李素梅[1]2003年在《2型糖尿病血管内皮细胞损伤和血小板活化分子标志物的测定及其意义》文中研究表明目的 大血管病变和微血管病变是糖尿病重要的慢性并发症，血管内皮细胞损伤或功能紊乱和血小板活化被认为是血管动脉硬化的早期阶段。作为内皮细胞损伤和血小板活化的分子标志物，其本身参与了血管病变的发生和发展，同时可作为预测血管病变危险性的指标。本研究通过对2型糖尿病患者的血管性假性血友病因子(vWF)、血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、血栓调节蛋白(sTM)、血小板a-颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平的测定，并与健康对照组相比较，研究糖尿病伴有白蛋白尿及不伴有白蛋白尿患者血管内皮细胞损伤及血小板活化的分子标志物的变化。方法 采用免疫比浊法、酶联双抗体夹心法及流式细胞术分别测定62例2型糖尿病患者和25例健康对照者血浆vWF、sEPCR、sTM和GMP-140，并根据24h尿白蛋白排泄(24hUAE)分为A组(正常白蛋白尿组n=27，24hUAE＜30mg)、B组(微量白蛋白尿组n=21，24hUAE30～300mg)、C组(大量白蛋白尿组n=14，24hUAE＞300mg)。结果 与对照组相比，2型糖尿病组血浆vWF、sEPCR和GMP-140(P＜0.01)及sTMP＜0.001水平均显着升高；各组分别与对照组比较，A组血浆vWF、sEPCR及GMP-140水平升高，但差异无显着性，血浆sTM水平明显升高P＜0.05；B组各上述指标均显着升高，血浆vWF、sEPCR及GMP-140(P＜0.05)和sTM P＜0.001，C组更进一步升高，P＜0.001。血浆sEPCR与GMP-140、vWF和sTM呈显着正相关，P＜0.001；P＜0.01；P＜0.001，GMP-140与24hUAE呈显着正相关P＜0.01；sTM、vWF和EPCR与24hUAE呈显着正相关P＜0.001。结论 2型糖尿病患者体内存在血管内皮细胞损伤的分子标志物和血小板活化的分子标志物水平的升高，甚至在正常白蛋白尿阶段。血浆vWF、sTM、sEPCR及GMP-140水平升高与2型糖尿病血管内皮细胞损伤和血小板活化及其严重程度相关，并且与病程、尿白蛋白排泄呈显着相关性，提示上述指标的升高参与了糖尿病高凝、高聚集和高粘状态，同时显示了内皮细胞损伤伴随着血小板活化。
崔慎情[2]2017年在《高血压合并2型糖尿病患者血小板参数、凝血四项指标的观察》文中进行了进一步梳理目的:原发性高血压合并2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus)比例较高,高血压和糖尿病都可引起机体多处靶器官损害,尤其是增加发生心脑血管血栓事件的风险。血小板异常、凝血、纤溶系统改变均可导致患者形成血栓前状态,并进而增加发生心脑血管血栓事件的风险。本研究即探讨原发性高血压及高血压合并2型糖尿病糖患者血小板参数、凝血指标水平的关系及临床意义,同时检测AT-Ⅲ、D-D及VWF水平探讨血管内皮功能损伤与凝血的关系。方法:选择2016年1月到2016年10月在任丘市华北石油管理局总医院心内一科收治的高血压合并T2DM(Type 2 diabetes mellitus 2型糖尿病)患者(高血压T2DM组,n=50)和不伴糖尿病的原发性高血压患者(高血压组,n=50)。另选取同期进行健康体检的25例作为对照组。采用全自动生化分析仪检测血糖血脂指标;采用SYSMEX五分类血液分析仪XE-5000检测PLT(platelet count血小板计数)、MPV(Mean platelet volume平均血小板体积)、PDW(Platelet distribution width血小板分布宽度)、P-LCR(Large platelet ratio大血小板率)等血小板参数;采用法国STAGO COMPact全自动血凝分析仪进行PT(prothrombin time凝血酶原时间)、APTT(Activated partial thromboplastin time活化部分凝血活酶时间)、TT(Thrombin time凝血酶时间)、FIB(Fibrinogen纤维蛋白原)等凝血相关指标;采用发色底物法检测AT-Ⅲ(Antithrombin III抗凝血酶-Ⅲ)水平,采用免疫比浊法检测D-D(D-two polymer D-二聚体)、VWF(Von Willebrand factor血管性假血友病因子)水平。