导读:本文包含了代谢紊乱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:紊乱,糖尿病,胰岛素,血糖,纹状体,细胞,中缝。
代谢紊乱论文文献综述
李雪汉,李桂红,韩玉娥,李朝晖[1]（2019）在《初诊精神分裂症患者发生糖脂代谢紊乱的影响因素分析》一文中研究指出目的探讨初诊精神分裂症患者治疗过程中发生糖脂代谢紊乱的影响因素。方法回顾性分析2018年1月至2019年1月在北京市大兴区心康医院住院治疗的94例初诊精神分裂症患者的资料。按照患者是否发生糖脂代谢紊乱进行分组。利用单因素分析及Logistic多因素回归分析筛选初诊精神分裂症患者治疗过程中发生糖脂代谢紊乱的影响因素。结果 94例初诊精神分裂症患者中,27例发生糖脂代谢紊乱。单因素分析显示,BMI、Hcy水平、精神疾病家族史、使用奥氮平、两种抗精神病药物联用可能与初诊精神分裂症患者发生糖脂代谢紊乱有关(P<0.05);经Logistic多因素回归分析,上述因素均是影响初诊精神分裂症患者在治疗过程中发生糖脂代谢紊乱的独立危险因素(OR=3.888、4.075、3.504、7.775、8.297,P<0.05)。结论多种因素均可以导致初诊精神分裂症患者发生糖脂代谢紊乱,在临床中需要给予针对性的干预和防范,降低糖脂代谢紊乱的发生率。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年36期）
徐峥,丁伟森,鲁盈[2]（2019）在《叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用机制。方法 36只狼疮肾炎小鼠分成6组(每组6只):狼疮肾炎小鼠(A组)、激素耐药模型(B组)、尾静脉注射沉默信息调节因子(SIRT)1-si RNA(C组)、尾静脉注射SIRT1-siRNA阴性对照(D组)、腹腔注射低剂量叁七皂苷(E组)、腹腔注射高剂量叁七皂苷(F组),后5组先利用甲强龙灌胃法建立激素耐药模型,后4组再予相应药物干预;另取6只正常健康小鼠为G组。分别于实验前、中(第4周)、后(第8周)检测小鼠尿糖水平;实验结束时取小鼠血样本检测生化指标,ELISA法检测小鼠血C反应蛋白(CRP)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)水平,流式细胞术检测腹主动脉内皮细胞凋亡率;采用免疫共沉淀检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与SIRT1的相互作用。结果实验第4、8周B组小鼠尿糖水平较G组明显升高(均P<0.05),C、E、F组小鼠尿糖水平也有一定程度的升高(均P<0.05)。A、B组小鼠血肌酐(Scr)水平较G组明显升高(均P<0.05),C、E、F组较A、B组均明显降低(均P<0.05)。A、B、C、D、F组小鼠血脂水平较G组均明显升高(均P<0.05),且以A、B组升高最为明显(均P<0.05)。G组小鼠CRP水平较其余6组均明显降低(均P<0.05),C、E、F组较A、B组均明显降低(均P<0.05)。G组小鼠腹主动脉内皮细胞不表现为凋亡,而A、B、D组小鼠腹主动脉内皮细胞凋亡率较高(均P<0.05)。C、E、F组小鼠肝组织PPARγm RNA表达较A、B组均明显升高(均P<0.05),SIRT1 m RNA表达均明显降低(均P<0.05)。PPARγ、SIRT1免疫共沉淀结果提示存在PPARγ-SIRT1反馈环路。结论叁七皂苷能调控PPARγ-SIRT1反馈环路,从而起到改善狼疮肾炎激素耐药状态和脂代谢紊乱的双重效应。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年23期）
