左旋精氨酸论文_赖为柽,吕国荣,郑新颖

导读:本文包含了左旋精氨酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:左旋,精氨酸,尿激酶,心肌梗死,损伤,硫酸镁,氧化氮。

左旋精氨酸论文文献综述

赖为柽,吕国荣,郑新颖[1](2019)在《超声引导宫内微创注射乌司他丁对N-硝基-左旋精氨酸甲酯所致宫内生长受限胎兔肺发育的影响》一文中研究指出目的探讨超声引导宫内微创注射乌司他丁(UTI)对N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)所致宫内生长受限(IUGR)胎兔肺发育的影响。方法新西兰孕兔随机分为4组:正常组、IUGR组、IUGR+UTI治疗组(UTI组)、IUGR+UTI+LY294002抑制剂组(LY组),每组5只。后叁组自孕24天起至孕29天在孕兔脖颈处皮下缓慢注射L-NAME(125mg/kg/day)建立IUGR模型。孕25天超声引导下UTI组胎兔腹腔注射20000U/ml UTI溶液0.05ml,LY组注射UTI和LY294002的混合液0.05ml (混合液中UTI浓度为20000U/ml、LY294002浓度为0.5mg/ml),正常组和IUGR组注射等量生理盐水,并于打药胎兔大腿外缘皮下注射纹身墨水0.01ml作为打药标记。孕30天(足月30±1天)行剖宫产取出胎兔并挑出有打药标记的新生兔,测量新生兔体重、胎盘重量。留取新生兔支气管肺泡灌洗液,液质联用串联质谱法检测灌洗液中二棕榈胆碱酯磷酸(DPPC)含量;酶联免疫吸附法检测灌洗液中白细胞介素-6 (IL-6)含量;留取肺组织切片行HE染色观察肺组织病理形态,并进行辐射状肺泡计数(RAC)及肺间质比例计算;免疫组化检测肺组织切片肺表面活性物质相关蛋白-A (SP-A)含量;原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织切片细胞凋亡情况并计算凋亡指数。取肺组织行硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)含量,行Western blot测定肺组织Akt和p-Akt (Ser473)蛋白表达水平。统计学方法采用方差分析和KruskalWallis H检验。结果与正常组相比,IUGR组新生兔体重、胎盘重量显着减小,RAC减少,肺间质比例增加,DPPC、SP-A及NO含量降低,p-Akt/Akt减小,肺细胞凋亡指数和IL-6含量增加(P均<0.05)。与IUGR组相比,UTI组新生兔体重、胎盘重量无明显差异(P均>0.05),RAC增加,肺间质比例降低,DPPC、SP-A及NO含量增加,p-Akt/Akt增大,肺细胞凋亡指数和IL-6含量降低(P均<0.05)。与UTI组相比,LY组新生兔体重、胎盘重量无明显差异(P均>0.05),RAC减少,肺间质比例增加,DPPC、SP-A及NO含量降低,p-Akt/Akt减小,肺细胞凋亡指数和IL-6含量升高(P均<0.05)。结论乌司他丁宫内微创给药可增加由L-NAME所致的IUGR胎兔肺NO的含量,促进肺发育,减少肺组织细胞凋亡,从而提高肺组织SP-A和肺泡灌洗液DPPC的含量,改善IUGR新生兔肺组织形态学表现,减少炎症因子IL-6的释放,对IUGR兔肺发育有一定的促进和保护作用,其机制可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06)