结果:1 3组性别、年龄、吸烟人群比例无显着性差异(P>0.05);与对照组比较,高血压组及高血压T2DM组SBP(systolic pressure收缩压)、DBP(diastolic pressure舒张压)、MABP(mean arterial pressure mean arterial pressure)、脉压及BMI(Body mass index体质量指数)明显升高(P<0.01),但高血压组及高血压T2DM组2组间无显着性差异。2与对照组比较,高血压组及高血压T2DM组FPG(Fasting blood glucose空腹血糖)、2hPG(Postprandial 2 h blood glucose餐后2 h血糖)、HbAlc(glycosylated hemoglobin糖化血红蛋白)、TC(total cholesterol总胆固醇)、TG(triglyceride甘油叁酯)、LDL-C(Low density lipoprotein cholesterol低密度脂蛋白胆固醇)明显升高,HDL-C(High density lipoprotein cholesterol高密度脂蛋白胆固醇)明显降低(P<0.05或P<0.01);与高血压组比较,高血压T2DM组FPG、2hPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P<0.05或P<0.01)。3与对照组比较,高血压组及高血压T2DM组PLT、MPV、PDW、P-LCR明显升高(P<0.01);与高血压组比较,高血压T2DM组PLT、MPV、PDW、P-LCR明显升高(P<0.01)。4与对照组比较,高血压组及高血压T2DM组PT、APTT明显降低,FIB明显升高(P<0.01);与高血压组比较,高血压T2DM组PT、APTT明显降低,FIB明显升高(P<0.01)。TT在3组间无显着性差异(P>0.05)。5与对照组比较,高血压组及高血压T2DM组AT-Ⅲ明显降低,D-D、VWF明显升高(P<0.01);与高血压组比较,高血压T2DM组AT-Ⅲ明显降低,D-D、VWF明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:1血小板参数及凝血四项检测可灵敏地反映原发性高血压及合并T2DM患者的凝血功能是否存在异常。2高血压合并T2DM患者较原发性高血压患者凝血异常更为明显。3原发性高血压及合并T2DM患者存在血管内皮细胞损伤和血液高凝状态,检测AT-Ⅲ、D-D、VWF等PTS分子标志物可为防治高血压合并T2DM患者发生血栓事件提供一定的依据。
肖淳纯[3]2015年在《格列吡嗪和吡格列酮对2型糖尿病患者血小板功能的影响及机制探讨》文中进行了进一步梳理目的比较观察格列吡嗪和吡格列酮对2型糖尿病患者血小板功能的影响及机制探讨。方法将新近诊断的单用二甲双胍(使用1.5g/d 4周以上)血糖控制不达标(HbA1c>7%)的80例2型糖尿病患者分为2组：格列吡嗪组(G组),吡格列酮组(P组),每组各40例患者。另设有健康非肥胖非糖尿病人群60例作为对照组(N组)。G组在继续口服二甲双胍(1.5g/d)的基础上加用格列吡嗪(5-15mg/d),P组在继续口服二甲双胍(1.5g/d)的基础上加用吡格列酮(15-30mg/d)。所有入选患者在清晨空腹时测血压,抽静脉血,测定空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin Alc, HbAlc)、甘油叁酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoproteincholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactionprotein,hs-CRP)、丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)和脂联素(adiponectin)以及测定CD62P、PAC-1及ADP诱导的血小板聚集率,同时计算患者的体重指数(body mass index, BMI)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance index,HOMA-IR)。