导读:本文包含了大鼠骶髓后连合核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,内脏,胶质,羟色胺,细胞,丁酸,甘氨酸。
大鼠骶髓后连合核论文文献综述
张明明,裴力雨,季伟,王文,李云庆[1]（2011）在《大鼠结肠炎性痛导致腰骶髓后连合核神经元P物质受体内化的形态学研究》一文中研究指出后连合核(DCN)是位于腰骶髓中央管背侧、沿吻尾方向延伸的Y形细胞柱,是接收和调节盆内脏初级感觉信息传入的重要核团。我们的既往研究证实:DCN处神经元与盆神经的内脏初级传入纤维形成突触联系,并向臂旁核(PBN)投射。但这些神经元在内脏痛条件下如何参与神经递质的分泌和释放尚缺乏形态学证据。本研究运用行为学、免疫荧光染色和体视学方法对内脏痛行为和DCN处Fos蛋白和P物质(SP)受体(SPR)的表达变化进行了观察。在结肠滴注5%福尔马林5 min后,SD大鼠即出现舔咬腹部、伸展躯体、收缩肋腹和弓背等明显的内脏痛行为,痛值评分(pain score,PS)提示上述内脏痛行为呈现两相。形态学结果提示,DCN处SPR内化在结肠刺激后8 min即出现,并于30 min和90 min出现两个峰值,内化率分别为75.3%和58.1%,该结果与行为学实验吻合。此外,DCN神经元中Fos蛋白的表达在结肠刺激后30 min明显增多并与SPR呈现广泛共存,在结肠刺激后45 min出现单峰(37±2个)。提前10 min鞘内给予SPR拮抗剂可以显着抑制第1相的SPR内化(34.2%),但对第2相无明显效果(57.4%)。行为学实验痛值评分结果与之相符。以上研究证明DCN神经元的SPR内化现象与大鼠结肠滴注福尔马林诱发的内脏疼痛反应密切相关,抑制该处SPR的表达可明显降低动物内脏疼痛的急性期行为学反应。(本文来源于《中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编》期刊2011-08-08）
王景杰,杨琦,秦明,王旭霞,卢王[2]（2009）在《结肠炎诱导大鼠行为学变化及骶髓后连合核和丘脑板内核群中GFAP表达的意义》一文中研究指出目的探讨因福尔马林引起的大鼠急性结肠炎刺激诱导的行为学变化及骶髓后连合核(dorsal commissural nucleuse,DCN)和丘脑板内核群(thalamic intralaminar nuclei,ILN)胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达及其意义。方法给大鼠乙状结肠注射5%的福尔马林100μL制作急性结肠炎引发内脏痛大鼠模型。采用痛行为学积分方法观察不同时间点急性结肠炎大鼠行为学变化。采用免疫组织化学方法,观察不同时间点急性结肠炎大鼠骶髓后连合核和丘脑板内核GFAP表达变化情况。结果急性结肠炎大鼠痛行为表现高峰为造模后60 min,90 min时减低程度显着。GFAP在骶髓后连合核的表达在造模形成后的45 min最为明显,在90 min明显降低。而在丘脑板内核的表达60 min最为明显,120 min明显降低。结论大鼠痛行为学的变化是由于急性炎症引起的内脏痛而导致,与疼痛变化密切相关的胶质细胞中GFAP在脊髓内反应早且明显,而在与情绪变化密切相关的丘脑内的板内核群中变化相对较晚。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2009年11期）
屈波,权毅,潘显明,邓少林,洪桢[3]（2007）在《辣椒素对大鼠骶髓后连合核神经元AMPA受体所介导电流的抑制作用》一文中研究指出目的研究辣椒素(CAP)在急性分离的大鼠骶髓后连合核(SDCN)神经元的药理学特性。方法采用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录方法。结果当钳制电压为-40 mV时,在所有被检测的SDCN神经元上给予CAP不引起任何电流;CAP(10～3 000μmol/L)可以呈浓度依赖方式可逆性的抑制海人藻酸(KA)所激活的AMPA受体介导的电流,IC_(50)为(60.7±19.2)μmol/L;该抑制作用呈电压非依赖性。结论CAP在大鼠SDCN神经元可对AMPA受体激活的电流产生抑制作用,此作用可能和内脏痛的调节有关。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年09期）