马晓云,田琳琳,李代清,汤云昭[3]（2019）在《生物钟节律紊乱影响糖尿病小鼠糖代谢及胰岛素分泌的实验研究》一文中研究指出目的探究生物钟节律紊乱对糖尿病肥胖小鼠(ob/ob)糖代谢及胰岛素分泌的影响。方法选取同体重的6~8周龄C57BL/6及ob/ob小鼠各12只,随机分为对照组(C57组)、糖尿病组(OB组)、对照组+生物钟节律干扰组(C57+CSD组)、糖尿病组+生物钟节律干扰组(OB+CSD组),每组6只。C57+CSD组和OB+CSD组小鼠分别置于高台水环境下干扰其生物钟节律。C57组和OB组小鼠分别置于标准饲养笼中,其生物钟节律不受干扰,动物体重每天监测1次。4周后行小鼠体内腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT,2 g/kg),分离实验小鼠胰岛行体外葡萄糖刺激胰岛素分泌实验(GSIS)。结果 C57、C57+CSD和OB组体重分别增长22.92%、0.42%和26.16%,而OB+CSD组下降0.17%。空腹血糖测定显示:OB组与OB+CSD组血糖值水平高于C57组和C57+CSD组(P<0.05);IPGTT实验显示:OB组小鼠血糖峰值明显后移,且在15、30、60、90 min的血糖均高于C57组(P<0.05);C57+CSD组小鼠各时间点血糖均高于C57组(P<0.05),OB+CSD组小鼠于120 min的血糖高于OB组(P<0.05);体内、体外胰岛素测定显示:C57胰岛素分泌低于OB组(P<0.05),C57+CSD组胰岛素分泌低于C57组(P<0.05),OB+CSD组血清及体外胰岛胰岛素分泌低于OB组(P<0.05)。结论生物钟节律是维护糖代谢稳态的重要环节,其紊乱可能导致正常及糖尿病小鼠胰岛素分泌的减低。(本文来源于《医学信息》期刊2019年23期）
贾香连[4]（2019）在《压力应激导致血糖代谢紊乱的中枢神经环路机制》一文中研究指出中枢神经环路与外周器官、组织协同作用,控制生命体的生理、代谢反应。中枢神经系统启动的应激反应,需要外周器官、组织提供及时准确的反应才能帮助动物抵抗恶劣环境,保护自己的生命;这些反应包括自主神经系统活动、内分泌系统活动以及焦虑情绪等行为学的改变。在急性应激条件下,中枢神经环路招募各个神经核团以及神经环路产生焦虑行为躲避危险环境,调用基础血糖升高为应激反应提供能量以及调控应激激素的合成、释放维持应激反应。在长期应激条件下,动物行为、生理和代谢系统被长期激活,导致动物焦虑、II型糖尿病以及骨质疏松等疾病。在本研究中,我们探索了压力应激后,基础血糖和基础代谢的变化;压力应激导致基础血糖变化的中枢神经环路机制;压力应激导致焦虑情绪反应的中枢神经环路机制;压力应激后,导致骨质疏松的神经环路机制等。压力应激扰乱啮齿类动物基础血糖的波动基础血糖是评估血糖代谢和诊断糖尿病的重要指标。在生理状态下,基础血糖受到日常活动和外界刺激的影响,处于动态平衡中,并且保持昼夜节律。压力应激可以导致血糖升高,然而压力应激如何影响基础血糖的波动却并不清楚。通过持续监测生理状态下小鼠的基础血糖,我们发现采血操作和轻体重引起小鼠基础血糖波动增加。24小时持续监测基础血糖浓度,我们发现基础血糖严格地遵循昼夜节律;而给予压力应激刺激时,基础血糖的昼夜节律受损;持续压力应激刺激后,基础血糖的昼夜节律仍然没有恢复。我们的研究表明急性压力应激导致小鼠基础血糖的不规则波动增大,相对长期的压力应激导致基础血糖的昼夜节律会改变。该研究结果,为压力应激刺激导致的基础血糖紊乱机制提供了新视角,为临床诊断糖代谢紊乱、二型糖尿病等提供了新的可能的诊断指标。纹状体床核前侧中γ-氨基丁酸投射到弓状核的神经环路介导应激反应压力应激刺激导致焦虑情绪以及内分泌变化。中枢神经系统中多个脑区的多种神经元以及神经环路,参与压力应激反应的调控。前人研究指出,纹状体床核(The bed nucleus of the stria terminalis,BNST)参与压力应激反应调控;然而,纹状体床核中γ-氨基丁酸能神经元(GABAergic)以及钙依赖的蛋白激酶II(CaMKII)标记的神经元以及其神经环路,如何参与压力应激调控仍没有被完全阐释。在本研究中,我们用光遗传手段操纵纹状体床核前侧中的GABAergic神经元以及CaMKII标记的神经元以及神经环路,检测在光遗传学刺激过程中小鼠的焦虑样行为以及应激激素的变化。发现在激活aBNST投射到弓状核(Solitary nucleus,ARC)的GABAergic神经环路会导致小鼠出现明显的焦虑样行为,且皮质酮、肾上腺素、去甲肾上腺素等应激激素水平都升高。光遗传学抑制aBNST投射到ARC的GABAergic神经环路,导致小鼠产生抗焦虑行为且逆转由于束缚应激导致的皮质酮、去甲肾上腺素以及肾上腺素水平的升高。