P组和G组患者12周后复查上述各指标。结果1.0周时2型糖尿病组(G组+P组)与正常对照组(N组)比较,ADP诱导的血小板聚集率、CD-62P、PAC-1均高于N组,差异有统计学意义(P<0.01)。血vWF、 MDA、hsCRP、BMI、HOMA-IR、TG、LDL-C高于N组,脂联素、HDL-C低于N组,差异有统计学意义(P<0.01)。2.0周时G组与P组间FPG、BMI、HOMA-IR、TG、HDL-C、LDL-C、脂联素、vWF、MDA、hsCRP差异无统计学意义(P>0.05)。G组与P组间ADP诱导的血小板聚集率、CD62P、PAC-1差异无统计学意义(P>0.05)。3.治疗12周后,G组ADP诱导的血小板聚集率、CD62P、PAC-1与0周时相比均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。BMI较0周时升高,差异有统计学意义(P<0.01)。FBG、HbA1c、HOMA-IR、LDL、TG较0周时降低,差异有统计学意义(P<0.01)。SBP、DBP、HDL、脂联素、hsCRP、MDA、vWF与0周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.相关性分析显示,G组0周及12周ADP诱导的血小板聚集率变化与FBG降低呈正相关(r=0.569,P<0.01),与HbA1c降低呈正相关(r=0.534,P<0.01),与HOMA-IR降低呈正相关(r=0.531,P<0.01)。5.治疗12周后,P组ADP诱导的血小板聚集率、CD62P、PAC-1均降低,与0周时相比,差异有统计学意义(P<0.01)。血HDL、脂联素较0周时升高,差异有统计学意义(P<0.01)。FBG、HbA1c、HOMA-IR、LDL、TG、DBP、hsCRP、MDA、 vWF较0周时降低,差异有统计学意义(P<0.01)。SBP、BMI与0周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。6.相关性分析显示,P组0周及12周ADP诱导的血小板聚集率变化与FBG降低呈正相关(r=0.449,P<0.01),与HbA1c降低呈正相关(r=0.432,P<0.01),与HOMA-IR降低呈正相关(1=0.725,P<0.01),与DBP降低呈正相关(r=0.301,P<0.05),与TG降低呈正相关(r=0.527,P<0.01),与vWF降低呈正相关(r=0.682,P<0.01),与hsCRP降低呈正相关(r=0.642,P<0.01),与MDA降低呈正相关(r=0.693,P<0.01),与脂联素水平呈负相关(1=-0.402,P<0.01)。7.治疗12周后,P组BMI、SBP、DBP、HDL-C水平与G组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。LDL-C较G组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。FBG、HbA1c、脂联素较G组高,差异有统计学意义(P<0.01)。hsCRP、MDA、vWF较G组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。8.治疗]2周后,P组ADP诱导的血小板聚集率、CD62P、PAC-1较G组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论(1)2型糖尿病患者血小板活化增强。(2)格列吡嗪和吡格列酮在降低血糖的同时可减轻2型糖尿病患者的血小板活化。(2)吡格列酮干预减轻血小板活化的作用除与降低血糖有关外,还可能与其改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激、抗炎和改善血管内皮功能部分有关。