺部RAGE、S100A12 mRNA表达,从而降低大鼠外周血sRAGE、S100A12及TNF-α水平,可能是通过该作用机制抑制肺部炎症反应,从而发挥保护大鼠脓毒症急性肺损伤作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
李玲,谢峥,万有才[2]（2019）在《阿魏酸对晚期糖基化终末产物诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨阿魏酸预处理对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组、模型组和实验组。实验组予以20. 0μmol·L~(-1)阿魏酸20μL预处理,模型组予以等量0. 9%NaCl预处理2 h,然后均加入100 mg·L~(-1)AGEs共培养24 h;对照组细胞则以等量0. 9%NaCl处理。给药24 h后,用活细胞计数(CCK-8)法检测H9c2心肌细胞存活率,以2,7-二氯荧光素二乙酸盐(DCF-DA)荧光染色检测H9c2心肌细胞内活性氧(ROS)水平,用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;给药48 h后,用蛋白免疫印迹法检测H9c2心肌细胞转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达情况。结果对照组、模型组及实验组H9c2心肌细胞存活率分别为(95. 84±1. 63)%,(72. 57±4. 87)%,(82. 14±4. 43)%,细胞内ROS相对荧光强度值分别为3. 14±0. 85,26. 12±3. 64,13. 01±2. 55;心肌细胞中MDA分别为(33. 26±5. 12),(68. 15±4. 29),(42. 15±3. 69)μmol·mg~(-1)Pro; SOD分别为(46. 59±6. 05),(32. 05±6. 99),(42. 15±5. 02) U·mg~(-1)Pro; Nrf-2蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 15,0. 22±0. 06,0. 63±0. 08; HO-1蛋白相对表达量分别为2. 63±0. 52,0. 86±0. 18,1. 89±0. 33。模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05).结论阿魏酸预处理通过调控Nrf-2、HO-1蛋白表达量,抑制AGEs诱导H9c2心肌细胞氧化应激反应,减轻心肌损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年14期）
饶亚飞,张辉,包爱华,王静[3]（2019）在《白细胞介素-26对脂多糖所致晚期肺组织损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-26(IL-26)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺部晚期炎症的影响。方法将32只小鼠随机分为空白对照组、IL-26对照组、LPS模型组和IL-26干预组。空白对照组先后用磷酸盐缓冲液(PBS,40μl)和PBS(40μl)间隔10 min鼻内给药,IL-26对照组先后用重组人白细胞介素-26(rhIL-26)(50μg/kg,溶于40μl PBS中)和PBS(40μl)间隔10 min鼻内给药,LPS模型组先后用PBS(40μl)和LPS(10 mg/kg,溶于40μl PBS中)间隔10 min鼻内给药,IL-26干预组先后用rhIL-26和LPS间隔10 min鼻内给药。给药后72 h,对各组小鼠进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、细胞因子测定和肺组织病理染色,用实时荧光定量PCR检测肺组织炎症通路的基因表达。组间比较使用单因素方差分析。结果与空白对照组比较,IL-26对照组肿瘤坏死因子-α和转录激活因子3表达明显升高(均P<0.05)。与LPS模型组相比,IL-26干预组外周血单核细胞数明显增加,BALF总细胞数、淋巴细胞及中性粒细胞数和BALF巨噬细胞炎症蛋白-1α含量显著增加(均P<0.05)。与LPS模型组相比,IL-26干预组间质、血管周围、支气管周围均有明显的炎症消退(均P<0.05)。IL-26干预组的toll样受体4、toll样受体2、干扰素γ诱导的蛋白质10表达明显高于LPS模型组(均P<0.05)。结论在LPS诱导的小鼠炎症模型中,IL-26可明显减轻肺组织的晚期炎症反应。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年03期）
罗婧,郭军红[4]（2019）在《缺血预处理对神经保护作用的晚期基因管理机制研究进展》一文中研究指出缺血预处理(IPC)神经保护作用的神经化学基础较复杂,其过程包括:早期干预(磷酸化靶点、转运蛋白调节、干扰RNA)和晚期基因调控(低氧诱导转录因子、促红细胞生成素、血管内皮生长因子和诱导型一氧化氮合酶靶基因的调节)等。综述晚期基因管理机制的研究进展,深入了解其机制和开展新的研究,对缺血性脑卒中病人的治疗等方面提供重要的理论基础和临床价值。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
