导读:本文包含了氨基吡咯烷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性呼吸窘迫综合征,凋亡因子,吡咯烷二硫代氨基甲酸
氨基吡咯烷论文文献综述
林锦明,范绍辉,干瑶,王红嫚,张兴毅[1]（2019）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织凋亡因子表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS肺组织细胞凋亡的机制。方法实验小鼠随机分为对照组、模型组和干预组。采用腹腔内注射LPS 20 mg/kg复制小鼠ARDS动物模型,干预组在注射LPS前30 min腹腔内注射PDTC 120 mg/kg,分别在注射LPS后4、8、12 h叁个时相收集标本;对照组腹腔内注射NS 20 m L/kg进行比较。RT-PCR法检测各组肺组织中Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平;荧光酶标分析法检测各组肺组织中caspase-3蛋白酶水平。结果①一般状况:对照组小鼠呼吸平顺、饮食正常、活动自如;模型组小鼠腹腔注射LPS后,呼吸急促,饮食量下降,活动减少;干预组小鼠相对模型组其呼吸较畅顺,饮食量及活动能力下降不明显。模型组及干预组随着实验时间的延长其症状呈加重趋势。②各组肺组织Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平:模型组及干预组肺组织Bcl-2表达水平均较对照组明显增加,干预组增加程度较模型组多,模型组及干预组随实验时间推移呈上升趋势(P <0. 05)。模型组肺组织Bax、caspase-3表达水平较对照组明显升高,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组随实验时间延长呈上升趋势(P <0. 05)。③各组肺组织caspase-3蛋白酶水平:模型组肺组织caspase-3蛋白酶水平较对照组含量增加明显,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组蛋白酶水平随实验时间延长呈减少趋势(P <0. 05)。结论 PDTC预处理能减轻LPS诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与上调抑凋亡因子Bcl-2、下调促凋亡因子Bax及caspase-3等密切相关。(本文来源于《现代医院》期刊2019年05期）
李顺来,李秀秀,任朝瑞,杜洪光[2]（2019）在《巴氟替尼中间体(R)-3-二甲氨基吡咯烷的合成》一文中研究指出(R)-3二甲氨基吡咯烷是合成药物巴氟替尼的关键手性中间体。本文以L-苹果酸为起始原料,经过环化、还原、过磺酰化、脱保护等反应合成了(R)-3-二甲氨基吡咯烷,总收率31.45%,其结构经~(1 )H NMR,~(13)C NMR和IR确证。并对关键中间体的合成条件进行了优化。(本文来源于《合成化学》期刊2019年05期）
田志高,王超凡,李海林,陈宬,程华[3]（2018）在《(S)-叔丁基吡咯烷-3-氨基甲酸酯的合成》一文中研究指出以L-天冬氨酸为原料,经酯、氨基保护、酯还原、取代、关环和加氢脱苄基等6步反应高效合成了(S)-叔丁基吡咯烷-3-氨基甲酸酯,总收率20%,其结构经1H NMR,13C NMR和GC确证。(本文来源于《合成化学》期刊2018年12期）
李毓飞,张明,张豪,廖琦,边煦霏[4]（2018）在《(S)-1-[2-(3-羟基金刚烷-1-氨基)乙酰基]吡咯烷-2-甲酰胺的合成》一文中研究指出为了对维格列汀进行质量控制,合成了其相关物质:(S)-1-[2-(3-羟基金刚烷-1-氨基)乙酰基]吡咯烷-2-甲酰胺(1)。本文以L-脯氨酸和盐酸金刚烷胺为原料,经仲N-氯乙酰化,酰胺化,氨基取代3步反应合成,合成的物质其结构经MS、1H-NMR和13C-NMR确证,纯度经HPLC检测亦符合国家药品生物制品检定所的规定。应用星点设计-效应面法优化工艺后,提高了其收率和纯度,具有重要的应用价值。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2018年11期）
王娉婷,周盼,郑国莹,刘大勇[5]（2018）在《吡咯烷二硫氨基甲酸干预脂多糖刺激下牙周膜干细胞RANKL和OPG的表达》一文中研究指出背景:研究表明,调控破骨细胞、成骨细胞形成与分化的多种细胞因子,如RANKL和OPG主要是由成骨细胞和骨髓基质细胞分泌的,而与骨髓基质细胞同源的牙周膜干细胞在炎症免疫调控过程中也发挥着显着作用,因此极有可能在毒力因子刺激下也参与RANKL和OPG的表达调控,从而介导牙槽骨吸收。目的:探讨采用吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB活性能否缓解炎症状态下牙周膜干细胞中RSNKL/RANK/OPG系统的失衡状态。