目的观察比较吡格列酮和格列吡嗪在体外对健康人血小板聚集的影响。方法我院体检中心健康非肥胖体检者,共60例。将每名健康者的血标本分为7份,第1份自然状态下(N组)作为对照组,第2份以2umol/L比格列酮孵育30分钟(P2组),第3份以10umol/L吡格列酮孵育30分钟(P10组),第4份以2umol/L格列吡嗪孵育30分钟(G2组),第5份以10umol/L格列吡嗪孵育30分钟(G10组),第6份以20umol/L硝酸甘油孵育3分钟(N20组),第7份以40umol/L硝酸甘油孵育3分钟(N40组)。结果1.与N组比较,硝酸甘油以浓度依赖的方式抑制健康人ADP诱导的血小板聚集率。(P<0.01)。2.与N组比较,P2组ADP诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。与N组比较,P10组ADP诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。P2组和P10组ADP诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。3.与N组比较,G2组ADP诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。与N组比较,G10组ADP诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。G2组和G10组ADP诱导的血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体外,吡格列酮和格列吡嗪对健康人ADP诱导的血小板聚集未表现出直接的抑制作用。
刘杰[4]2015年在《可溶性选择素P及chemerin与2型糖尿病下肢动脉病变的相关性研究》文中研究表明目的：探讨2型糖尿病下肢动脉病变与可溶性选择素p及chemerin的相关性,为2型糖尿病下肢动脉病变发表机制提供一定依据。以血管彩超作为诊断下肢动脉病变的参考标准,初步探讨踝肱指数诊断2型糖尿病下肢动脉病变的截点值。方法：1.选择川北医学院附属医院2013年1月-2014年11月住院的2型糖尿病患者(诊断符合1999年WHO诊断标准)共90例,以多普勒超声结果为依据,将2型糖尿病组分为2型糖尿病无下肢血管病变组(NPAD组)30例和2型糖尿病伴下肢血管病变组(PAD组)60例,并对伴有下肢血管病变的糖尿病组按病变严重程度分为轻度、中度和重度叁个亚组。同期选取我院体检中心健康体检者为健康对照组(健康组)共30例。2.所有受检者采空腹12小时后晨起静脉血,采用酶联免疫吸附法测定可溶性选择素P、chemerin含量,同时对研究对象进行一般资料得采集,测定踝肱指数及相关生化资料。结果：1.PAD、NPAD和健康组之间chemerin比较,健康组<NPAD组<PAD组,呈逐渐增加的趋势(P<0.05)；PAD、NPAD和健康组之间选择素P比较,两两比较有统计差异NPAD组>健康组(P<0.05),PAD组>NPAD组(P<0.05)。PAD组和NPAD组的ABI比较分析结果提示PAD组ABI水平低于NPAD组,具有统计学意义(P<0.05)。2.PAD组、NPAD组、健康组叁组间两两比较,FPG、HbAlc、hs-CRP指标存在显着性差异,具有统计学差异(P<0.05)。与健康组比较,PAD组和NPAD组总胆固醇水平显着升高,有统计意义(P<0.05)。3.糖尿病下肢动脉病变各亚组之间HbAlc、年龄之间无统计学差异(P>0.05)；组间可溶性选择素P比较： P3明显高于P2。和于P1,且具有统计学差异(P<0.05),P1小于P2组间比较有统计学差异。组间| chemerin水平比较： P3明显高于P1,具有统计学差异；P3高于P2,但无统计学差异。4.以血管超声诊断PAD为参考标准,ROC分布曲线提示ABI用于糖尿病下肢动脉血管病变的截点值为0.95, ABI诊断PAD的特异性为90%,灵敏性为86.7%,ABI与chemerin、可溶性选择素P水平成负相关。5.