导读:本文包含了肌动蛋白结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:ANLN,肿瘤,细胞有丝分裂
肌动蛋白结合蛋白论文文献综述
孙慧,陈风[1]（2019）在《anillin肌动蛋白结合蛋白在肿瘤中作用的研究进展》一文中研究指出anillin肌动蛋白结合蛋白(ANLN)是一种编码肌动蛋白结合蛋白的基因。ANLN蛋白主要定位于细胞骨架与细胞核内,最初在黑腹果蝇中被分离出来,被认为是细胞分裂的重要组成部分。ANLN参与有丝分裂/细胞质分裂,是细胞分裂所需的防线结合蛋白,在脑、骨髓等13个组织中均有表达。近年来研究发现ANLN参与多种恶性肿瘤的发生、发展,在很多的细胞功能中都发挥重要的作用,能够促进肿瘤细胞的生长、迁移和浸润。本文将对ANLN的结构、功能及研究进展进行综述。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年07期）
林宇斌,仲艾芳,刘胜华,陈微微,曾广会[2]（2018）在《皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin研究进展》一文中研究指出皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin参与细胞的多种细胞活动,其中包括细胞的板状伪足突起形成、突触形成、囊泡运输、胞吐、胞吞、细胞间黏附、侵袭性、细胞迁移、运动以及细胞分裂等作用,上诉细胞过程都是通过调控各微丝的聚合而发挥相应作用,Cortactin在皮层微丝肌动蛋白的组装上发挥着不可替代的作用。Cortactin是酪氨酸激酶Scr主要底物,酪氨酸磷酸化对Cortactin功能起调节作用。Cortactin在细胞活动中的作用,表明Cortactin不仅在癌细胞运动及侵袭上发挥重要作用,在炎性反应及人体气道分泌和收缩机制上也有着重要作用。所以对Cortactin在微丝肌动蛋白的组装及磷酸化等的研究,将阐明Cortactin具体作用的机制。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年12期）
李亮,刘辉,彭习兰,江明万[3]（2017）在《肌动蛋白结合蛋白对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响及其机制研究》一文中研究指出该文旨在探讨肌动蛋白结合蛋白(actin-binding protein,ANLN)对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响。应用荧光定量PCR(q RT-PCR)检测ANLN在肝癌组织和癌旁组织中的表达差异,运用慢病毒介导sh RNA干扰技术靶向敲低肝癌细胞Huh-7中ANLN的表达,并通过q RT-PCR和Western blot方法验证敲低效率;通过细胞迁移实验和侵袭实验检测肝癌细胞的迁移与侵袭能力。进一步通过q RT-PCR和Western blot检测ANLN基因敲低对基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)m RNA和蛋白质水平的影响。最后,分析MMP9在ANLN敲低调控的肝癌细胞迁移侵袭过程中的作用。结果显示,在20例肝癌组织样本和癌旁组织中,ANLN在肝癌组织中m RNA水平较癌旁组织显着增高(P<0.001)。其中,在发生转移的肝癌组织中,ANLN m RNA水平较无转移的肝癌组织显着增高(P<0.001)。慢病毒介导sh RNA能显着抑制肝癌细胞中ANLN的表达,ANLN基因敲低能抑制肝癌细胞的迁移能力,并能显着抑制肝癌细胞的侵袭能力。机制研究发现,ANLN的基因敲低能显着抑制MMP9的表达,MMP9的过表达能逆转ANLN基因敲低对肝癌细胞迁移侵袭能力的抑制作用。该研究结果提示,在肝癌组织中,ANLN m RNA水平明显增高,ANLN的表达水平与迁移侵袭能力密切相关。ANLN基因敲低可能通过调节MMP9的表达,从而抑制肝癌细胞的迁移侵袭能力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2017年08期）