方法:将第4代牙周膜干细胞分为4组:(1)对照组:含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养基;(2)脂多糖组:培养基中加入10 mg/L脂多糖;(3)10μmol/L PDTC组:用10μmol/L的PDTC处理细胞30 min,弃去培养基,再加入含10 mg/L脂多糖的培养基;(4)100μmol/L PDTC组:用100μmol/L的PDTC处理细胞30 min,弃去培养基,再加入含10 mg/L脂多糖的培养基。后两组在PDTC处理30 min后倒置显微镜下观察细胞形态,培养24 h后,收集细胞采用RT-PCR检测各组细胞OPG、RANKL mR NA表达量及RANKL/OPG比值变化。结果与结论:(1)PDTC预处理浓度达100μmol/L即可引起细胞形态学改变:细胞贴壁部分回缩,变圆,胞体缩小;(2)与对照组比较,脂多糖组RANKL表达显着升高(P<0.05),10μmol/L PDTC组RANKL表达较脂多糖组无显着性变化(P>0.05),100μmol/L PDTC组RANKL表达较脂多糖组显着降低(P<0.05);(3)与对照组比较,脂多糖组OPG表达略低(P>0.05),10μmol/L PDTC组OPG表达较脂多糖组显着升高(P<0.05),100μmol/L PDTC组OPG表达与脂多糖组比较差异无显着性意义(P>0.05);(4)与对照组比较,其余各组RANKL/OPG比值均有显着升高(P<0.05),脂多糖组升高最明显,随着PDTC浓度升高,RANKL/OPG比值逐渐降低(P<0.05);(5)结果表明,牙周膜干细胞可能在炎症状态下通过改变RANKL及OPG表达量参与调控破骨细胞分化成熟,而PDTC能够通过抑制核因子κB活性缓解炎症状态下牙周膜干细胞中RANK/RANKL/OPG系统的失衡状态。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年21期）
姜洁,许顾杰,陈玲艳[6]（2018）在《(S)-4-氨基-1-((S)-1-羟基-3-(4-甲氧基苯基-)2-丙基)吡咯烷-2-腈的合成》一文中研究指出光学活性吡咯烷衍生物是一类重要的药物合成中间体.从l-天冬氨酸出发,经氨基保护、脱水成酸酐、还原等四步反应得到半缩醛化合物,总收率为73%.半缩醛化合物与l-酪氨酸衍生物及氰基负离子作用,反应得到吡咯烷衍生物(S)-4-氨基-1-((S)-1-羟基-3-(4-甲氧基苯基)-2-丙基)吡咯烷-2-腈,为含有该中间体药物的不对称合成奠定了基础.(本文来源于《上海工程技术大学学报》期刊2018年02期）
王艳娥[7]（2018）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸酯治疗急性胰腺炎大鼠的效果及其作用机制》一文中研究指出目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗急性胰腺炎(AP)大鼠的效果及其作用机制。方法 SPF级SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、PDTC组各24只,PDTC组于建模前腹腔注射30 mg/kg的PDTC,假手术、模型组给予等量的生理盐水;分别于造模后24、48、72 h对血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1、淀粉酶(AMY)水平进行检测,并采用Western印迹法检测3组胰腺组织中胰腺组织核因子(NF)-κB、HMGB1蛋白表达。结果造模后24、48及72 h,模型组、PDTC组血清HMGB1、MDA、IL-1、AMY水平均显着高于假手术组(P<0.05);造模后24、48及72 h,PDTC组血清HMGB1、MDA、IL-1、AMY水平均显着低于模型组(P<0.05);造模后24、48及72 h,模型组、PDTC组胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白相对表达强度均显着高于假手术组(P<0.05);造模后24、48及72 h,PDTC组胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白相对表达强度均显着低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC治疗AP大鼠能显着减轻炎症反应程度、降低胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白表达,从而达到治疗目的。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年12期）
王雯,石静,白慧健[8]（2018）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对心力衰竭大鼠脑内肿瘤坏死因子的影响及其意义》一文中研究指出心力衰竭是心脏病最常见的并发症,严重危害人类健康~([1])。心力衰竭的发病机制非常复杂,有学者认为在心力衰竭发生、发展过程中肿瘤坏死因子(TNF)-α细胞等细胞因子发挥了重要作用,它可以通过介导心肌收缩功能不全,促进NO的合成、心室重构和细胞凋亡等机制,参与介导人体心力衰竭的发生和发展。近年来,随着对心力衰竭病理生理机制研究的深入,发现TNF-α在心力衰竭的发生和发展中起重要作用、抗TNF-α的药物能延缓心(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年11期）