用药遗传学抑制弓状核到孤束核(Solitary tract,NTS)的GABAergic神经环路后,再用光遗传学激活aBNST到NTS的GABAergic神经环路,未看到小鼠有焦虑样行为。该研究结果表明,ARC到NTS的GABAergic神经环路介导由aBNST到ARC的GABAergic神经元激活产生的焦虑样行为。该研究为进一步阐述应激反应中焦虑行为的分子机制奠定了基础,为治疗应激刺激导致的焦虑情绪障碍提供了可能的治疗靶点。介导压力应激反应的γ-氨基丁酸能神经环路介导高血糖反应压力应激如何调用基础血糖为应激反应提供能量?本研究中,我们用光遗传学方法激活aBNST中的GABAergic神经元导致急性高血糖反应,而激活或者抑制CaMKII标记的神经元不会引起急性血糖的变化,激活aBNST中谷氨酸能神经元(Glutamatergic)也不能导致急性血糖变化。激活aBNST中Glutamatergic到下丘脑腹内侧核(Ventromedial hypothalamus,VMH)的神经回路,未能直接引起基础血糖的变化。但是aBNST投射至血糖调控中枢ARC的GABAergic神经环路的激活,引起急性高血糖反应;在切除肾上腺后,该神经环路的激活仍引起高血糖反应;该结果揭示了介导压力应激反应的aBNST至ARC的GABAergic神经环路,通过交感神经系统调用血糖为应激反应提供能量。用药物遗传学特异性抑制ARC投射到中缝核(Raphe obscurus nucleus,ROb)的GABAergic神经回路后,再激活aBNST投射至ARC的GABAergic神经环路,导致基础血糖水平迅速下降,表明ARC到ROb的GABAergic神经回路介导压力应激导致的高血糖反应。综合以上结果,我们发现了一条自上而下的γ-氨基丁酸能神经环路,介导压力应激下,基础血糖调用的神经环路机制。该研究为进一步研究神经环路调控胰岛功能奠定基础,为治疗压力应激导致的血糖紊乱提供了重要的靶核团。压力应激导致的基础代谢失衡的神经环路机制长期过度的压力导致代谢紊乱,例如导致肥胖、导致体重减轻、导致骨质疏松等。在本研究中,我们探索了压力应激导致骨质疏松的神经机制。我们给小鼠长期的压力应激刺激后,检测小鼠胫骨骨量的变化,发现与对照组相比小鼠的平均骨量比对照组明显减少。药物遗传学抑制BNST中的生长抑素(Somatostatin,SST/SOM)标记的神经元能逆转压力应激刺激导致的骨质疏松;进一步探索到,交感神经系统分泌的去甲肾上腺素抑制骨髓间充质干细胞分化成成骨细胞。综上结果,纹状体床核前侧中生长抑素神经元介导压力应激刺激导致的骨质疏松,且在外周神经系统中,通过交感神经系统抑制骨髓间充质干细胞分化成成骨细胞来减少成骨,导致骨质疏松。该研究为压力应激导致的骨质疏松找到了可能的治疗靶点,为进一步探索中枢神经换环路调控骨代谢奠定基础。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2019-12-01）
于兰英,刘恬恬,付双,刘晟,舒楠淇[5]（2019）在《高尿素促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱的实验研究》一文中研究指出目的探讨高尿素对心肌细胞脂质代谢的影响。方法利用心肌细胞H9C2细胞,建立高尿素模型并分成对照组和模型组。模型组于细胞贴壁24h后加入20m M尿素培养,对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),在培养24、48、72h后,通过蛋白免疫印迹实验检测心肌重构标志蛋白心房利钠尿多肽(ANP)表达水平,油红O染色观察心肌细胞脂肪堆积情况,采用酶联免疫检测仪检测心肌细胞总胆固醇、甘油叁酯及高、低密度脂蛋白含量变化。结果与对照组比较,模型组心肌细胞内ANP表达增高,且随时间呈上升趋势(均P<0.05);在24h,模型组心肌细胞内出现大量脂滴;模型组心肌细胞总胆固醇、甘油叁酯及高、低密度脂蛋白含量增高(均P<0.05)。结论高尿素可促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