余意,黄楠,张瑞岭,万为滔,胡一文[4]（2017）在《酒精依赖大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白的表达变化》一文中研究指出目的:研究长期酒精暴露对大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白cofilin表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机等分为慢性酒精暴露1月组(E1组)和2月组(E2组),各饮酒组均设对照组(C1组、C2组),每组大鼠6只。参照文献制作实验动物模型,给慢性酒精暴露组大鼠自由饮含低浓度乙醇(体积分数为6%)的水溶液,对照组大鼠正常饮自来水。撤除酒精后6 h进行戒断症状评分,并分别处死各组大鼠取脑组织。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠前额叶皮质和海马CA1区cofilin蛋白的表达水平。结果:饮酒组大鼠撤除酒精后出现明显的戒断症状。在前额皮质区,E1组大鼠cofilin表达水平较C1组显着升高(P<0.05),E2组大鼠cofilin表达水平较C2组显着升高(P<0.01);在大鼠海马CA1区,E1组cofilin表达水平较C1组显着升高(P<0.05),E2组cofilin表达水平较C2组相比无显着差异(P>0.05)。结论:长期酒精暴露可导致大鼠前额皮质及海马CA1区肌动蛋白结合蛋白的表达变化。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2017年03期）
孙见飞,胡祖权,龙金华,贾义,邱炜[5]（2017）在《不同分化阶段树突状细胞肌动蛋白微丝结合蛋白的表达变化》一文中研究指出研究不同分化阶段树突状细胞(dendritic cells,DCs)重要肌动蛋白微丝结合蛋白的表达变化。人外周血经密度梯度离心和免疫磁珠法分离获得CD14+单核细胞,用细胞因子将单核细胞(monocytes,MOs)诱导分化为未成熟DCs(immature DCs,im DCs)和成熟DCs(mature DCs,m DCs)。分别提取不同分化阶段DCs的总蛋白和总RNA,实时定量PCR和蛋白质芯片检测部分细胞骨架微丝(filament actin,F-actin)结合蛋白的在基因和蛋白水平的表达变化。单核细胞经im DCs向m DCs分化的过程中,一些F-actin的单体隔离蛋白、加帽蛋白、交联蛋白、解聚蛋白和成核蛋白在基因和蛋白水平发生了不同程度的上调或下调。一些重要的F-actin结合蛋白在DCs不同分化阶段具有不同的表达水平,DCs的结构和功能受到这些蛋白的协同作用和精密调控,是细胞形态发生显着变化的结构基础,这对于深入理解DCs的免疫调节功能来说具有重要意义。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年01期）
闫迪[6]（2016）在《气道平滑肌细胞内mRNA结合蛋白HuR对α-肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的：人气道平滑肌细胞作为气道最主要的组成部分,其形态功能异常是哮喘的重要病理生理变化之一,血小板源性生长因子在损伤的气道上皮细胞中有较高的表达,可以刺激平滑肌细胞的增生以及细胞内多种蛋白的合成增加,从而引起平滑肌细胞形态、功能的改变,故血小板源性生长因子在哮喘的发生发展中发挥着重要的作用。a-肌动蛋白是人气道平滑肌细胞的特征性标志物,其含量可以反映人气道平滑肌细胞的数量及其收缩能力的改变。作为最具代表性的mRNA结合蛋白,HuR可与目的蛋白mRNA 3'UTR的AREs结合,从细胞核穿梭入细胞质,使mRNA翻译增加,下游蛋白表达量增加；研究表明,α-肌动蛋白mRNA的3’端也存在AREs,所以我们猜测,HuR蛋白可能与α-SMA mRNA 3'UTR的AREs结合,增强其稳定性,从而增加a-SMA蛋白量的表达。本研究采用体外培养人气道平滑肌细胞的方法,应用血小板源性刺激因子刺激模拟哮喘的病理状态,观察HuR蛋白对人气道平滑肌细胞中α-SMMA表达的影响。研究方法：1.分组：①PDGF 0 h组；②PDGF 6 h组；③PDGF 12 h组；④PDGF 24 h组； ⑤siRNA+PDGF 0 h组；⑥siRNA+PDGF 12 h组；⑦consiRNA+PDGF 0 h组； ⑧consiRNA+PDGF 12 h组；2.应用Western blot,检测血小板源性刺激因子刺激后,人气道平滑肌细胞中人抗原R蛋白、α-SMA蛋白的水平。3.应用RT-PCR方法,检测各组人气道平滑肌细胞中HuR及α-SMA的RNA水平。4.使用siRNA沉默HuR蛋白,研究血小板源性刺激因子对人气道平滑肌细胞中α-SMA表达的影响。