常崇旺[4]（2007）在《镧（La～（3+））对大鼠骶髓后连合核神经元氨基酸受体介导反应的调控作用及意义》一文中研究指出研究背景:稀土是镧系及钪、钇共17种元素的总称。稀土元素不是人体必需元素。镧是稀土中最丰富的一种叁价金属阳离子,随着镧在工业、农业、畜牧业及医药领域的广泛应用,其在生物体内的代谢积累及生物学效应引起人们普遍关注。有报道提示在大鼠腰部蛛网膜下腔用鞘内导管依次将镧离子注入能产生剂量依赖性镇痛作用;动物脑室内给予镧离子,可产生与吗啡和电针相似的镇痛作用,且这种作用可为纳洛酮所反转。镧在中枢神经的药理学与毒理学作用研究越来越受到关注。骶髓后连合核(sacral dorsal commissural nucleus,SDCN)位于骶髓中央管背侧灰质,主要接受盆腔脏器的感觉传入,盆腔内脏感觉信息在此中继,是参与盆腔内脏伤害性信息传递的重要核团,是研究盆腔内脏痛信号的传递及调节的理想靶区。然而,目前对于镧离子是否可以作用在SDCN,及其作用的机制尚不明了。目的:通过研究镧离子在急性分离的大鼠SDCN神经元上所激活电流的特性及其对氨基酸受体的调节作用,阐明镧离子对SDCN的作用及其药理学特征,为探讨镧离子的神经毒性及药物利用提供实验依据。方法:(1)急性分离两周龄SD大鼠脊髓L6-S2节段制备脊髓片,分离神经元。选取形态学特征保持完好的神经元进行膜片钳记录。(2)在室温下,使用制霉菌素穿孔膜片钳记录方法与应用“Y”管系统给药记录镧离子在急性分离的大鼠SDCN神经元上红藻氨酸激发的电流(KA-activated current,IKA)的药理学特性及镧离子对IKA的影响;记录镧离子对γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid,GABAA)和甘氨酸受体(glycine,Gly)的调节作用。( 3 )镧离子的浓度效应曲线依据校正后的Michaelis-Menten方程拟合而成,用配对t检验的方法进行统计学比较。结果:(1)在SDCN神经元上,给予GABA(3μM)可引起典型的内向电流(IGABA)。IGABA能被荷包牡丹碱完全抑制。单独应用镧离子在浓度低于30mM时不能诱发明显电流,低于10μM时镧离子对SDCN神经元上的IGABA没有任何改变。由3μMGABA激活的IGABA幅度随着镧离子浓度的增加而增加。这种增强效应在洗脱镧离子后立刻完全逆转。100μM的镧离子平均增加3μMGABA诱发电流幅值到对照值的171%,镧离子的最大影响是231%。100μM镧离子对IGABA的增强程度随着GABA浓度的增加而逐渐下降,镧离子在高于促效浓度时(>100μM)的作用几乎完全消失。100μM镧离子存在时GABA剂量效应曲线向左移,最大效应幅度未见明显改变。当钳制电压为-60至+60mV,存在100μM镧离子时,IGABA的线性电压依赖关系依然维持。存在100μM镧离子时的GABA翻转电位为1.73mV,该值与对照组GABA翻转电位(-0.3mV;P>0.1)无显着差异并接近于ECl。(2)镧离子明显地增加了由10μM甘氨酸诱发电流的幅值。这种增强效应在立刻彻底地洗脱镧离子后逆转。100μM的镧离子平均增加由10μM的甘氨酸诱发电流幅值到176%,最大增幅是215%。镧离子对IGly的增强效应是非使用依赖,但在EC50为52.3±10.9μM时,从1μM到1mM间存在浓度依赖性。镧离子没有改变IGly的翻转电位,接近于在给定浓度下细胞内外阳离子诱发的ECl。