导读:本文包含了舌癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:舌癌,细胞,阿霉素,细胞系,基因芯片,凋亡,基因治疗。
舌癌细胞论文文献综述
崔云峰,金月,魏来,金明光[1]（2019）在《siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用》一文中研究指出目的利用siRNA干扰技术特异性抑制人舌癌细胞株Tca8113的VEGF基因表达,旨在对口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成的基因治疗提供理论依据。方法体外构建两对针对VEGF基因的siRNA重组质粒,利用脂质体转染法导入Tca8113细胞内,MTT法观察转染后的Tca8113细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的改变,RT-PCR技术和western Blot法检测VEGF蛋白表达量。结果本研究设计的两个靶位点siRNA能有效抑制Tca8113细胞增殖,流式细胞术结果显示G0/G1期细胞阻滞,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率增高。VEGF基因蛋白表达率降低,与对照组相比,差异有统计学意义P<0.01。结论体外构建siRNA可特异有效的下调VEGF基因蛋白表达。瞬时转染siRNA可不同程度的抑制Tca8113细胞增殖和诱导凋亡。为口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成基因治疗提供理论依据。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
焦亮,胡颖[2]（2019）在《LINC00312通过调节miR-21对舌癌细胞的生长、侵袭和凋亡的影响》一文中研究指出目的:检测长链非编码RNA LINC00312及miroRNA mir-21在人舌鳞状细胞癌(TSCC)的表达,以便进一步探讨LINC00312对TSCC细胞体内体外增殖分化及肿瘤发生发展的影响。方法:分离培养人TSCC细胞,通过鸡胚绒毛尿囊膜和卵黄囊膜模型实验验证linc00312对肿瘤血管生长的影响,通过实时荧光定量PCR检测TSCC肿瘤组织和细胞系中LINC00312的表达,CCK-8和侵袭实验分别评估LINC00312对TSCC细胞增殖和侵袭的影响。另外,我们通过实时荧光定量PCR、western-blot等一系列实验鉴定在TSCC组织中LINC00312的直接靶基因。结果:linc00312可抑制体外TSCC细胞的生长、迁移和侵袭,并且能够抑制肿瘤体内的增殖和转移。荧光素酶实验及PCR也证明了linc00312能够调节miR-21-PDCD4轴在体内及体外实验中TSCC细胞增殖和肿瘤的发展。结论:LINC00312通过靶基因可抑制舌鳞癌细胞增殖和侵袭,从而表明,LINC00312对miR-21的调节可能具有作为一种新的治疗舌鳞癌病人的靶向治疗方法的潜能。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
褚冬青,马春宇[3]（2019）在《黄芩苷增强阿霉素抗人舌癌细胞活性及其机制研究》一文中研究指出目的探讨黄芩苷与阿霉素联合对人舌癌TCA-8113细胞凋亡、迁移的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测黄芩苷、阿霉素、黄芩苷联合阿霉素对人舌癌TCA-8113细胞增殖的影响;采用Hoechst 33342染色法以及流式细胞术检测TCA-8113细胞凋亡情况;细胞划痕试验检测细胞迁移情况;Western Blot法检测TCA-8113细胞Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、p-FAK、FAK、p-Src、Src蛋白表达情况。结果黄芩苷呈剂量依赖性抑制人舌癌TCA-8113细胞的增殖,但浓度不超过40 mg·L~(-1) 的黄芩苷对TCA-8113细胞生长无明显影响。与单用阿霉素组(2.0 mg·L~(-1) )比较,黄芩苷(40 mg·L~(-1) )联合运用能明显提高阿霉素对人舌癌细胞增殖抑制作用,增敏倍数平均提高1.38倍(P <0.05);TCA-8113细胞凋亡率明显升高(P <0.01);抑制TCA-8113细胞的迁移能力明显增强(P <0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P <0.01),促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3的表达进一步增加(P <0.05);p-FAK、p-Src蛋白表达进一步受到明显抑制(P <0.05,P <0.01)。结论阿霉素和黄芩苷联合应用可增强诱导人舌癌TCA-8113细胞发生凋亡、抑制迁移,其协同增效机制可能与下调Bcl-2、p-FAK及p-Src蛋白表达有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