李彦臻[5]（2019）在《丙戊酸钠联合雌激素对绝经晚期痴呆小鼠的保护作用和机制研究》一文中研究指出目的:雌激素在阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)中发挥保护作用,但绝经晚期开始的雌激素替代疗法(Estrogen replacement therapy,ERT)是无效的。本研究采用丙戊酸钠(Valproic acid,VPA)联合雌激素处理绝经晚期APP/PS1双转基因小鼠,观察脑内老年斑、Tau蛋白、神经元和突触的变化情况并探讨其潜在机制。本研究结果将为研制预防及治疗AD的多靶向药物提供实验依据,并且为实施性别差异性疾病的个体化治疗方案提供新的证据。方法:3.5月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠30只,进行双侧卵巢切除术(Ovariectomy,OVX),一个月后随机分为6组,即:生理盐水对照组(Control;腹腔注射等量生理盐水)、VPA处理组(腹腔注射VPA 30mg/kg·d)、17-β雌二醇(17β-estradiol,E2)处理组(腹腔注射E2 2.4ug/只·d)、甘草素(Liquirtigenin,LG)处理组(灌胃LG50ug/kg·d)、VPA+E2处理组(腹腔注射VPA 30mg/kg·d;腹腔注射E2 2.4ug/只·d)以及VPA+LG处理组(腹腔注射VPA 30mg/kg·d;灌胃LG 50ug/kg·d)。连续给药4周后,采用Thioflavin S染色及免疫荧光染色观察小鼠脑内Aβ的聚集和沉积现象;高尔基染色观察小鼠脑内树突棘变化;透射电镜观察小鼠脑内突触变化;ELISA检测Aβ40和Aβ42的含量;Western Blot检测APP、PS1、BACE1、IDE、NEP等与Aβ生成和降解相关的蛋白含量,检测Tau蛋白及PHF1含量,检测成熟神经元标志物NeuN的含量,检测突触相关蛋白GAP-43和PSD-95的含量,检测信号转导通路上GSK-3β、p-GSK-3β、ERα、ERβ和SUMO1的含量。结果:1.Thioflavin S染色结果显示,所有小鼠大脑的皮质和海马等与AD相关的区域都出现绿色荧光斑块。各药物处理组的小鼠大脑中的绿色荧光的斑块数目均较对照组减少,联合药物处理组减少更加明显。免疫荧光染色结果与Thioflavin S染色一致。2.高尔基染色观察各组小鼠脑内神经元树突棘变化,发现药物处理后树突棘的密度较对照组有所上升,其中LG组上升具有统计学意义,联合药物处理组上升更为显着。3.透射电镜观察突触变化,结果显示:联合药物处理增加了突触密度,恢复突触间隙宽度,增加突触活动区长度,增加突触后致密物(postsynaptic density,PSD)厚度。4.ELISA定量检测小鼠脑内Aβ水平,结果显示:各药物处理组Aβ40的水平较对照组均有所降低,LG组、VPA+LG组及VPA+E2组下降具有统计学差异。各药物处理组Aβ42的水平较对照组减少,VPA组、LG组、VPA+LG组及VPA+E2组减少具统计学意义,联合药物处理组(VPA+LG组及VPA+E2组)Aβ42较各单独药物处理组减少更为显着。5.Western Blot实验检测结果:检测模型小鼠脑内与Aβ生成相关蛋白的表达,结果显示:各药物处理组与对照组相比淀粉样蛋白前体(Amyloid-βprotein,APP)的表达量无明显差异。各药物处理组β裂解酶(β-site APP cleavage enzyme,BACE1)、早老素1(presenilin1,PS1)较对照组均有所降低,VPA组下降无统计学差异,联合药物处理组统计学差异最显着。检测模型小鼠脑内与Aβ降解相关蛋白的表达,结果显示:各药物处理组胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)的表达量均较对照组升高,VPA+LG组及VPA+E2组升高具有统计学差异;各药物处理组的中性内肽酶(neprilysin,NEP)表达量除E2组外,其余组较对照组升高并具有统计学意义。检测Tau蛋白及其异常纤维化形成的双螺旋细丝(paired helical filaments,PHFs),结果显示:各药物处理组与对照组相比Tau蛋白的表达量无显着变化;各药物处理组PHF-1较对照组均有所降低。检测成熟神经元标志物NeuN结果显示,各药物处理组中NeuN的表达均较对照组有所上升,联合药物处理组上升更为显着,是对照组的叁倍。检测神经生长相关蛋白结果显示,各药物处理组与对照组相比神经生长相关蛋白(Growth associated protein,GAP-43)表达量均有所升高,联合药物处理组升高具有统计学意义。各单独药物处理组突触后致密蛋白(postsynaptic density 95,PSD-95)含量较对照组无明显差异,联合药物处理组升高具有统计学意义。