韩克,朱雯瑾,卢群,强华,白玲[2](2019)在《替格瑞洛片联合左旋精氨酸注射剂治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究》一文中研究指出目的观察替格瑞洛片联合左旋精氨酸注射剂治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床疗效及安全性。方法将133例急性STEMI患者随机分为对照组57例和试验组76例。对照组于冠状动脉造影前15 min给予替格瑞洛180 mg,口服,术后第2天起每次90 mg,bid,口服,持续12个月;试验组在对照组治疗的基础上,予以左旋精氨酸每次200 mg,qd,静脉滴注,持续治疗10 d。比较2组患者的临床疗效,血小板聚集率和心功能,治疗后30 d内的心血管事件,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为92. 11%(70例/76例)和78. 95%(45例/57例),差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,试验组和对照组的血小板聚集率分别为(37. 87±4. 47)%和(48. 91±7. 74)%,左心室射血分数分别为(47. 82±6. 61)%和(44. 28±3. 38)%,左心室收缩末期内径分别为(40. 75±4. 61)和(44. 56±6. 13) mm,左心室舒张末期内径分别为(44. 09±5. 11)和(50. 25±7. 72) mm,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。试验组和对照组治疗后30 d内心血管事件的总发生率分别为3. 94%和15. 79%,差异有统计学意义(P <0. 05)。2组患者的药物不良反应主要有胃肠道反应和过敏反应,试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为9. 21%和7. 02%,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论替格瑞洛片联合左旋精氨酸注射剂治疗急性STEM的临床疗效确切,其能显着改善患者的心功能和短期预后,降低患者的心血管事件发生风险和血小板聚集率,且不增加药物不良反应的发生率。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期)

薛文成[3](2019)在《尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性心梗患者中的应用效果分析》一文中研究指出目的对尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性心梗患者中的应用效果进行分析。方法选取3年内在我院接受治疗的66例急性心梗患者作为本次研究的对象,其选取时间段为2016年1月至2019年1月。并按照治疗方式的不同对所有患者进行随机分组,可分为对照组(33例,使用尿激酶溶栓进行治疗)和治疗组(33例,使用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸进行治疗),对两组患者的治疗效果进行评价,并对其临床再通率、出血率和死亡率情况进行对比。结果对两组患者的相关数据进行对比后,可以看到治疗组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者;并且其再通率、出血率和死亡率均显着优于对照组患者,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在对急性心梗患者的临床治疗中,使用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸的治疗方式,其治疗效果更好,该治疗方式具备较高的使用价值。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年83期)

李慧,李佳,汪洋,李明贺[4](2019)在《左旋精氨酸对eNOS在大鼠实验性牙移动中表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨注射一氧化氮(NO)前体左旋精氨酸(L-Arg)对实验性牙移动大鼠牙周组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法取40只6周龄雄性的Wistar大鼠,随机分为实验组(20只)和对照组(20只)。实验组和对照组建立牙移动动物模型。加力后实验组立即对大鼠行腹腔注射L-Arg(300mg/kg在0.5ml生理盐水中溶解),对照组注射等量生理盐水,1次/天。分别于加力注射后的1、3、5、7、14天处死两组动物各4只并制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,行苏木精-伊红(HE)染色、eNOS免疫组织化学染色。结果实验组与对照组牙周组织中均可见eNOS不同程度的阳性表达。eNOS表达强度灰度积分实验组在第3天-第14天时明显高于对照组(P<0.05)。实验组和对照组均可观察到新生血管,实验组在第3天-第7天时表达明显高于对照组(P<0.05)。实验组eNOS在破骨细胞及成骨细胞中表达明显。结论 L-Arg通过上调实验性牙移动牙周组织中eNOS的表达,促进eNOS参与牙周组织改建,从而在促进实验性牙移动的骨改建与血管改建方面发挥了作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年07期)

