导读:本文包含了兔痒螨论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丁香,活性,基因,羰基,泽兰,细胞因子,虫卵。
兔痒螨论文文献综述
曲静[1]（2017）在《一例兔痒螨病的诊治报告》一文中研究指出兔痒螨病是由于兔痒螨(Psoroptes cuniculi)寄生于兔的外耳道皮肤表面引起的一种寄生虫病。在全国多地普遍存在,尤以冬春两季高发,是因此时间段兔舍日照不足、阴暗潮湿,利于痒螨的发育。(本文来源于《吉林畜牧兽医》期刊2017年06期）
廖晓霞[2]（2017）在《兔痒螨病皮损处的组织病理学观察及Th1/Th2型特征细胞因子和转录因子的表达》一文中研究指出兔痒螨病是由绵羊痒螨(兔亚种)(Psoropts ovis var.cuniculi)寄生于兔的外耳道皮肤表面引起的一种慢性侵袭性寄生虫病。该病传播迅速,尤其在阴暗潮湿、多雨季节蔓延很快,发病率可高达70%以上,不仅影响兔的生长发育,降低产品质量,甚至造成死亡,给养兔业造成重大经济损失。长期以来,对痒螨病的防治仍以药物为主,但随着抗药虫株的不断出现和其在畜产品中的残留造成对人类的潜在危害等问题,迫切需要寻求新的防治措施。要想寻求新的防治措施,需要对痒螨病的致病机理进行深入探究,但目前痒螨病感染的致病机理研究尚处于起步阶段。故本研究比较了不同感染程度的痒螨病患兔耳部皮损处的组织病理学差异,同时检测了皮损处细胞因子IFN-γ/IL-4与转录因子T-bet/GATA-3的表达,并分析了在兔痒螨病中Th1、Th2型免疫应答的反应趋势,以期为痒螨病的致病机理奠定初步基础,取得的研究结果如下:1、不同病变评分的痒螨病患兔皮损组织病理学观察本部分旨在探讨不同感染程度的痒螨病患兔皮损处的组织病理学差异。选取经人工感染痒螨至1分、3分和5分的痒螨病患兔各5只(患病组)和健康新西兰兔5只(健康组/0分组)为研究对象,使用一次性环形采样器采集患兔皮损处耳部组织和健康兔耳部皮肤组织,经H.E染色和甲苯胺蓝染色,镜下观察其组织病理学差异,同时计数嗜酸性粒细胞和肥大细胞。患病组(1分组、3分组和5分组)患兔的表皮层病变差异不明显,主要以增生性病变为主,表现为棘层增生;真皮浅层中有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞的浸润,并伴随着肥大细胞的增生。与0分组(0 cells/mm2)相比,1分组(716±255 cells/mm2,P<0.05)和5分组(876±349cells/mm2,P<0.05)的嗜酸性粒细胞显着性增加,而3分组(1127 ±320 cells/mm2,P<0.01)极显着性增加;患病组(1 分组:873 ±224cells/mm2,3 分组:1093±565 cells/mm2,5分组:995 ±210cells/mm2)肥大细胞的数量较健康组(0分组:97±31cells/mm2)均增加,但增加均不显着(P>0.05)。研究结果表明痒螨感染引起宿主耳部皮肤出现增生性病变,同时引起以嗜酸性粒细胞浸润为主,并伴随肥大细胞增生的皮肤炎症反应,该炎症反应会进一步加重宿主皮肤的损伤,从而达到更高的病变评分。2、不同病变评分的痒螨病患兔皮损处Th1/Th2型特征细胞因子和转录因子的表达本研究旨在探讨不同病变评分的痒螨病患兔皮损组织中细胞因子IFN-γ/IL-4与转录因子T-bet/GATA-3的表达,及Th1/Th2型免疫应答的反应趋势。选取经人工感染痒螨的患病组(1分、3分和5分)的病兔各5只和健康新西兰兔(0分)5只为研究对象,采集患病组(1分组、3分组和5分组)和健康组(0分组)的耳部皮肤组织,采用免疫组织化学技术、酶联免疫吸附测定法(ELISA)和荧光定量PCR法检测皮肤组织中IFN-y/IL-4与T-bet/GATA-3的表达情况。与0分组(0.3442±0.01433pg/mg)相比,患病组(1分组、3分组和5分组)皮损中IFN-γ蛋白水平均有所增高,但仅在3分组的IFN-y蛋白(0.4636 ± 0.014948pg/mg,P<0.05)显着性增加;同时皮损中的IFN-γmRNA亦仅在3分组显着性增加(P<0.05)。