直线相关分析显示,chemerin水平与TC、hs-CRP、病程、HbAlc成正相关；可溶性选择素P与病程、HbAlc、hs-CRP成正相关,Chemerin与可溶性选择素P成正相关。Logistic分析显示,糖尿病下肢动脉血管病变的独立危险因素有病程、hs-CRP、TC、可溶性选择素P、FPG。结论：1.chemerin与糖尿病下肢动脉病变可能有关,可能参与2型糖尿病下肢动脉病变发生发展。chemerin与可溶性选择素P在2型糖尿病下肢动脉病变中可能存在协同作用。2.本研究认为可溶性选择素P可能是2型糖尿病下肢动脉病变危险因素,并且可溶性选择素P可能与PAD严重程度密切相关。3.本研究得出ABI<0.95为诊断下肢血管病变的截点值,该研究结果考虑可能受样本量太小因素影响。
陈丹, 黄春, 李青, 魏代奎, 肖桂元[5]2000年在《2型糖尿病与血栓标志物关系的探讨》文中研究指明目的 :探讨 2型糖尿病患者的血管性假血友病因子 (VWF)、血小板α颗粒膜蛋白 - 140 (GMP -140 )、可溶性纤维蛋白单体复合物 (SFMC)等 3项血栓分子标志物的临床意义。方法 :采用ELISA法测定 6 0例2型糖尿病患者血清VWF ,GMP - 140和SFMC含量 ,并与 30例健康人比较。结果 :2型糖尿病组VWF ,GMP -140 ,SFMC均较健康人组高 (P <0 0 1) ,其中有合并症比无合并症组亦明显增高 (P <0 0 1)。结论 :2型糖尿病患者处于高凝状态 ,与多种因素有关 ,3项血栓分子标志物是 2型糖尿病患者血管病变的危险因子
冯香梅, 刘运德, 王蓉, 王国庆, 李雪[6]2010年在《部分凝血分子标志物在糖尿病微血管并发症中的临床意义》文中提出目的:探讨糖尿病微血管病患者凝血功能的变化及临床意义。方法:将99例2型糖尿病患者分为2组,糖尿病无血管并发症组47例,糖尿病微血管并发症组52例,入院时即采集静脉血,进行vWF:Ag、P-selectin、AT-Ⅲ:A检测,并设32例正常对照。结果:(1)2型糖尿病无血管并发症组患者血浆vWF:Ag含量、P-selectin活性较正常对照组增高(P<0.01),糖尿病微血管并发症组患者血浆vWF:Ag含量、P-selectin活性较糖尿病无血管并发症组及正常对照组有显着性差异(P<0.01)。(2)2型糖尿病无血管并发症组患者血浆AT-Ⅲ活性与正常对照组比较,差异无显着性(P>0.05),糖尿病微血管并发症组患者血浆AT-Ⅲ活性较糖尿病无血管并发症组及正常对照组有显着性差异(P<0.01)。结论:血浆vWF:Ag、P-selectin、AT-Ⅲ:A的异常与糖尿病微血管并发症的发生、发展有密切关系,观察其变化对糖尿病微血管并发症的预防和治疗有重要意义。
秦祥德, 杨春云, 张媛, 倪一虹, 于超[7]2015年在《2型糖尿病合并下肢骨折患者凝血分子标志物的变化及其与血栓形成的关系》文中研究表明目的探讨骨折对2型糖尿病患者凝血活性的影响及其与血栓性疾病发生的关系。方法测定2型糖尿病合并下肢骨折患者(糖尿病骨折组,n=90)、2型糖尿病患者(糖尿病组,n=90)及性别、年龄、体质量指数(BMI)均有可比性的健康人群(正常对照组,n=90)的血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-dimer)、血管性血友病因子(v WF)、血小板膜颗粒糖蛋白140(GMP-140)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)及组织因子途径抑制物(TFPI)等含量或活性水平,并进行组间比较。结果糖尿病骨折组Fib、D-dimer、v WF、GM P-140、F1+2和TAFI的测定值分别为(5.3±1.4)g/L、(1 350.1±88.3)ng/m L、(161.9±6.6)IU/d L、(21.8±2.5)μg/L、(1.6±0.5)nmol/L、(30.5±3.8)μg/m L;糖尿病组的相应测定值分别为(4.1±1.2)g/L、(880.5±35.6)ng/m L、(123.6±5.5)IU/d L、(18.9±2.3)μg/L、(1.3±0.3)nmol/L、(28.3±2.9)μg/m