ERs-SUMO1/GSK-3β通路相关蛋白检测,结果显示,各药物处理组与对照组相比ERα的表达量均有所升高,其中VPA升高没有明显差异,E2组、LG组升高较为明显,VPA+E2组及VPA+LG组显着升高。VPA+E2组、VPA+LG组较VPA组升高具有统计学意义,且VPA+LG组与LG组相比升高也具有统计学意义。各药物处理组ERβ含量较对照组均升高,但以E2组、LG组、VPA+E2组及VPA+LG组升高更为显着,联合药物处理组与单独药物处理组(VPA组、E2组及LG组)相比均明显升高。各药物处理组与对照组相比SUMO1的表达量均有所降低,其中VPA组、E2组、LG组降低有统计学意义,VPA+E2组及VPA+LG组显着降低。检测药物对GSK-3β活性影响发挥其治疗作用,各药物处理组与对照组相比GSK-3β的表达量无明显差异。各药物处理组剪切酶p-GSK-3β(ser9)含量与对照组相比升高均有统计学意义,以VPA+E2组和VPA+LG组升高更为显着。结论:1.丙戊酸钠联合雌激素处理可通过调节Aβ的生成和降解显著减少绝经晚期AD小鼠脑内Aβ的聚集和沉积。2.丙戊酸钠联合雌激素处理可显着减少绝经晚期AD小鼠脑内Tau蛋白的过度磷酸化。3.丙戊酸钠联合雌激素处理可以恢复绝经晚期AD小鼠脑内成熟神经元数目,恢复突触可塑性。4.丙戊酸钠联合雌激素处理可调节ERs-SUMO1/GSK-3β通路发挥对绝经晚期AD小鼠的保护作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
郑晓茂,张汉语,陈琳,茹琴,李超英[6]（2018）在《白藜芦醇对晚期糖基化终末产物诱导INS-1细胞损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇(RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)损伤的保护作用及其抗炎抗氧化应激机制。方法:本实验使用含AGEs的糖化血清(GS)建立INS-1细胞损伤模型。实验分对照组、20%GS模型组、20%GS+不同浓度RSV组。检测各组细胞增殖率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、培养液上清一氧化氮(NO)和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及培养液上清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与对照组比较,模型组INS-1细胞增殖率、SOD活性和GSH的含量极显着降低(p <0.01),NO和ROS含量极显着升高(p <0.01),MDA含量显着升高(p <0.05),TNF-α含量极显著降低(p <0.01)。与模型组比较,25和50μmol/L的RSV组INS-1细胞增殖率均极显着提高(p <0.01),同时SOD活力和GSH含量极显着升高(p <0.01),NO的水平极显着降低(p <0.01)。此外,50μmol/L的RSV组ROS含量显着降低(p <0.05),25μmol/L的RSV组MDA含量显着降低(p <0.05),25和50μmol/L的RSV组的TNF-α水平极显著降低(p <0.01)。结论:RSV对AGEs损伤的INS-1细胞有显着的保护作用,其作用机制可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化应激能力和抗炎症反应能力实现的。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年24期）
杨国民[7]（2018）在《内源分泌型游离晚期糖化终末产物受体（esRAGE）对AGEs诱导内皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:既往大量研究已经证实晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)可以引起内皮细胞功能失调和凋亡。AGEs导致内皮细胞损伤主要通过与细胞表面受体RAGE结合,从而激活细胞内一系列信号分子,尤其是通过导致NF-κB的表达上调引起后续炎症反应损伤。内源分泌型游离晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)是RAGE基因变异剪接体,可以捕获细胞外RAGE配体,阻断细胞表面RAGE活化,从而保护内皮细胞。本课题通过基因重组使人脐静脉内皮细胞(Huvec)过表达esRAGE。通过测定内皮细胞炎症因子NF-κB,凋亡相关蛋白bcl-2、Bax表达水平以及细胞凋亡情况,探讨esRAGE对AGEs诱导的内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:(1)通过慢病毒载体构建esRAGE基因过表达的Huvec:用过表达esRGAE的慢病毒感染Huvec,荧光显微镜下观察标记蛋白GFP(绿色荧光蛋白)表达情况;qRT-PCR检测病毒感染前后内皮细胞esRAGE的RNA表达水平,ELISA法测定病毒感染前后内皮细胞培养上清液中esRAGE蛋白质表达,以明确过表达esRAGE慢病毒是否成功转入Huvec。