刘慧芳,李风森,姜敏[5](2019)在《不同程度脏腑虚损哮喘患者血浆左旋精氨酸和不对称二甲基精氨酸水平以及肺功能的研究》一文中研究指出目的探讨不同程度脏腑虚损哮喘患者肺功能、血浆左旋精氨酸(L-Arg)及不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平。方法将122例支气管哮喘急性发作期患者作为哮喘组,其中肺气虚者47例、肺脾气虚者39例、肺脾肾虚者36例,并将44例健康正常人作为正常对照组。采用高效液相联合质谱法检测所有研究对象血浆L-Arg及ADMA水平,并对哮喘患者进行肺功能测定。结果哮喘组血浆L-Arg水平及L-Arg/ADMA比值均低于正常对照组(均P <0. 05)。各脏腑虚损组的血浆L-Arg水平、L-Arg/ADMA比值亦均低于正常对照组(均P <0. 05),但不同脏腑虚损组间上述指标差异无统计学意义(均P> 0. 05)。肺气虚组、肺脾气虚组、肺脾肾虚组患者1 s用力呼气容积、1 s用力呼气容积/用力肺活量的比值、呼气流量峰值均依次降低(均P <0. 05)。结论哮喘患者机体均存在精氨酸代谢紊乱,这可能是引起哮喘患者线粒体呼吸链损伤的主要原因,但不同程度脏腑虚损哮喘患者精氨酸代谢水平无差异。哮喘患者肺功能变化与脏腑虚损发展趋势具有一致性。(本文来源于《广西医学》期刊2019年06期)

吴莎莎[6](2018)在《JNK信号通路在多聚左旋精氨酸诱导NCI-H292细胞凋亡中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路在多聚左旋精氨(Poly-L-arginine,PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法:1、细胞培养:NCI-H292细胞生长于10%胎牛血清+100 mg/L青霉素+100 mg/L链霉素+12mmol/L L-谷氨酰胺的RPMI1640培养液中,于37℃、5%CO_2培养箱内培养,每2天换液1次。2、Western Blot法检测JNK信号通路蛋白的表达选择PLA为凋亡诱导物,诱导气道上皮细胞NCI-H292的凋亡。分别以0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、60 mg/L浓度的PLA刺激NCI-H292细胞24小时后提取各组细胞总蛋白,采用Western Blot法检测各组细胞内P-JNK/JNK表达有无差异。3、Annexin V-FITC/PI双染法检测NCI-H292细胞凋亡情况将NCI-H292细胞设为空白对照组、PLA组、SP600125组、PLA+SP600125组,按照分组要求提前1h用特异性JNK通路抑制剂SP600125预处理NCI-H292细胞,然后加入PLA,处理细胞24小时后收集各组细胞,采用Annexin V和PI双染的方法,染色凋亡的NCI-H292细胞,并于4小时内进行流式细胞的检测分析,观察JNK通路抑制剂SP600125(10μM)作用前后细胞的凋亡情况。4、Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Casepase-3的表达采用Western Blot方法分别检测空白对照组、PLA组、SP600125组、PLA+SP600125组中NCI-H292细胞内Bax、Bcl-2、Casepase-3的表达和信号通路蛋白JNK、P-JNK的表达。5、统计学处理采用SPSS17.0统计软件进行分析,结果以均数±标准差表示,多组数据间比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA);两两间比较当方差齐时采用LSD-t检验,方差不齐时采用Dunnett′s T3检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、PLA浓度10 mg/L组作用NCI-H292细胞后JNK磷酸化水平与0mg/L组比较无统计学差异(P=0.179),PLA作用浓度为20 mg/L组、40 mg/L组、60 mg/L组的JNK磷酸化水平与0mg/L组比较均增加,且呈现剂量依赖性,差异有统计学意义(F=4.239,P均<0.05)。2、空白对照组、PLA组、SP600125组、PLA+SP600125组NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13±1.12)%、(22.62±1.66)%、(5.69±0.18)%、(8.99±1.74)%,各组间差异有统计学意义(F=113.961,P<0.001);PLA组NCI-H292细胞凋亡率与空白对照组相比明显增高(P<0.001);PLA+SP600125组与PLA组比较细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。3、PLA(40 mg/L)作用于NCI-H292细胞后,P-JNK/JNK比值与空白对照组相比明显升高(F=31.778,P<0.001);凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值降低(F=21.077,P<0.01);Caspase-3表达明显升高(F=31.768,P<0.001)。4、特异性JNK通路抑制剂SP600125干预后,PLA+SP600125组相比PLA组NCI-H292细胞内P-JNK/JNK比值显着降低(P<0.001);Bcl-2/Bax比值显着升高(P<0.001);Caspase-3表达显着下降(P<0.001)。结论:1、气道上皮NCI-H292细胞内JNK信号转导信号通路能够被PLA激活;2、PLA可以诱导NCI-H292细胞内促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低;3、JNK信号通路能通过促进Bax、Caspase-3表达,抑制Bcl-2表达介导PLA诱导的NCI-H292细胞凋亡。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-02)