李涛[9]（2018）在《脂多糖对BV-2小胶质细胞的影响及吡咯烷二硫代氨基甲酸的干预效应》一文中研究指出研究背景近年来相关研究报道显示,脑内神经炎症与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和多发性硬化的发生和发展有密切的关系。神经炎症是由于感染和损伤所引发的机体抵御机制,主要是由胶质细胞与淋巴细胞释放的毒性因子介导所引起的。在先前动物模型使用的研究中,发现在大脑发生炎症时,小胶质细胞和星形胶质细胞被激活,释放促炎症因子和抗炎因子以介导炎症的发生和发展。本次研究主要针对小胶质细胞所介导的炎症反应进行研究,探讨研究小胶质细胞在神经炎症中促进炎症反应发生的主要作用,为干预炎症反应进展提供新的研究方向。小胶质细胞是中枢神经系统(Central nervous system,CNS)中最小的胶质细胞,数量少,大概为CNS神经胶质细胞的10%~20%。小胶质细胞在大脑神经组织中扮演着主要免疫细胞的角色,同时也是神经相关炎症反应的最重要的免疫细胞。同时,无论在神经元的生存还是生命活动中都发挥着重要的支持、保护、营养等作用,并且其外形与免疫系统树突状抗原呈递细胞相似,有效保护CNS免于病原体侵蚀。小胶质细胞在激活的时候会释放炎症前细胞因子,如IL-1、TNF-α以及氮氧化物在内的一系列的炎性因子。在CNS的炎症过程中小胶质细胞同时也表达许多细胞因子的受体,包括炎症前细胞因子和抗炎性细胞因子受体,在调节和诱导小胶质细胞的免疫功能上起关键的作用。最近,也有相关文献报道小胶质细胞与一些神经退行性病变的疾病进程有一定的关联。所以,对于神经炎症的研究中,针对小胶质细胞炎症表达的治疗是对神经炎症治疗过程中一个重要的策略。核转录因子κB(Nuclear transcriptrion factorκB,NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞里具有多向转录调节作用的蛋白质,一般该蛋白以非激活的形式存在在几乎所有类型细胞的胞质。NF-κB的激活可以通过多种细胞外信号进行调控NF-κB的靶基因。NF-κB在免疫应答、细胞增生及凋亡等重要功能发挥至关重要的作用,同时也与神经发育、神经变性及可塑性变化等有关。吡咯烷二硫代氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)是目前NF-κB的活性抑制剂。PDTC能够改变氧化还原状态,金属螫合作用,降低或抑制酶活性,能够抑制通过激活NF-κB途径在小胶质等多种细胞的反应。PDTC由二硫代氨基甲酸酯组成,能分解成异硫氰酸盐和二硫化碳这两种低分子硫醇抗氧化剂,影响NF-κB的DNA结合活性,从而减少NF-κB的活化;另外PDTC还可以直接抑制NF-κB,在LPS诱导的小鼠脓毒性休克模型的研究发现,PDTC是通过减少NF-κB的核转位,抑制NF-κB的活化,使致炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6基因的表达减少,炎性反应减轻,降低了小鼠的死亡率。PDTC作为一种抗氧化剂,还可以清除自由基的毒性作用,可以通过减少丙二醛等来降低氧化物质对细胞的损伤,能够用于重金属中毒和酒精中毒的解毒、癌症和获得性免疫抑郁综合征等疾病的辅助治疗。因此,本研究旨在探讨脂多糖对BV-2神经小胶质细胞的影响并观察PDTC对其的干预效应。研究目的1、观测脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对BV-2神经小胶质细胞的影响。2、探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对小胶质细胞炎症反应的干预效应研究方法1、细胞培养BV-2神经小胶质细胞常规接种在含10%胎牛血清、100g/L青霉素、100g/L链霉素的DMEM培养液中,置于37℃、95%空气、5%CO2培养箱内孵育。每48h换液、传代2次,取对数生长期细胞用于实验。2、对BV-2细胞进行传代并随机分为空白照组、L组和L+P组。3、其中对照组细胞加入PBS;L组加入LPS(1μg/ml);L+P组在加入LPS前30分钟加入50μmol/L的PDTC溶液进行干预并置于培养箱中孵育24小时。4、经培养24小时后,用显微镜观察细胞形态的改变,采用ELISA法测定BV-2小胶质细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,同时对细胞行免疫组化和Western blot观察蛋白表达量的改变。结果1.光镜下,O组、L组和L+P组BV-2细胞的形态学改变。静止状态下的小胶质细胞的形态为分支状胞体呈圆形或者椭圆形。L组的BV-2细胞经LPS(1ug/ml)24小时因刺激后活化的细胞数量明显增加,细胞核体积明显变大,并且细胞形态成“阿米巴样”改变。