(2)不同浓度AGEs对Huvec凋亡的影响:叁种浓度(50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml)的AGEs、BSA,分别与人脐静脉内皮细胞孵育24h后。Hoechst-pi双染法对细胞进行染色,ipwin32软件计数凋亡细胞和总细胞,并算出细胞凋亡率。(3)过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞功能的影响:实验分为四组:对照组,AGEs组,AGEs+control-virus组,AGEs+Lv-esRAGE(esRAGE过表达慢病毒)组。qRT-PCR、western-blot检测前炎症因子NF-κB,凋亡相关蛋白bcl-2、Bax的RNA以及蛋白表达水平。结果:1.过表达esRAGE的人脐静脉内皮细胞株构建成功:a.慢病毒感染细胞GFP表达量达80%以上;b.过表达esRAGE的人脐静脉内皮细胞的RNA的表达量是正常细胞的1532倍;过表达esRAGE组,对照组细胞上清液的esRAGE蛋白浓度分别为:233.80ng/ml±12.764 vs 0.18ng/ml±0.005,P<0.001。2.用叁种浓度(50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml)的AGE-BSA与内皮细胞共孵育24h后,细胞凋亡率随着AGEs浓度的升高而升高,细胞凋亡率分别为:(5.334+0.188)%vs(10.989+1.277)%vs(23.273+2.124)%,p<0.001。提示AGE-BSA可以明显诱导内皮细胞凋亡,且凋亡率呈现浓度依赖性增高,故本课题采用200ug/ml AGEs作为诱导内皮细胞凋亡浓度。而BSA组中,叁种浓度(50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml)的BSA孵育内皮细胞24h后,细胞凋亡率分别为:(2.062+0.355)%vs(2.312+0.244)%vs(2.287+0.163)%,与空白对照组((2.058+0.210)%)比较,差异没有统计学意义,P=0.63。3.过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞功能的影响及机制探讨。3.1过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响:过表达esRAGE可以明显减少AGEs诱导的内皮细胞凋亡:AGEs+Lv-esRAGE(esRAGE过表达慢病毒)组的细胞凋亡率((2.151±0.002)%)明显低于AGEs组((23.273±0.021)%),P<0.001。AGEs+control virus组的细胞凋亡率((23.667±0.031)%)与AGEs组((23.273±0.021)%)相比差异没有统计学意义,p=0.839。3.2过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞凋亡相关因子表达的影响:AGEs孵育上调凋亡相关因子Bax表达,下调抗凋亡因子bcl-2表达水平。过表达esRAGE可以下调AGEs诱导的Bax表达水平,上调bcl-2表达水平。与对照组比较,AGE-BSA组的Bax RNA表达水平上调(1.003±0.075 vs 1.346±0.095,p=0.001)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间比较差异没有统计学意义(1.346±0.095 vs 1.279±0.014,p=0.322)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,Bax RNA表达水平下调(0.981±0.033 vs 1.346±0.095,p<0.001)。与对照组比较,AGE-BSA组的Bax蛋白表达水平上调(0.581±0.202 vs0.856±0.033,P=0.048)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间差异没有统计学意义(0.856±0.033 vs 1.013±0.091,p=0.221)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,Bax蛋白表达水平下调(0.432±0.077 vs 0.856±0.033,P=0.007)。四组间bcl-2 RNA表达水平差异没有统计学意义。与对照组比较,AGE-BSA组的bcl-2蛋白表达水平下调(0.720±0.086 vs 0.411±0.023,p=0.002)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间差异没有统计学意义(0.411±0.023 vs 0.383±0.074,p=0.704)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,bcl-2蛋白表达水平上调(0.755±0.081 vs 0.411±0.023,p=0.001)。