徐婷,马龙,王毅,于湘友,吴昆[7](2018)在《miRNA-21和左旋精氨酸在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用及对微小RNA-21(miRNA-21)表达水平的影响,并进一步明确miRNA-21和L-Arg在肾缺血再灌注损伤作用机制。方法大鼠缺血再灌注损伤模型构建24h和30min前,尾静脉注射L-Arg。通过检测血肌酐、尿素氮和病理学评分评价L-Arg对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用。通过antagomiRNA-21敲低体内miRNA-21后分析大鼠肾功能、组织损伤以及miRNA-21调控靶基因表达变化。结果 L-Arg预处理能改善再灌注损伤后大鼠肾功能,减轻肾组织损伤和氧化应激炎症反应,提高大鼠肾脏miRNA-21表达水平。在L-Arg预处理前敲低miRNA-21能抑制L-Arg的保护作用,加重缺血再灌注损伤,血肌酐和尿素氮水平明显升高。敲低miRNA-21导致其调控的程序性凋亡因子4(PDCD4)和PTEN表达水平明显升高。结论 L-Arg预处理使miRNA-21水平上调,对肾缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能和miRNA-21调控PDCD4、PTEN有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年02期)

施跃琼,邓勇,谭秋月,何祥英,唐晓军[8](2018)在《左旋多巴、精氨酸生长激素激发试验单日复合与两日序贯激发效果比较》一文中研究指出目的比较左旋多巴、精氨酸生长激素(GH)激发试验单日复合与两日序贯两种方式激发GH分泌的效果差异。方法将收治的140例矮小症儿童分为复合组(73例)和序贯组(67例),复合组于清晨同时给予左旋多巴和精氨酸行单日复合GH激发试验,序贯组分2d分别给予左旋多巴和精氨酸行序贯GH激发试验,比较两组GH峰值及阳性率。结果复合组患儿GH峰值为(16.41±6.87)ng/mL,略高于序贯组的(14.13±6.24)ng/mL,但差异无统计学意义(P>0.05);复合组患儿激发试验阳性率为34.25%,明显低于序贯组的53.73%,差异有统计学意义(P<0.05);复合组不良反应发生率为5.48%,序贯组不良反应发生率为8.95%,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论左旋多巴、精氨酸两日序贯GH激发试验检测阳性率高于单日复合GH激发试验,用于儿童矮小症的诊断准确率更高。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年02期)

王保伟[9](2017)在《观察急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗临床疗效》一文中研究指出目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗的效果。方法研究对象为2016年07月~2017年07月我院急性ST段抬高型心肌梗死患者70例,通过电脑随机的方式,平分为两组,即常规组与研究组,两组分别有35例,研究组在常规组采用尿激酶溶栓治疗基础之上,加用左旋精氨酸予以进一步治疗,统计分析两组患者治疗效果。结果研究组总有效率高达94.29%,显着高于常规组77.14%的总有效率,组间结果比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗,疗效优良,值得临床进一步应用。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2017年31期)