高丽荣,王毅军,周贤,聂廷洪,张建全[4]（2019）在《miR-132抑制舌癌细胞增殖、侵袭及迁移》一文中研究指出为研究miR-132在舌癌中的表达情况,收集病理诊断确诊为舌癌的20例患者舌癌组织及癌旁组织,通过RT-PCR检测miR-132在舌癌及癌旁组织中的表达水平。应用mimics转染CAL-27细胞株,采用平板克隆、MTT实验检测miR-132过表达组、对照组舌癌细胞的增殖活性。Transwell实验研究miR-132与舌癌细胞迁移作用的关系。结果显示,miR-132在舌癌组织中的表达水平(0.56±0.05)显着低于癌旁组织(1.43±0.12,P<0.001)。舌癌组织中miR-132的表达水平随着病理分级恶性程度的升高而降低(P<0.05)。细胞克隆形成实验及MTT实验结果显示,miR-132 mimics组的细胞活性及增殖明显受抑制(P=0.003 2,P<0.001)。Transwell实验显示,miR-132 mimics组的细胞过膜数量[(89±15)/视野]明显低于对照组[(380±25)/视野](P=0.002)。提示miR-132在舌癌组织中表达下降,miR-132在舌癌的增殖和转移过程中发挥重要作用,其可作为舌癌的潜在临床预后标志物,为舌癌的预后判断及治疗提供参考。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年04期）
甘瑞环,郑大利,卢友光[5]（2019）在《Notch信号通路人源抗体对舌癌细胞功能的研究》一文中研究指出目的肿瘤的免疫治疗近年来一直是研究的热点,本课题前期研究发现Notch信号通路在舌鳞状细胞癌中异常表达,并且对舌癌的发生发展起着重要的作用。本课题希望研究针对Notch信号通路的特异性人源抗体对舌癌细胞功能的影响。方法将表达人源性Notch1、Notch2的质粒转染293T细胞,收集细胞上清液后,通过梯度离心法浓缩Notch人源抗体。利用Western Blot验证Notch人源抗体浓缩效果。通过双荧光素酶报告实验,验证Notch人源抗体对Notch信号通路活化情况的影响。将Notch人源抗体加入舌癌细胞株TCA-8113后,利用CCK8法检测肿瘤细胞增殖能力改变。结果通过梯度离心法成功获得高浓度的Notch1、Notch2人源抗体。双荧光素酶报告实验证明人源抗体能够抑制Notch信号通路活化。同时CCK8实验证明Notch人源抗体能抑制舌癌细胞株增殖能力。结论Notch1、Notch2人源性抗体能抑制舌癌细胞株增殖。这将为舌癌的免疫疗法提供新的思路和可能。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
彭礼望,郑燕汶,王皓,李霞[6]（2019）在《Tip-1抗体抑制舌癌细胞增殖的作用和机制研究》一文中研究指出目的探讨Tip-1单克隆抗体对舌癌细胞增殖的作用及可能机制。方法通过体外培养口腔鳞状细胞癌细胞,Tip-1单克隆抗体干预,采用同型和空白对照干预。台盼蓝染色法检测舌癌细胞活细胞数;western blotting检测mTOR、pmTOR、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 Tip-1抗体干预96h后舌癌活细胞数为(0.13±0.01)×106,同型对照组为(0.25±0.00)×106,2组相比,差异有统计学意义(P=0.007);Tip-1抗体干预组mTOR、Akt、p-Akt蛋白表达水平明显升高,p-mTOR所有组表达均不明显。结论 Tip-1抗体在体外能抑制舌癌细胞增殖,但其机制有待进一步研究。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年13期）