患病组中,仅1 分组(0.1488 ± 0.01426pg/mg)皮损中 IL-4 蛋白量较 0 分组(0.135 ± 0.003633pg/mg)增高,但差异不显着(P>0.05);而患病组(1分组和3分组)皮损中IL-4mRNA的表达较0分组增加,但差异不显着(>0.05)。皮损中转录因子T-bet和GATA-3蛋白的阳性产物均定位于细胞核,但两者的表达在患病组(1分组、3分组和5分组)较健康组(0分组)差异均不显着(P>0.05)。患病组(1分组、3分组和5分组)较健康组(0分组)皮损中的T-betmRNA均增高,但仅在1分组和3分组显着性增加(P<0.05);患病组的GATA-3 mRNA较健康组均降低,且在3分组和5分组呈显着性降低(P<0.05)。结果表明,随着痒螨病病变的增加,宿主的Th2免疫反应受到抑制(GATA-3的表达降低),而Th1免疫反应则有所增强(IFN-γ和T-bet的表达增高)。(本文来源于《四川农业大学》期刊2017-05-01）
赵习彬,王保健,简克灵,杨光友,赖为民[3]（2017）在《基于线粒体细胞色素氧化酶b(cytb)全基因序列分析我国部分地区兔痒螨的遗传变异特征》一文中研究指出为探讨兔痒螨是否会受兔品种、温度带和地域来源的不同而出现遗传变异,采用PCR技术首次对我国6个省份共68个獭兔来源(陕西、河北、河南和湖北)和肉兔来源(山东和四川)痒螨虫株的线粒体细胞色素氧化酶b(cytb)基因全序列进行扩增,经测序后分析遗传变异情况。68条兔痒螨cytb全序列均为1 100bp,共有96个(8.7%)变异位点和46个单倍型;我国整体种群的单倍型多样性(Hd)和核苷酸多样性(π)分别为0.959 2和0.012 0,具有较高的遗传多样性;我国兔痒螨整体种群的中性检验结果为负值(Tajima’s D=-0.444 01,Fu’s Fs=-1.454 25),且呈现多峰的错配分布曲线现象,暗示我国兔痒螨可能经历过突增长过程;我国所有种群间存在一定的遗传分化(Fst=0.262 2)、基因流水平较低(Nm=0.7);分子方差(AMOVA)分析表明遗传分化主要发生在种群内;单倍型网络图和NJ树显示我国兔痒螨的聚类与兔品种、温度带和地理来源无关。结果表明,我国6个地区的兔痒螨虫株呈现较高的遗传多样性,具有一定的遗传分化,但未形成以兔品种、温度带和地理分布为格局的遗传结构。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2017年04期）
钟留情,侯伟峰,郭超,陈颖,冯伟[4]（2016）在《丁香酚对兔痒螨的体外杀螨活性研究》一文中研究指出为了探讨丁香酚对兔痒螨的杀螨机制,试验用液体石蜡将丁香酚稀释成不同浓度,采用浸杀法测定丁香酚对兔痒螨成螨的半数致死浓度(median lethal concentration,LC_(50))和半数致死时间(median lethal time,LT_(50))。结果表明:4,2,1 mg/m L浓度的丁香酚均可在24 h内杀死全部供试螨;在2,4,8,12,18,24小时时,丁香酚杀螨的LC_(50)分别为3.219,2.289,0.872,0.695,0._(50)7,0.319 mg/m L;浓度为4,2,1,0.5,0.25,0.125 mg/m L时,丁香酚杀螨的LT_(50)分别为1.6,3.5,8.0,19.8,29.4,52.1 h。说明丁香酚具有显着的杀螨活性。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年07期）
刘学波[5]（2016）在《一例兔痒螨病的诊治报告》一文中研究指出兔痒螨病是由两种病原体所引起,即痒螨科痒螨属的兔痒螨和足螨属的兔足螨寄生于兔的外耳道引起的一种体外寄生虫。它的特征是可引起外耳道炎,也可以引起癫痫症状。1临床症状2015年12月16日,本人接到双塔镇一塔村严某的电话,他家养了50只兔,兔不停的摇头,同时用脚抓搔头部和耳。(本文来源于《畜牧兽医科技信息》期刊2016年04期）