然而,经PDTC预先处理的L+P组中,在加入LPS 30分钟前给予PDTC(50ug/L)进行预处理,活化形态发生变化的BV-2细胞相对于LPS组明显减少。通过统计活化的小胶质细胞数占总细胞数量的比值我们可以得到相同的结果。L组活化的小胶质细胞占总细胞数量的比值明显高于对照组(P<0.05),而预先给予PDTC进行处理的L+P组明显降低活化细胞比值(P<0.05)。2.ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度的结果中与O组比较,L组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度增高(P<0.05);与L组比较,L+P组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05)。3.通过Western blot结果显示与O组比较,L组中NF-κB p65与TLR4在BV-2小胶质细胞中的表达量明显增加(P<0.05);与L组比较,L+P组中NF-κB p65与TLR4在BV-2小胶质细胞中的表达量明显减少(P<0.05)。结论1、LPS可诱导BV-2小胶质细胞激活发生形态变化,并且促使BV-2小胶质细胞释放促炎症因子。2、应用PDTC可干预LPS诱导的BV-2小胶质细胞,抑制小胶质细胞的激活,减少其炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的产生。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-04-01）
黄飞,马昕,胡雪倩,李长江,吴孔林[10]（2018）在《N-甲基-2-[4-二甲基氨基]苯基-3,4-富勒烯基吡咯烷微米花的控制合成及性能研究》一文中研究指出以富勒烯C60、4-(N,N-二甲基氨基)苯甲醛为原料,通过1,3-偶极环加成反应合成了N-甲基-2-[4-二甲基氨基]苯基-3,4-富勒烯基吡咯烷(NMDAPF)。首次采用表面活性剂协助自组装的方法制备出该C60衍生物的微米花状结构,通过扫描电子显微镜(SEM)、高分辨透射电子显微镜(HRTEM)、选区电子衍射(SAED)、拉曼光谱(Raman)、热重分析(TGA)和荧光光谱(PL)进行表征,考察了溶液浓度、醇与溶剂体积比、表面活性剂种类、表面活性剂浓度以及温度对其形貌和晶体结构的影响。结果表明:在CCl4溶剂中,该C60衍生物溶液浓度为1.0mg/mL,异丙醇与CCl4体积比为4∶1,以十六烷基叁甲基溴化铵(CTAB)为表面活性剂,其浓度为5.0mmol/L,温度为20℃时,NMDAPF晶态形貌为规整的微米花状结构。(本文来源于《化工新型材料》期刊2018年02期）
氨基吡咯烷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
(R)-3二甲氨基吡咯烷是合成药物巴氟替尼的关键手性中间体。本文以L-苹果酸为起始原料,经过环化、还原、过磺酰化、脱保护等反应合成了(R)-3-二甲氨基吡咯烷,总收率31.45%,其结构经~(1 )H NMR,~(13)C NMR和IR确证。并对关键中间体的合成条件进行了优化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基吡咯烷论文参考文献
[1].林锦明,范绍辉,干瑶,王红嫚,张兴毅.吡咯烷二硫代氨基甲酸对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织凋亡因子表达影响的研究[J].现代医院.2019
[2].李顺来,李秀秀,任朝瑞,杜洪光.巴氟替尼中间体(R)-3-二甲氨基吡咯烷的合成[J].合成化学.2019
[3].田志高,王超凡,李海林,陈宬,程华.(S)-叔丁基吡咯烷-3-氨基甲酸酯的合成[J].合成化学.2018
[4].李毓飞,张明,张豪,廖琦,边煦霏.(S)-1-[2-(3-羟基金刚烷-1-氨基)乙酰基]吡咯烷-2-甲酰胺的合成[J].化学研究与应用.2018
[5].王娉婷,周盼,郑国莹,刘大勇.吡咯烷二硫氨基甲酸干预脂多糖刺激下牙周膜干细胞RANKL和OPG的表达[J].中国组织工程研究.2018
[6].姜洁,许顾杰,陈玲艳.(S)-4-氨基-1-((S)-1-羟基-3-(4-甲氧基苯基-)2-丙基)吡咯烷-2-腈的合成[J].上海工程技术大学学报.2018
[7].王艳娥.吡咯烷二硫代氨基甲酸酯治疗急性胰腺炎大鼠的效果及其作用机制[J].中国老年学杂志.2018
[8].王雯,石静,白慧健.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对心力衰竭大鼠脑内肿瘤坏死因子的影响及其意义[J].山西医药杂志.2018
[9].李涛.脂多糖对BV-2小胶质细胞的影响及吡咯烷二硫代氨基甲酸的干预效应[D].广州医科大学.2018
[10].黄飞,马昕,胡雪倩,李长江,吴孔林.N-甲基-2-[4-二甲基氨基]苯基-3,4-富勒烯基吡咯烷微米花的控制合成及性能研究[J].化工新型材料.2018
标签：急性呼吸窘迫综合征; 凋亡因子; 吡咯烷二硫代氨基甲酸;