薛加丽,曾萍[10](2017)在《联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压的效果研究》一文中研究指出目的 :研究联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压的临床疗效及安全性。方法 :选取四川省攀枝花市仁和区人民医院在2014年8月至2016年4月期间接诊的128例妊娠期高血压患者作为研究对象。将其随机分为参照组和研究组。为参照组患者单用硫酸镁进行治疗,为研究组患者联用硫酸镁和左旋精氨酸进行治疗。对比两组患者的临床疗效及不良反应的发生情况。结果 :两组患者治疗的总有效率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者不良反应的发生率低于参照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压可取得显着的临床疗效,且用药的安全性高。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2017年19期)

左旋精氨酸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察替格瑞洛片联合左旋精氨酸注射剂治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床疗效及安全性。方法将133例急性STEMI患者随机分为对照组57例和试验组76例。对照组于冠状动脉造影前15 min给予替格瑞洛180 mg,口服,术后第2天起每次90 mg,bid,口服,持续12个月;试验组在对照组治疗的基础上,予以左旋精氨酸每次200 mg,qd,静脉滴注,持续治疗10 d。比较2组患者的临床疗效,血小板聚集率和心功能,治疗后30 d内的心血管事件,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为92. 11%(70例/76例)和78. 95%(45例/57例),差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,试验组和对照组的血小板聚集率分别为(37. 87±4. 47)%和(48. 91±7. 74)%,左心室射血分数分别为(47. 82±6. 61)%和(44. 28±3. 38)%,左心室收缩末期内径分别为(40. 75±4. 61)和(44. 56±6. 13) mm,左心室舒张末期内径分别为(44. 09±5. 11)和(50. 25±7. 72) mm,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。试验组和对照组治疗后30 d内心血管事件的总发生率分别为3. 94%和15. 79%,差异有统计学意义(P <0. 05)。2组患者的药物不良反应主要有胃肠道反应和过敏反应,试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为9. 21%和7. 02%,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论替格瑞洛片联合左旋精氨酸注射剂治疗急性STEM的临床疗效确切,其能显着改善患者的心功能和短期预后,降低患者的心血管事件发生风险和血小板聚集率,且不增加药物不良反应的发生率。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

左旋精氨酸论文参考文献

[1].赖为柽,吕国荣,郑新颖.超声引导宫内微创注射乌司他丁对N-硝基-左旋精氨酸甲酯所致宫内生长受限胎兔肺发育的影响[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019

[2].韩克,朱雯瑾,卢群,强华,白玲.替格瑞洛片联合左旋精氨酸注射剂治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究[J].中国临床药理学杂志.2019

[3].薛文成.尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性心梗患者中的应用效果分析[J].世界最新医学信息文摘.2019

[4].李慧,李佳,汪洋,李明贺.左旋精氨酸对eNOS在大鼠实验性牙移动中表达影响的研究[J].中国实验诊断学.2019

[5].刘慧芳,李风森,姜敏.不同程度脏腑虚损哮喘患者血浆左旋精氨酸和不对称二甲基精氨酸水平以及肺功能的研究[J].广西医学.2019

[6].吴莎莎.JNK信号通路在多聚左旋精氨酸诱导NCI-H292细胞凋亡中的作用及其机制研究[D].安徽医科大学.2018

[7].徐婷,马龙,王毅,于湘友,吴昆.miRNA-21和左旋精氨酸在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用[J].新疆医科大学学报.2018

[8].施跃琼,邓勇,谭秋月,何祥英,唐晓军.左旋多巴、精氨酸生长激素激发试验单日复合与两日序贯激发效果比较[J].检验医学与临床.2018

[9].王保伟.观察急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗临床疗效[J].中西医结合心血管病电子杂志.2017

[10].薛加丽,曾萍.联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压的效果研究[J].当代医药论丛.2017

论文知识图

中剂量左旋精氨酸组大鼠骨痂组织...在血吸虫体内的分布...厚朴和凹叶厚朴水煎剂对左旋精氨酸组门静脉复流后3h电镜照片,图示Kup...组门静脉复流后3h电镜照片,图示KuP...2蛋白印迹法检测2组大鼠下肢缺血内收肌...

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