张银银,王冬尧,沈慧,汤雨潇[6]（2019）在《铁代谢紊乱与肝癌的研究进展》一文中研究指出铁元素是许多含铁酶及含血红素酶活性的关键因子,在细胞增殖、代谢、解毒等过程中扮演着重要角色。铁进出细胞及其发挥生物学作用均涉及二价铁和叁价铁之间的转换,过量的铁催化产生活性氧(ROS),造成DNA损伤、脂质过氧化、蛋白质变性,导致致突变、致癌效应。机体内过多的铁主要储存在肝细胞,越来越多的证据表明,肝铁过负荷是原发性肝癌的危险因素。现从铁过负荷与肝癌发生的关系、肝癌发生过程中铁含量及铁代谢的变化及作用、铁作为靶点在肝癌治疗中的应用3个方面的研究进展进行综述。(本文来源于《生命科学》期刊2019年11期）
[7]（2019）在《CD4~+ T细胞嘌呤代谢紊乱导致焦虑症状》一文中研究指出情绪反应(emotional reactions),包括高兴、恐惧以及压抑等,是人类应对消极或积极情况的正常心理和生理反应。但频繁的急性情绪反应是一种被称为慢性应激(chronic stress)病理状态,这种长期的慢性应激压力会导致大脑中的各种神经变化,从而增加抑郁(depression)和焦虑(anxiety)的风险[1-2]。压力与免疫反应之间的这种意(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
李露[8]（2019）在《家属参与式个案管理对血液净化治疗维持血液透析患者疾病管理能力及钙磷代谢紊乱的影响》一文中研究指出目的:分析家属参与式个案管理对血液净化治疗维持血液透析患者疾病管理能力及钙磷代谢紊乱的影响。方法:选取2015年12月—2018年12月本院收治150例行血液净化治疗维持血液透析患者,随机将患者分为两组,对照组75例使用常规护理,研究组75例实施家属参与式个案管理,对两组患者疾病管理能力及钙磷代谢紊乱的影响进行分析。结果:研究组干预后疾病管理能力与自我效能评分均优于对照组(P<0.05);研究组患者干预后血磷、血钙、钙磷乘积达标率明显高于对照组(P<0.05);研究组干预后高磷血症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:对血液净化治疗维持血液透析患者使用家属参与式个案管理,能提高患者疾病管理能力及自我效能,有效改善钙磷代谢紊乱,减少其高磷血症发生。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年22期）
陈祥和,余慧琳,徐帅,杨康,张宪亮[9]（2019）在《AMPK介导运动改善2型糖尿病骨代谢紊乱的明星分子》一文中研究指出能量代谢介导2型糖尿病(T2DM)并发症骨代谢紊乱发生是近来生命医学领域的研究热点。T2DM作为因能量代谢紊乱导致的继发性疾病,其成骨细胞(OB)分化及骨形成被抑制且破骨细胞(OC)分化及骨吸收异常升高,引发骨代谢紊乱。AMP依赖蛋白激酶(AMPK)是能量代谢调节的关键分子,以α亚型研究最多,其N-末端含有一保守丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)激酶区,该区域保守Thr-172位点开启后可激活多条途径。并且,腺苷叁磷酸(ATP)/腺苷一磷酸(AMP)激活AMPK激酶活性/调节功能域可介导OB和/或OC分化及功能。作为能量代谢稳态关键调节器——AMPK,其表达下调是T2DM发生的病理生理学基础,亦导致其并发症骨质代谢紊乱。运动促进OB分化及骨形成并抑制OC分化及骨吸收,且运动过程中ATP/AMP比值下降会激活AMPK。然而,运动通过AMPK调控T2DM的OB或OC分化及功能发挥的相关研究较少,其调控作用机制有待揭示。为此,本研究拟对AMPK调控T2DM骨代谢紊乱及运动干预此过程的相关研究进行梳理,以期为运动改善T2DM骨代谢提供一定理论基础。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
宋艳琴,王茜,卢珊珊,黄桦,张峻[10]（2019）在《妊娠期糖尿病患者的胎盘血管内皮细胞代谢紊乱与胰岛素信号通路的相关性研究进展》一文中研究指出妊娠期糖尿病(GDM)是孕期常见的合并症。GDM患者胎盘的结构及功能均有异于正常孕妇,胎盘代谢的紊乱是引起GDM不良妊娠结局的重要原因之一。在妊娠末期,胎盘血管内皮细胞对胎盘功能的调节占有重要的地位。GDM患者的胎盘内皮细胞功能受损,但具体机制尚不清楚。目前一些研究结果初步表明,胰岛素可能是调节胎盘内皮细胞代谢的一个关键因子。胎盘内皮细胞上胰岛素信号通路的异常与内皮细胞的内质网应激反应、血管生成异常以及脂代谢异常均有关。因此,研究GDM患者胎盘内皮细胞上胰岛素信号通路的改变,可能对阐明GDM患者胎盘代谢的紊乱有着重要的意义。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