结果：血小板源性刺激因子呈时间依懒性增强细胞内HuR及α-SMA的表达,各组细胞HuR蛋白及mRNA相对表达量分别为：①PDGF刺激0 h组：0.23±0.09、1.00±0.00: ②PDGF刺激6 h组：0.42±0.11、1.09±0.03：③PDGF刺激12 h组：0.93±0.21、1.16±0.03；④PDGF刺激24 h组：1.37±0.28、1.27±0.02；(均P<0.05)；各组α-SMA蛋白以及mRNA相对表达量分别为：①PDGF刺激0 h组：1.03±0.08、1.00±0.00；②PDGF刺激6 h组：1.20±0.09、1.17±0.02；③PDGF刺激12 h组：1.39±0.11、1.23±0.02；④PDGF刺激24 h组：1.58±0.10、1.45±0.03；(均P<0.05)。siRNA特异沉默HuR后,α-SMA表达量也相应减弱。HuR沉默后,平滑肌细胞中PDGF诱导的α-SMA的表达减少,HuR及α-SMA的蛋白相对表达量分别为：consiRNA+PDGF 0 h组：1.20±0.11、0.344±0.07；consiRNA+PDGF 12 h组：1.50±0.10、0.82±0.12; siHuR+PDGF 0h组：1.23±0.13、0.37±0.09；siHuR+PDGF12h组：0.89±0.11、0.35±0.08。siHuR+PDGF0h组与consiRNA+PDGF 0 h组HuR及α-SMA蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均P>0.05),而特异的HuR干扰RNA转染细胞能显着降低HuR的表达,siHuR+PDGF 12h组HuR蛋白相对表达量显着低于consiRNA+PDGF 12h组(P<0.05)；同时PDGF诱导的a-SMA蛋白表达升高受到显着抑制,siHuR+PDGF 12h组α-SMA蛋白相对表达量低于consiRNA+PDGF 12h组(P<0.05)。结论：1.PDGF刺激可增力HBSMC中HuR及α-SMA的表达；2.HuR参与PDGF诱导的α-SMA表达过程。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-06）
王玥,孟晓娜,贾晓宇,张丽雁,宿文辉[7]（2016）在《肌动蛋白结合蛋白细丝蛋白A参与肿瘤坏死因子α诱导的支持细胞屏障功能降低的研究》一文中研究指出目的:探讨肌动蛋白结合蛋白细丝蛋白A(filamin A,FLNa)在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)调节支持(Sertoli)细胞屏障功能过程中发挥的作用。方法:体外分离培养20日龄大鼠睾丸支持细胞,用10μg/L TNFα处理后测定跨上皮电阻(trans-epithelial electrical resistance,TER),反映屏障功能改变;Western blotting分析TNFα处理后FLNa表达水平变化;细胞免疫荧光或鬼笔环肽染色分别检测FLNa及微丝(F-actin)的定位改变;FLNa si RNA干扰后检测支持细胞屏障功能。结果:TNFα处理后TER值较对照组显着降低(P<0.01);Western blotting结果显示TNFα处理组FLNa水平明显下降(P<0.01);细胞形态学检测亦表明TNFα处理后FLNa及F-actin在支持细胞的分布有显着改变;TER测定结果表明FLNa经si RNA沉默后可降低血睾屏障(BTB)功能(P<0.01)。结论:FLNa可通过调节F-actin在支持细胞中的排布参与TNFα引起的BTB功能降低。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2016年02期）
李明颖,张雪娜,张晓霞,李洁,王振元[8]（2015）在《丙泊酚对老年大鼠海马神经元肌动蛋白及其结合蛋白的影响》一文中研究指出目的研究老年大鼠丙泊酚麻醉后一定时间内海马神经元肌动蛋白及其结合蛋白的变化,并探讨其相关机制。方法采用免疫荧光和Western blot技术观察丙泊酚麻醉后1、3、7、14 d老年大鼠海马神经元F-actin、Cofilin、MARCKS、Drebrin A和ERK1/2通路的变化。结果丙泊酚麻醉后7 d内老年大鼠海马F-actin形成异常增加(P<0.01),p-Cofilin显着增加(P<0.01),p-MARCKS、Drebrin A显着降低(P<0.05),ERK1/2通路被激活,14 d时以上各水平均有所改善但仍未达到对照水平。结论丙泊酚麻醉导致的老年大鼠海马肌动蛋白异常聚合伴肌动蛋白结合蛋白的显着变化参与术后认知功能障碍(POCD)的病理过程,且该变化与MAPK/ERK1/2通路的激活有关。初步阐明了丙泊酚导致认知功能障碍的机制。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2015年06期）