L,正常对照组的相应测定值分别为(2.5±0.6)g/L、(145.7±22.5)ng/m L、(96.8±4.5)IU/d L、(13.8±2.1)μg/L、(0.8±0.2)nmol/L、(26.4±2.5)μg/m L,糖尿病骨折组和糖尿病组的测定值均较正常对照组显着增高(F=141.70、10 396.17、3 072.95、277.67、116.05、39.06,P<0.001),且糖尿病骨折组较糖尿病组显着增高(18.5±2.7);糖尿病骨折组和糖尿病组的血浆TFPI活性均低于正常对照组(16.2±1.3,17.3±2.1,18.5±2.7,U/m L),且糖尿病骨折组较糖尿病组更低,差异有统计学意义(F=26.68,P<0.001)。结论骨折可导致糖尿病患者的凝血活性增强,高凝状态加剧,进而易发生血栓栓塞性疾病。
张黛莉, 孙晓, 时艺珊, 张湘兰[8]2002年在《2型糖尿病合并大血管病变患者GMP-140、vWF检测的意义》文中研究说明目的 :研究 2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白 - 140 (GMP- 140 )、血管性血友病因子 (v WF)和血栓形成之间的关系 ,及与糖尿病合并大血管病变之间的联系。方法 :采用酶联免疫吸附双抗体夹心法定量测定 30名糖尿病无并发症、 35名糖尿病伴大血管病变患者 ,35名正常人的血浆 GMP- 140、 v WF水平。结果 :2型糖尿病患者的血浆 GMP-140 ,v WF水平高于正常组 (P<0 .0 1) ,糖尿病伴大血管病变的患者上述变化更显着 (P<0 .0 0 1)。结论 :2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤、血小板粘附性和聚集性增加 ,易于形成血栓 ,与大血管并发症有一定因果关系。
杨丽惠, 蒋晓红[9]2016年在《血栓前状态分子标志物与2型糖尿病合并OSAHS征的研究进展》文中研究说明1血栓前状态分子标志物血栓前状态分子标志物衡量血清中与血栓相关的分子含量指标,包括D-二聚体、纤维蛋白原、血管性血友病因子抗原、血小板α颗粒膜蛋白-140、凝血酶时间等。D-二聚体是纤溶酶降解纤维蛋白产物,凝血激活纤溶过程的诊断指标和血栓形成的特异性分子标志物~[1]。D-二聚体的增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进,只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、
赵丽娟[10]2009年在《血管性假血友病因子，血小板α-颗粒膜蛋白140与2型糖尿病下肢血管病变相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:糖尿病下肢血管病变是糖尿病大血管并发症之一,下肢血管病变的发生率是非糖尿病患者的7-10倍,其中许多人可因血管狭窄至闭塞而出现肢端坏疽,导致截肢。已有研究表明下肢血管病变与年龄、吸烟、高血压、高血糖、脂代谢紊乱、高凝状态等密切相关。近年来临床研究表明糖尿病大血管病变患者存在血管内皮损伤及血小板活化,而血管性假血友病因子Von Willebrand factor (vWF)与血小板α-颗粒膜蛋白140 (GMP-140)与糖尿病下肢血管病变关系还需进一步研究。vWF是由内皮细胞及巨核细胞合成和分泌,在血液循环中的水平被认为是内皮损伤的标志。GMP-140是血小板活化的特异标志,又能反映血小板活化程度。本研究通过观察二者在2型糖尿病(T2DM)及其血管并发症患者中的含量变化,探讨其与2型糖尿病下肢血管病变的关系,为早期诊断、早期防治提供理论依据。方法:选择河北医科大学第二医院住院的2型糖尿病患者(诊断符合1999年WHO诊断标准)90例,其中男45例,女45例,平均年龄(57.43±9.61)岁,平均糖尿病病程(9.37±5.76)年。所有患者经彩色多普勒超声探查股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉、足背动脉,根据下肢血管病变的诊断标准①动脉内膜厚度≥1㎜②内膜不厚但回声增强③斑块(单发、多发、弥漫)④狭窄。