代谢紊乱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用机制。方法 36只狼疮肾炎小鼠分成6组(每组6只):狼疮肾炎小鼠(A组)、激素耐药模型(B组)、尾静脉注射沉默信息调节因子(SIRT)1-si RNA(C组)、尾静脉注射SIRT1-siRNA阴性对照(D组)、腹腔注射低剂量叁七皂苷(E组)、腹腔注射高剂量叁七皂苷(F组),后5组先利用甲强龙灌胃法建立激素耐药模型,后4组再予相应药物干预;另取6只正常健康小鼠为G组。分别于实验前、中(第4周)、后(第8周)检测小鼠尿糖水平;实验结束时取小鼠血样本检测生化指标,ELISA法检测小鼠血C反应蛋白(CRP)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)水平,流式细胞术检测腹主动脉内皮细胞凋亡率;采用免疫共沉淀检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与SIRT1的相互作用。结果实验第4、8周B组小鼠尿糖水平较G组明显升高(均P<0.05),C、E、F组小鼠尿糖水平也有一定程度的升高(均P<0.05)。A、B组小鼠血肌酐(Scr)水平较G组明显升高(均P<0.05),C、E、F组较A、B组均明显降低(均P<0.05)。A、B、C、D、F组小鼠血脂水平较G组均明显升高(均P<0.05),且以A、B组升高最为明显(均P<0.05)。G组小鼠CRP水平较其余6组均明显降低(均P<0.05),C、E、F组较A、B组均明显降低(均P<0.05)。G组小鼠腹主动脉内皮细胞不表现为凋亡,而A、B、D组小鼠腹主动脉内皮细胞凋亡率较高(均P<0.05)。C、E、F组小鼠肝组织PPARγm RNA表达较A、B组均明显升高(均P<0.05),SIRT1 m RNA表达均明显降低(均P<0.05)。PPARγ、SIRT1免疫共沉淀结果提示存在PPARγ-SIRT1反馈环路。结论叁七皂苷能调控PPARγ-SIRT1反馈环路,从而起到改善狼疮肾炎激素耐药状态和脂代谢紊乱的双重效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
代谢紊乱论文参考文献
[1].李雪汉,李桂红,韩玉娥,李朝晖.初诊精神分裂症患者发生糖脂代谢紊乱的影响因素分析[J].临床医学研究与实践.2019
[2].徐峥,丁伟森,鲁盈.叁七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用研究[J].浙江医学.2019
[3].马晓云,田琳琳,李代清,汤云昭.生物钟节律紊乱影响糖尿病小鼠糖代谢及胰岛素分泌的实验研究[J].医学信息.2019
[4].贾香连.压力应激导致血糖代谢紊乱的中枢神经环路机制[D].中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院).2019
[5].于兰英,刘恬恬,付双,刘晟,舒楠淇.高尿素促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱的实验研究[J].心电与循环.2019
[6].张银银,王冬尧,沈慧,汤雨潇.铁代谢紊乱与肝癌的研究进展[J].生命科学.2019
[7]..CD4~+T细胞嘌呤代谢紊乱导致焦虑症状[J].海南医学.2019
[8].李露.家属参与式个案管理对血液净化治疗维持血液透析患者疾病管理能力及钙磷代谢紊乱的影响[J].医学理论与实践.2019
[9].陈祥和,余慧琳,徐帅,杨康,张宪亮.AMPK介导运动改善2型糖尿病骨代谢紊乱的明星分子[J].中国骨质疏松杂志.2019
[10].宋艳琴,王茜,卢珊珊,黄桦,张峻.妊娠期糖尿病患者的胎盘血管内皮细胞代谢紊乱与胰岛素信号通路的相关性研究进展[J].中南药学.2019
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