结论:本实验测定的镧离子对IKA的EC50值是在预期由于镧暴露而出现在活体的镧离子浓度的界限内。实验表明:镧离子对急性分离的SDCN神经元IGABA和IGly存在增强效应,这种增强效应不是由改变受体与离子通道的偶联关系实现,而是提高GABA或甘氨酸的效能实现的。镧离子也不是直接作用于开放通道,而是与GABAA受体或甘氨酸受体附近或其外口特异性结合位点的作用实现的。同时还证实SDCN上的GABAA受体为α1β2γ2亚型GABAA受体。本研究结果提示镧离子对兴奋性氨基酸受体的抑制作用和对抑制性氨基酸受体的增强作用是镧离子作用于SDCN神经元的药理学与毒理学效应之一,使用含镧药物及大量接触镧可能产生神经毒性反应。(本文来源于《第四军医大学》期刊2007-04-01）
季伟,裴力雨,史娟,李云庆,李继硕[5]（2006）在《5-羟色胺在大鼠腰骶髓后连合核和中间带外侧核参与盆腔内脏炎性痛调控的形态学研究》一文中研究指出本研究运用荧光金(FG)逆行束路追踪与5-HT1A受体免疫荧光组织化学染色技术相结合,观察了大鼠腰骶髓后连合核(DCN)和中间带外侧核(IML)内感受盆腔内脏伤害性信息并向外侧臂旁核(LPB)发出投射的神经元呈5-HT1A受体免疫反应阳性。将FG注入一侧LPB后,可在腰骶节段(L6-S2)观察到大量的FG逆标神经元,这些FG逆标神经元主要集中于DCN和IML内,以同侧为主;5%福尔马林注入大鼠结肠后,Fos蛋白阳性神经元主要分布于腰骶髓DCN和IML,以同侧为主,在同侧脊髓背角I层、II层和深层也有少量的分布。另外,在腰骶髓DCN和IML内,还可观察到大量5-HT1A受体阳性的神经元胞体、纤维和终末,同时有部分Fos蛋白阳性的FG逆标神经元呈5-HT1A受体阳性。上述结果提示,大鼠腰骶髓DCN和IML内的5-HT能终末可能对盆腔内脏伤害性信息的传递发挥调控作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2006年03期）
王景杰,秦明,邱建勇,段丽,曹荣[6]（2006）在《电针刺激足叁里穴对内脏痛大鼠行为学及骶髓后连合核中GFAP、OX42表达的影响》一文中研究指出探讨电针刺激大鼠足叁里穴(ST36)对内脏痛的镇痛作用机制。向大鼠乙状结肠注射福尔马林制作内脏痛模型。将实验大鼠分成A、B、C和D组:A组为单纯内脏痛组;B组为预先给予电针刺激足叁里穴,再制作内脏痛模型;C组为制作内脏痛模型后再给予电针刺激足叁里穴;D组为对照组。观察大鼠痛行为表现后,应用免疫荧光组织化学方法观察内脏痛大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)内星形胶质细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞的标记物OX42的表达变化。单纯内脏痛组大鼠的痛行为表现最为明显,内脏痛+针刺组大鼠的痛行为表现略减低,针刺+内脏痛组大鼠的痛行为表现明显减弱。单纯内脏痛大鼠DCN内GFAP和OX42的表达明显增强;内脏痛+针刺组大鼠DCN中GFAP和OX42的表达明显减弱;针刺+内脏痛大鼠DCN中GFAP和OX42表达减低更加显着。实验结果表明电针刺激足叁里穴能明显地减弱伤害性刺激引起的内脏痛反应,这种作用可能与星形胶质细胞和小胶质细胞有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2006年03期）
冯宇鹏,王文,武胜昔,陈涛,李云庆[7]（2005）在《大鼠骶髓后连合核内γ-氨基丁酸/甘氨酸共存终末与NK1受体阳性神经元突触联系的形态学研究》一文中研究指出大鼠骶髓后连合核(SDCN)位于腰骶段脊髓中央管背侧,其中的NK1受体(P物质受体,NK1R) 阳性神经元接受来自盆腔脏器的伤害性信息。以往的电生理学研究表明,SDCN内可能有抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的共释放,但尚未有形态学结果支持。本实验中利用谷氨酸脱羧酶(GAD)和甘氨酸转运体2(GlyT2)分别作为抑制性神经递质GABA和Gly的标记物,采用免疫荧光叁标和免疫电镜双标及叁标技术,在大鼠SDCN内观察了GABA/Gly共存终(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