范婉,于涛,陈雪茹,梁飞新[7]（2019）在《不同细胞浓度下两种舌癌细胞系诱导口腔癌原位异种移植瘤模型的比较》一文中研究指出目的比较SCC9和CAL27细胞构建口腔癌原位异种移植瘤模型所需细胞浓度的差异。方法将30只裸鼠随机分为10组,每组3只,调节SCC9和CAL27细胞至1×106个/mL、2×106个/mL、5×106个/mL、1×107个/mL和2×107个/mL 5个不同浓度,分别于每组裸鼠舌部注入0.05 mL细胞悬液,观测裸鼠舌部成瘤情况。结果 SCC9细胞诱导裸鼠舌部成瘤最低细胞浓度为2×107个/mL,CAL27细胞诱导裸鼠舌部成瘤最低细胞浓度为1×106个/mL。结论与SCC9细胞相比,CAL27细胞诱导裸鼠舌部成瘤所需细胞浓度低,更适用于构建舌肿瘤模型。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年09期）
吴晓[8]（2019）在《鬼臼苦素对人舌癌细胞Tca8113增殖的影响》一文中研究指出目的通过研究鬼臼苦素(Picropodophyllin,PPP)对舌癌细胞系Tca8113增殖的影响及其机制,为临床应用鬼臼苦素治疗舌癌提供理论基础。方法用0.5、1、2、4、8μmol/L的PPP作用于Tca8113细胞,并分别培养24h、48h、72h后,采用MTT法检测PPP对Tca8113细胞增殖能力的改变;8μmol/L的PPP处理Tca8113细胞24h用Hoechst33342染色观察细胞形态学改变;流式细胞仪检测经0.5、1、2、4μmol/LPPP处理24h后的Tca8113细胞周期的改变;Western blotting检测PPP对Tca8113细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响;应用SPSS 19.0进行统计学分析。结果PPP对Tca8113细胞的增殖抑制作用随药物浓度的升高和时间的延长逐渐增强,体现了浓度和时间一定的依赖关系。经Hoechst33342染色后显示,处理后的Tca8113胞质浓缩,胞核破碎,呈凋亡状。PPP处理Tca8113细胞24小时后细胞周期出现显着变化,S期细胞减少,G2/M期细胞增多,且阻滞呈浓度依赖性。Western blotting示PPP使Bcl-2的表达下调,Bax与Caspase-3表达上调。结论PPP可能通过下调Tca8113中的Bcl-2并上调Bax、Caspase-3的表达将其阻滞在S期、G2向M期的过渡来抑制Tca8113的增殖,并呈一定的时间与浓度依赖性。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
房子倩[9]（2019）在《熊果酸对舌癌细胞Tca8113生长及迁移的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的观察熊果酸对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞体外生长及迁移能力的影响,并探讨其相关机制。方法采用MTT法及克隆形成实验法检测熊果酸对Tca8113细胞活性的影响;采用划痕实验法检测熊果酸在0h、12h、24h对Tca8113细胞迁移能力的影响;通过Hoechst33342染色和流式细胞术实验检测熊果酸对Tca8113细胞凋亡的影响;Western blot检测熊果酸对Tca8113细胞中p-Fak、Fak、Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果MTT法检测结果表明,不同浓度的熊果酸可以不同程度的抑制Tca8113细胞的活性,与对照组相比较差异明显(P<0.05),且细胞生长抑制率与药物浓度呈正相关;克隆形成实验结果显示实验组细胞生长缓慢,包含克隆数少,实验结束时细胞存活量少,几乎处于静止期,表明熊果酸能抑制Tca8113细胞的活性;划痕实验结果显示实验组明显比对照组距离宽,迁移率和作用的时间呈负相关,说明熊果酸可对Tca8113细胞的迁移起到抑制作用;Hoechst33342染色及流式细胞术检测结果显示在熊果酸作用0h、12h、24h后可见凋亡逐渐增加,表明熊果酸能诱导Tca8113细胞凋亡(P<0.05),并呈时间依赖性。Western blot结果显示,熊果酸抑制Bcl-2以及增强Bax的表达,导致Cleaved caspase-3的表达增强(P<0.05),促进Tca8113细胞凋亡;降低p-Fak、Fak的表达,而影响Tca8113细胞迁移。结论熊果酸对舌癌细胞Tca8113生长及迁移有明显抑制作用并促进其凋亡,其机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及抑制Fak的激活有关。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