高若男[9]（2015）在《肌动蛋白结合蛋白Twinfilin-1在血管平滑肌细胞迁移中的作用及软脉灵对Twinfilin-1的影响》一文中研究指出目的1、观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响,同时观察PI3Ks对肌动蛋白结合蛋白Twinfilin-1的影响及Twinfilin-1对细胞骨架重塑的调节。2、观察软脉灵药物血清对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMCs内Twinfilin-1和细胞骨架的的影响。方法第一部分组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,第3-5代细胞用于实验,细胞做如下方法处理:空白对照(Control组)、25ng/ml EGF(EGF组)及5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L PI3Ks阻滞剂LY294002(LY294002低、中、高浓度组),后叁组在实验时先以相应浓度LY294002预处理细胞1h,再加入同浓度EGF干预。用划痕损伤法观察细胞迁移情况,记录下EGF诱导后第0,6,12h VSMCs细胞间“裸露”区域面积,转化成相对值(%)。EGF诱导6h后,以Western blot法检测细胞内Twinfilin-1的表达水平,用激光共聚焦显微镜观察细胞内Twinfilin-1分布及细胞骨架微丝排列变化。第二部分灌胃法制备大鼠软脉灵药物及非药物血清,组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,第3-5代细胞用于实验,实验分为空白对照(Control)、PDGF(10ng/ml)、10%软脉灵药物血清+PDGF、10%非药物血清+PDGF及LY294002(50μmol/L)+PDGF五组,后叁组在实验时先以相应药物预处理细胞1h,再加入同浓度PDGF干预。在干预第6h时以激光共聚焦显微镜观察细胞内Twinfilin-1表达和分布情况及微丝排列变化。结果第一部分划痕后6h、12h,与Control相比,25ng/ml EGF明显促进细胞迁移(细胞间“裸露”区域的面积相对值/%,6h:EGF 73.33±2.83 vs Control 92.14±4.34;12h:EGF 44.77±4.23 vs Control 82.96±2.67,均P<0.01)。LY294002呈浓度依赖性抑制EGF诱导的VSMCs迁移(5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L预处理后细胞“裸露”区域面积相对值/%依次为:6h:78.93±2.52,85.86±3.16,90.27±2.78;12h:54.63±3.30,70.59±2.91,81.13±3.03;均P<0.01vs EGF)。与Control相比,EGF诱导VSMCs内Twinfilin-1表达增多,LY294002呈浓度依赖性抑制Twinfilin-1表达。激光共聚焦观察到在静息状态下细胞内Twinfilin-1表达较少,可见核周聚集的现象,余胞质内均匀弥散分布,细胞内肌动蛋白纤维丝少,丝状伪足不明显。EGF诱导细胞后Twinfilin-1表达增多并重新分布,表现为核周聚集现象减弱,均匀弥散到整个细胞质中特别在细胞伪足伸出处定位;同时细胞内应力纤维明显增多,排列整齐有序,细胞伸出小伪足。LY294002呈浓度依赖性抑制Twinfilin-1表达与重定位,核周聚集现象虽不如Control组明显但开始出现了核周聚集的趋势;同时细胞内应力纤维减少,肌动蛋白纤维丝排列杂乱无序,丝状伪足不明显。LY294002浓度越大,肌动蛋白纤维丝排列越松散无序。第二部分Control组内Twinfilin-1主要聚集在核周,余胞质内少量均匀分布,细胞骨架重塑情况不明显,未见到明显的应力纤维。PDGF诱导细胞后Twinfilin-1表达增多,在细胞突起和细胞伪足处可见到Twinfilin-1分布;同时细胞骨架重组,胞内应力纤维明显增多,排列整齐有序,延伸至细胞伪足处。软脉灵药物血清干预细胞后,Twinfilin-1表达较非药物血清组减弱,并且重定位现象受抑制,Twinfilin-1未定位到细胞突起及伪足处;同时细胞骨架微丝减少,排列松散,伪足处应力纤维减少,与LY294002干预情况相似。结论1、EGF通过PI3Ks通路促进血管平滑肌细胞迁移,诱导细胞内Twinfilin-1表达和重分布。2、Twinfilin-1表达与重分布伴随细胞骨架肌动蛋白纤维丝结构的重塑。3、软脉灵药物血清可抑制PDGF诱导的Twinfilin-1表达及重分布,抑制细胞骨架的重塑。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-06-01）