洪桢[8]（2005）在《依托咪酯对大鼠骶髓后连合核神经元GABA电流的调控作用及其意义》一文中研究指出骶髓后连合核(Sacral dorsal commissural nucleus,SDCN)位于骶髓中央管背侧灰质,主要接受盆腔脏器的感觉传入,盆腔内脏感觉信息在此中继,是参与盆腔内脏伤害性信息传递的重要核团,是研究盆腔内脏痛信号的传递及调节的理想靶区。 依托咪酯(Etomidate,ET)是一种短效快速的静脉全麻药,因其起效快,对呼吸、循环系统影响小,无成瘾耐受及镇痛作用确切等优点,因而已被广泛应用于临床。目前认为其可能通过对脊髓上位脑结构神经递质门控离子通道的调节而发挥全麻作用。然而对于ET是否可以作用在SDCN,从而发挥对盆腔内脏痛的局部镇痛作用尚不明了。 为了阐明ET在SDCN的作用,本文采用了两种方法进行研究:(1) 利用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录方法研究了ET在急性分离的大鼠SDCN神经元上所激活电流的药理学特性及其对GABA_A受体的调节作用;(2) 利用辣椒素(Capsaicin,CAP)注入直肠所致的内脏痛模型,鞘内插管法对骶髓局部给予不同浓度的ET,观察动物行为学变化,以阐明该药的在体作用及临床应用价值。研究结果如下:(本文来源于《第四军医大学》期刊2005-05-01）
洪桢,王殿仕,李继硕[9]（2004）在《依托咪酯激活大鼠骶髓后连合核神经元GABA_A门控氯通道电流》一文中研究指出目的 研究依托咪酯 (etomidate ,ET)在急性分离的大鼠骶髓后连合核 (sacraldorsalcommissuralnucleus,SDCN)神经元的药理学特性。方法 采用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录。结果 在大鼠SDCN神经元 ,ET(10～ 30 0 0 μmol/L)在钳制电位为 - 40mV时 ,可引起内向电流 (IET) ,EC50 为 (33.35± 3.0 7) μmol/L ,该电流可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline)及氯通道阻滞剂印防己毒素 (picrotoxin)以浓度依赖方式所阻断。结论 ET在大鼠SDCN神经元可通过作用于GABAA受体而诱发氯通道电流 ,此作用可能和全麻状态下脊髓水平的麻醉效应有关(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2004年04期）
王殿仕,丁玉强,朱海雷,史娟,张淼丽[10]（2003）在《大鼠坐骨神经和盆神经初级传入纤维向腰骶髓后连合核的投射——HRP和BSI-B_4-HRP跨越神经节追踪研究》一文中研究指出目的 观察大鼠坐骨神经和盆神经初级传入纤维在腰骶段脊髓后连合核内的分布。 方法 应用HRP和BSI B4 HRP跨越神经节追踪技术。 结果 将HRP注射到坐骨神经后 ,有一定数量的HRP标记纤维出现于后连合核内 ,而BSI B4 HRP标记的坐骨神经初级传入纤维全部终止于后角浅层 (主要在Ⅱ层 ) ,后连合核内未见任何阳性标记。HRP标记的后根节神经元大、中、小均有 ,其平均直径为 33 2 5± 14 18μm ,而BSI B4 HRP标记的细胞以小型为主 ,其平均直径为 17 5 9± 4 80 μm。HRP和BSI B4 HRP标记的盆神经初级传入纤维在腰骶段脊髓内的分布相似 ,且均向后连合核投射 ,但BSI B4 HRP注入例的标记量明显少于HRP实验组。BSI B4 HRP标记的后根节神经元的数量也明显少于HRP实验组 ,但两者均以直径在 10～ 2 0 μm的小型细胞为主。 结论 终止于后连合核的坐骨神经初级传入纤维可能为粗纤维 ,而盆神经则含有细纤维。这种躯体和内脏神经在后连合核内的不同终止形式可能与针刺镇痛的机制密切相关(本文来源于《解剖学报》期刊2003年02期）