宋娟[10]（2019）在《白藜芦醇对舌癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探究白藜芦醇对舌癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法本文选取2017年10月～2018年9月我院收治的84例舌癌患者为研究对象,采用MTT比色法观察白藜芦醇对舌癌细胞的抑制作用,流式细胞仪监测舌癌细胞的周期和凋亡情况,观察细胞凋亡过程中进行荧光染色。结果通过对实验结果进行分析,发现当白藜芦醇作用舌癌细胞12 h,24 h,48 h和72 h,IC50值分别为184μmol/L,125μmol/L,86μmol/L和51μmol/L,表明白藜芦醇对舌癌细胞有明显的抑制作用;白藜芦醇对舌癌细胞的作用时间为1 h、3 h、5 h和7h,对应的细胞凋亡率为21.75%、49.33%、75.61%和92.64%,表明白藜芦醇可以明显诱导细胞凋亡。结论通过对舌癌细胞进行白藜芦醇处理,可以明显提高对舌癌细胞的抑制作用,诱导细胞凋亡,对舌癌细胞患者有重要的临床意义。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年06期）
舌癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测长链非编码RNA LINC00312及miroRNA mir-21在人舌鳞状细胞癌(TSCC)的表达,以便进一步探讨LINC00312对TSCC细胞体内体外增殖分化及肿瘤发生发展的影响。方法:分离培养人TSCC细胞,通过鸡胚绒毛尿囊膜和卵黄囊膜模型实验验证linc00312对肿瘤血管生长的影响,通过实时荧光定量PCR检测TSCC肿瘤组织和细胞系中LINC00312的表达,CCK-8和侵袭实验分别评估LINC00312对TSCC细胞增殖和侵袭的影响。另外,我们通过实时荧光定量PCR、western-blot等一系列实验鉴定在TSCC组织中LINC00312的直接靶基因。结果:linc00312可抑制体外TSCC细胞的生长、迁移和侵袭,并且能够抑制肿瘤体内的增殖和转移。荧光素酶实验及PCR也证明了linc00312能够调节miR-21-PDCD4轴在体内及体外实验中TSCC细胞增殖和肿瘤的发展。结论:LINC00312通过靶基因可抑制舌鳞癌细胞增殖和侵袭,从而表明,LINC00312对miR-21的调节可能具有作为一种新的治疗舌鳞癌病人的靶向治疗方法的潜能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舌癌细胞论文参考文献
[1].崔云峰,金月,魏来,金明光.siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用[J].中国实验诊断学.2019
[2].焦亮,胡颖.LINC00312通过调节miR-21对舌癌细胞的生长、侵袭和凋亡的影响[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
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[4].高丽荣,王毅军,周贤,聂廷洪,张建全.miR-132抑制舌癌细胞增殖、侵袭及迁移[J].现代免疫学.2019
[5].甘瑞环,郑大利,卢友光.Notch信号通路人源抗体对舌癌细胞功能的研究[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
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[7].范婉,于涛,陈雪茹,梁飞新.不同细胞浓度下两种舌癌细胞系诱导口腔癌原位异种移植瘤模型的比较[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[8].吴晓.鬼臼苦素对人舌癌细胞Tca8113增殖的影响[D].锦州医科大学.2019
[9].房子倩.熊果酸对舌癌细胞Tca8113生长及迁移的影响及相关机制研究[D].锦州医科大学.2019
[10].宋娟.白藜芦醇对舌癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制[J].全科口腔医学电子杂志.2019
论文知识图