进行病变程度评定①无病变者为正常②只有一种性质病变者为轻度③同时具有两种性质病变为中度④叁种及以上者为重度。根据下肢血管病变程度的不同,将受试者分为叁组,即无血管病变组(A组,30例)轻度血管病变组(B组,30例)中重度血管病变组(C组,30例)。所有患者均排除感染、吸烟、急性代谢紊乱、肝肾疾病、糖尿病肾病(UAER≥20ug/min)、糖尿病视网膜病变(散瞳后由专业眼科医师进行眼底检查)、心功能不全、恶性肿瘤、风湿免疫性疾病、两周内服用降脂、降压及影响血小板功能的药物。所有受检者采晨起空腹肘静脉血,留取血浆用ELISA法测定vWF、GMP-140含量,检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(FIB)。并记录年龄、病程、腰围、臀围等各项指标。分析各组患者血浆vWF、GMP-140的含量变化及其2型糖尿病下肢血管病变的危险因素。所有数据均采用SPSS13.0统计软件包处理。数据用均数士标准差( ±s)表示,统计分析多组之间比较采用完全随机设计的方差分析,两组之间比较采用两样本均数t检验,以有无血管病变(无=0,有=1)为变量,对病变的危险因素作Logistic回归分析。P<0.05有统计学意义。结果:1.A、B、C叁组之间vWF及GMP-140含量均有显着性差异(P<0.01)呈依次升高趋势。2.A、B、C叁组之间比较性别、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇、舒张压无显着性差异(P>0.05);将B、C两组合并后与A组比较,两组间甘油叁酯有显着性差异(P<0.05)。A组与B、C两组比较病程、年龄、收缩压、糖化血红蛋白、总胆固醇有显着性差异(P<0.01),B、C两组比较病程、年龄、收缩压、糖化血红蛋白、总胆固醇无显着性差异(P>0.05)。A、C两组比较腰臀比、纤维蛋白原、低密度脂蛋白胆固醇有显着性差异(P<0.01),A、B及B、C两组之间比较腰臀比、纤维蛋白原、低密度脂蛋白胆固醇无显着性差异(P>0.05)。3.以有无血管病变(无=0,有=1)为变量,对病程、年龄、腰臀比、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、vWF、GMP-140等因素作Logistic回归分析。年龄、腰臀比、收缩压、总胆固醇、甘油叁酯、vWF、GMP-140均进入回归方程,是2型糖尿病下肢血管病变的危险因素。结论:1.2型糖尿病患者中,与无下肢血管病变患者相比,有下肢血管病变的患者存在显着的内皮损伤和血小板活化,具体表现为血浆vWF、GMP-140含量的升高,且此变化随着血管病变程度的加重而显着升高。提示内皮损伤和血小板活化在2型糖尿病下肢血管病变发生发展中发挥了重要作用,可作为检测2型糖尿病下肢血管病变的有效指标。2.年龄、腰臀比、收缩压、总胆固醇、甘油叁酯、vWF、GMP-140为2型糖尿病下肢血管病变发生的危险因素。提示多种因素如腹型肥胖、高血压、高血脂、年龄增长、内皮损伤、血小板活化均促进了2型糖尿病患者下肢血管病变的发生和发展。3.2型糖尿病发病早期,采取保护血管内皮功能和抗血小板活化等综合治疗,可以有效的预防和延缓下肢血管病变的发生和发展。
参考文献：
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[4]. 可溶性选择素P及chemerin与2型糖尿病下肢动脉病变的相关性研究[D]. 刘杰. 川北医学院. 2015
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[8]. 2型糖尿病合并大血管病变患者GMP-140、vWF检测的意义[J]. 张黛莉, 孙晓, 时艺珊, 张湘兰. 心血管康复医学杂志. 2002
[9]. 血栓前状态分子标志物与2型糖尿病合并OSAHS征的研究进展[J]. 杨丽惠, 蒋晓红. 实用糖尿病杂志. 2016
[10]. 血管性假血友病因子，血小板α-颗粒膜蛋白140与2型糖尿病下肢血管病变相关性研究[D]. 赵丽娟. 河北医科大学. 2009
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