管楠,王文倩,徐玉东,王宇,尹磊淼[10]（2015）在《肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)生物学特性和功能研究进展》一文中研究指出肌动蛋白结合蛋白是指能与肌动蛋白的单体、多聚体等结合的蛋白,肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)作为一种重要的肌动蛋白结合蛋白,可广泛分布在平滑肌细胞及非平滑肌细胞。Transgelin-2基因可广泛表达在全身各组织器官,其在亚细胞层面上有多种定位,且在不同病理生理状态下可能存在定位转移。Transgelin-2蛋白被认为参与了多种恶性肿瘤疾病,可能是特异性肿瘤标志物。本文对Transgelin-2蛋白的特性、亚细胞定位和相应生物学功能进行了综述,以期为相关机制研究提供可能的判断依据。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年14期）
肌动蛋白结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin参与细胞的多种细胞活动,其中包括细胞的板状伪足突起形成、突触形成、囊泡运输、胞吐、胞吞、细胞间黏附、侵袭性、细胞迁移、运动以及细胞分裂等作用,上诉细胞过程都是通过调控各微丝的聚合而发挥相应作用,Cortactin在皮层微丝肌动蛋白的组装上发挥着不可替代的作用。Cortactin是酪氨酸激酶Scr主要底物,酪氨酸磷酸化对Cortactin功能起调节作用。Cortactin在细胞活动中的作用,表明Cortactin不仅在癌细胞运动及侵袭上发挥重要作用,在炎性反应及人体气道分泌和收缩机制上也有着重要作用。所以对Cortactin在微丝肌动蛋白的组装及磷酸化等的研究,将阐明Cortactin具体作用的机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌动蛋白结合蛋白论文参考文献
[1].孙慧,陈风.anillin肌动蛋白结合蛋白在肿瘤中作用的研究进展[J].癌症进展.2019
[2].林宇斌,仲艾芳,刘胜华,陈微微,曾广会.皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin研究进展[J].吉林医学.2018
[3].李亮,刘辉,彭习兰,江明万.肌动蛋白结合蛋白对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响及其机制研究[J].中国细胞生物学学报.2017
[4].余意,黄楠,张瑞岭,万为滔,胡一文.酒精依赖大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白的表达变化[J].中国应用生理学杂志.2017
[5].孙见飞,胡祖权,龙金华,贾义,邱炜.不同分化阶段树突状细胞肌动蛋白微丝结合蛋白的表达变化[J].基因组学与应用生物学.2017
[6].闫迪.气道平滑肌细胞内mRNA结合蛋白HuR对α-肌动蛋白表达的影响[D].山东大学.2016
[7].王玥,孟晓娜,贾晓宇,张丽雁,宿文辉.肌动蛋白结合蛋白细丝蛋白A参与肿瘤坏死因子α诱导的支持细胞屏障功能降低的研究[J].生殖与避孕.2016
[8].李明颖,张雪娜,张晓霞,李洁,王振元.丙泊酚对老年大鼠海马神经元肌动蛋白及其结合蛋白的影响[J].临床军医杂志.2015
[9].高若男.肌动蛋白结合蛋白Twinfilin-1在血管平滑肌细胞迁移中的作用及软脉灵对Twinfilin-1的影响[D].福建医科大学.2015
[10].管楠,王文倩,徐玉东,王宇,尹磊淼.肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)生物学特性和功能研究进展[J].现代生物医学进展.2015