3.3过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞炎症因子NF-кB表达的影响:AGEs孵育促进前炎症因子NF-кB的表达水平,过表达esRAGE组可以下调NF-кB的表达水平。与对照组比较,AGE-BSA组的NF-кB RNA表达水平上调(1.004±0.080vs 1.300±0.127,p=0.016);蛋白表达水平上调(0.470±0.025 vs 0.926±0.170,P=0.018)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间比较差异没有统计学意义,RNA(1.300±0.127 vs 1.260±0.119,p=0.690);蛋白质(0.926±0.170 vs 0.985±0.230,p=0.709)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,NF-кB RNA表达水平下调(0.918±0.041 vs 1.300±0.127,p=0.004);蛋白表达水平下调(0.410±0.109 vs 0.926±0.170,P=0.01)。结论:1、人脐静脉内皮细胞可以作为esRAGE基因载体,esRAGE基因转染后的Huvec细胞能够向外分泌esRAGE。2、AGEs能显着诱导Huvec细胞凋亡,明显增加Huvec细胞促凋亡因子Bax的表达,下调抗凋亡因子bcl-2的表达;过表达esRAGE可以明显减少AGEs诱导的内皮细胞凋亡,下调Bax表达水平,上调bcl-2表达水平。3、AGEs能诱导Huvec细胞发生炎症反应,明显增加Huvec细胞炎症因子NF-кB的表达水平,过表达esRAGE能够明显减轻AGEs诱导的细胞炎症反应,明显降低Huvec细胞NF-κB的表达。4、esRAGE对AGEs诱导的内皮细胞凋亡有保护作用,其保护机制主要通过下调促凋亡因子和炎症因子表达,上调抗凋亡因子表达。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
袁星星,杨林[8]（2017）在《参麦注射液对老年晚期乳腺癌患者放化疗后心功能下降的保护作用及生活质量、免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨参麦注射液对老年晚期乳腺癌患者放化疗后心功能下降的保护作用及生活质量、免疫功能的影响。方法 98例老年晚期乳腺癌患者随机分为两组。对照组56例采用放化疗治疗,而治疗组42例采用放化疗联合参麦注射液治疗。比较两组治疗前后心功能、心肌酶、生活质量及免疫功能的差异。结果治疗后治疗组左室射血分数(LVEF)、舒张早晚期最大血速比例(E/A)、生活质量评分升高,且高于同期对照组(P<0.05);治疗后治疗组肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(c Tn)I水平降低,且低于同期对照组(P<0.05);治疗前两组患者CD3+、CD4+无明显差异(P>0.05),治疗后治疗组CD3+、CD4+高于同期对照组(P<0.05)。结论参麦注射液对老年晚期乳腺癌患者放化疗后心功能下降具有较佳的保护作用,可提高免疫状态及生活质量。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年17期）
熊周怡,熊斌,吴建能[9]（2017）在《胰升血糖素样肽1对晚期氧化蛋白产物诱导的心肌细胞凋亡保护作用的研究》一文中研究指出目的探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h。采用cck-8法检测细胞的增殖活力DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达。结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099)vs(0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)%vs(25.413±2.597)%,P<0.01]及细胞凋亡[(15.773±3.130)%vs(9.715±0.757)%,P<0.05];GLP-1能恢复被AOPPs抑制的Akt及Bad的磷酸化,增加细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、减少促凋亡蛋白Bax及凋亡执行子active-caspase-3的表达。结论 GLP-1通过PI3K/Akt/Bad信号通路改变促凋亡及抗凋亡蛋白间的平衡,保护AOPPs诱导的H9C2心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年06期）