大鼠骶髓后连合核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨因福尔马林引起的大鼠急性结肠炎刺激诱导的行为学变化及骶髓后连合核(dorsal commissural nucleuse,DCN)和丘脑板内核群(thalamic intralaminar nuclei,ILN)胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达及其意义。方法给大鼠乙状结肠注射5%的福尔马林100μL制作急性结肠炎引发内脏痛大鼠模型。采用痛行为学积分方法观察不同时间点急性结肠炎大鼠行为学变化。采用免疫组织化学方法,观察不同时间点急性结肠炎大鼠骶髓后连合核和丘脑板内核GFAP表达变化情况。结果急性结肠炎大鼠痛行为表现高峰为造模后60 min,90 min时减低程度显着。GFAP在骶髓后连合核的表达在造模形成后的45 min最为明显,在90 min明显降低。而在丘脑板内核的表达60 min最为明显,120 min明显降低。结论大鼠痛行为学的变化是由于急性炎症引起的内脏痛而导致,与疼痛变化密切相关的胶质细胞中GFAP在脊髓内反应早且明显,而在与情绪变化密切相关的丘脑内的板内核群中变化相对较晚。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠骶髓后连合核论文参考文献
[1].张明明,裴力雨,季伟,王文,李云庆.大鼠结肠炎性痛导致腰骶髓后连合核神经元P物质受体内化的形态学研究[C].中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编.2011
[2].王景杰,杨琦,秦明,王旭霞,卢王.结肠炎诱导大鼠行为学变化及骶髓后连合核和丘脑板内核群中GFAP表达的意义[J].胃肠病学和肝病学杂志.2009
[3].屈波,权毅,潘显明,邓少林,洪桢.辣椒素对大鼠骶髓后连合核神经元AMPA受体所介导电流的抑制作用[J].中华神经医学杂志.2007
[4].常崇旺.镧（La～（3+））对大鼠骶髓后连合核神经元氨基酸受体介导反应的调控作用及意义[D].第四军医大学.2007
[5].季伟,裴力雨,史娟,李云庆,李继硕.5-羟色胺在大鼠腰骶髓后连合核和中间带外侧核参与盆腔内脏炎性痛调控的形态学研究[J].神经解剖学杂志.2006
[6].王景杰,秦明,邱建勇,段丽,曹荣.电针刺激足叁里穴对内脏痛大鼠行为学及骶髓后连合核中GFAP、OX42表达的影响[J].神经解剖学杂志.2006
[7].冯宇鹏,王文,武胜昔,陈涛,李云庆.大鼠骶髓后连合核内γ-氨基丁酸/甘氨酸共存终末与NK1受体阳性神经元突触联系的形态学研究[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005
[8].洪桢.依托咪酯对大鼠骶髓后连合核神经元GABA电流的调控作用及其意义[D].第四军医大学.2005
[9].洪桢,王殿仕,李继硕.依托咪酯激活大鼠骶髓后连合核神经元GABA_A门控氯通道电流[J].中国神经科学杂志.2004
[10].王殿仕,丁玉强,朱海雷,史娟,张淼丽.大鼠坐骨神经和盆神经初级传入纤维向腰骶髓后连合核的投射——HRP和BSI-B_4-HRP跨越神经节追踪研究[J].解剖学报.2003
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