吴松华[10]（2017）在《下调晚期糖基化终末产物受体基因对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究》一文中研究指出背景:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是全球发病率和死亡率最高的疾病之一。及时地恢复缺血心肌的血液灌注是治疗急性心肌梗死的首要治疗原则,但是在再灌注过程中可能进一步加重自身心肌细胞死亡,我们称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。MIRI的发生的机制尚未完全明了,但炎症反应的激活及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的聚集扮演了重要角色。晚期糖基化终末产物受体(RAGE)是免疫球蛋白超家族的一个多配体成员,属细胞表面受体,因其与晚期糖基化终末产物(AGEs)结合故而得名。有研究表明,RAGE通过与促炎配体结合,激活多种RAGE依赖传导通路,引起活性氧(reactive oxygen species,ROS)的快速生成以及上调炎症因子的表达,扩大炎症反应,导致一连串促炎的级联反应,损伤内皮细胞功能,诱导心肌细胞凋亡,破坏心肌组织,对心血管系统产生损伤。有报道表明下调RAGE基因,在心肌梗死的治疗中展现出了对心脏的保护作用。方法:我们通过含联硒键的二丙烯酰胺与低分子量的聚乙烯亚胺(PEI 600 Da)反应合成聚合物PEI-Se-Se,接着用反式激活转录蛋白(transcriptional activator protein,TAT)进一步功能化修饰该聚合物,获得基因传递载体TAT-PEI-Se,并制备TAT-PEI-Se/siRNA复合物。在H9C2心肌细胞中进行体外实验,在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中进行体内实验。结果:我们实验证明TAT-PEI-Se/siRNA复合物在0.1 mM H_2O_2的刺激下能够快速有效地释放siRNA。细胞动力学研究表明TAT-PEI-Se能够被H9C2心肌细胞大量摄取,并能够在细胞内低浓度的ROS刺激下释放siRNA;体外转染表明,TAT-PEI-Se/siRNA复合物在H9C2中具有较高的转染效率和较低的细胞毒性。体内转染实验表明TAT-PEI-Se/siRNA复合物能够高效地沉默RAGE的表达。同时,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达也受到了显着的抑制。TTC染色结果表明心脏梗死面积缩小;马松叁色染色结果显示心脏纤维化区域减小;心脏超声检测证明大鼠的心脏功能得到明显改善。结论:我们所设计的TAT-PEI-Se基因传导系统能够用成功地将siRAGE传递到心肌中去发挥作用。可认为是一个极具潜力的治疗应用于临床治疗缺血性心肌疾病。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
晚期保护作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨阿魏酸预处理对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组、模型组和实验组。实验组予以20. 0μmol·L~(-1)阿魏酸20μL预处理,模型组予以等量0. 9%NaCl预处理2 h,然后均加入100 mg·L~(-1)AGEs共培养24 h;对照组细胞则以等量0. 9%NaCl处理。给药24 h后,用活细胞计数(CCK-8)法检测H9c2心肌细胞存活率,以2,7-二氯荧光素二乙酸盐(DCF-DA)荧光染色检测H9c2心肌细胞内活性氧(ROS)水平,用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;给药48 h后,用蛋白免疫印迹法检测H9c2心肌细胞转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达情况。结果对照组、模型组及实验组H9c2心肌细胞存活率分别为(95. 84±1. 63)%,(72. 57±4. 87)%,(82. 14±4. 43)%,细胞内ROS相对荧光强度值分别为3. 14±0. 85,26. 12±3. 64,13. 01±2. 55;心肌细胞中MDA分别为(33. 26±5. 12),(68. 15±4. 29),(42. 15±3. 69)μmol·mg~(-1)Pro; SOD分别为(46. 59±6. 05),(32. 05±6. 99),(42. 15±5. 02) U·mg~(-1)Pro; Nrf-2蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 15,0. 22±0. 06,0. 63±0. 08; HO-1蛋白相对表达量分别为2. 63±0. 52,0. 86±0. 18,1. 89±0. 33。模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05).结论阿魏酸预处理通过调控Nrf-2、HO-1蛋白表达量,抑制AGEs诱导H9c2心肌细胞氧化应激反应,减轻心肌损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晚期保护作用论文参考文献
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标签：脓毒症; 急性肺损伤; 晚期糖基化终末产物受体; 配体;