钟留情[6]（2015）在《丁香酚对兔痒螨谷胱甘肽S-转移酶mRNA表达的影响》一文中研究指出动物螨病主要是痒螨科、疥螨科和蠕形螨科的螨寄生在宿主体表、表皮或毛囊所引起的慢性皮肤病,以剧痒、渗出性皮炎、脱毛和高度传染为发病特点。该病呈世界性分布,且传播迅速,多种家畜和野生动物均可感染。目前该病防治仍以大环内酯、甲脒和有机磷类等化学合成药物为主,其长期或不当使用所引起的害螨抗性、药物残留和环境污染等问题已引起人们普遍关注。因此,植物源中药及其成分的杀螨活性研究已成为该领域的热门课题。丁香酚,存在于丁香油、樟脑油和肉豆蔻油等多种植物油中,是一种常用的杀螨药物,但其杀螨的分子机制尚未见报道。本试验在丁香酚对兔痒螨体外杀螨活性试验的基础上,从mRNA转录水平观察丁香酚对兔痒螨谷胱甘肽S-转移酶(GST)的影响,旨在阐明丁香酚的杀螨作用机制,结果如下:1.丁香酚对兔痒螨离体杀螨效力的测定:用浓度4~0.125 mg/mL(r=0.5)的丁香酚溶液浸渍处理兔痒螨,在显微镜下观察,记录螨的死亡率,并对死亡率进行Probit回归分析,计算半数致死浓度(LC50)和半数致死时间(LT50)。结果表明,丁香酚2,4,8,12,18,24 h的杀螨LC50分别为3.219,2.289,0.872,0.695,0.507,0.319 mg/mL,在浓度4,2,1,0.5,0.25,0.125 mg/mL时的LT50分别为1.6,3.5,8.0,19.8,29.4,52.1 h。说明丁香酚杀螨作用具有显着时间和剂量依赖性。2.兔痒螨谷胱甘肽S-转移酶基因cDNA片段的克隆:兔痒螨和绵羊痒螨同属真螨目痒螨科,亲缘关系较近,故以绵羊痒螨gst基因序列(GenBank登录号:AF078684)设计引物,克隆兔痒螨gst基因的cDNA片段。结果表明,所克隆的该片段大小为194 bp,与绵羊痒螨的gst基因序列相似性为99%;DNAMAN 6.0推测该片段编码64个氨基酸,且该氨基酸序列与绵羊痒螨、猪疥螨和犬疥螨的GST氨基酸序列同源性均在68%以上。说明以绵羊痒螨gst基因设计引物,可成功克隆兔痒螨gst基因片段。3.丁香酚对兔痒螨gst基因mRNA表达的影响:以液体石蜡作阴性对照,用2 h丁香酚杀螨LC10、LC30和LC50(分别为1.682,2.468和3.219 mg/mL)处理兔痒螨,于作用后2,4,6 h进行兔痒螨gst基因半定量RT-PCR。结果表明,2.468 mg/mL丁香酚于处理后4 h和6 h能显着降低gst基因的相对表达;3.219 mg/mL丁香酚在处理后2,4,6 h均能显着降低gst基因相对表达。说明丁香酚具有下调兔痒螨gst基因表达的作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-12-01）
胡洋[7]（2015）在《9-羰基-10,11-去氢泽兰酮对兔痒螨的疗效观察及安全性初步评价》一文中研究指出螨病是由疥螨科或痒螨科的螨寄生于动物体表引起的一种常见的慢性、接触性寄生虫病。是如今养殖行业的主要疾病之一,而目前常使用的杀螨药物多为化学杀螨剂,存在毒性大、环境残留严重等问题。9-羰基-10,11-去氢泽兰酮(euptoxA)是从紫茎泽兰叶片中提取的一种倍半萜化合物,其对离体螨虫具有显着的杀灭作用。本试验旨在从紫茎泽兰中提取euptox A,研究其对兔痒螨的临床杀螨疗效,并通过急性试验对其安全性进行初步评价。本试验既为动物螨病寻找新的治疗药物,也为紫茎泽兰的开发利用提供依据。其研究内容如下：1. Euptox A对兔痒螨的疗效观察以自然感染的30只家兔作为试验动物随机分成5组(每组6只),A、B、C组的euptox A浓度分别为4g/L、2g/L、1g/L,D组为阳性对照组,E组为阴性对照组。家兔在试验第0d和第7d采用涂抹患部2ml药物方式进行一次治疗,并于第0、第7和第14d进行试验数据收集和处理。其试验结果为：euptox A对兔痒螨病具有良好的临床治疗效果。从皮肤恢复情况来看,试验7天后,A、B、C和D组的评分分别从3.48、3.37、3.43、3.45下降到0.37、0.42、0.78、0.38,试验组和阳性对照组的治疗效果相似。但在阴性对照组E组中评分从3.32增加到3.37,这与其他各组的差异显着(P<0.05)。经过2次治疗,试验组和阳性对照组的家兔都得到了治愈,患部评分为0,而阴性对照组家兔感染程度没有得到改善,评分仍为3.45。从虫体转阴率来看,发现经过14d的治疗,euptox A试验组A、B、C组和阳性对照D组的家兔耳部活螨数均降低为0,虫体转阴率达到了100%。试验第7天,A、B和D组家兔患部均未见活螨,C组中只有部分家兔耳部仍见少量螨虫。相对于阴性对照组E组,使用euptox A治疗家兔的活螨数量明显减少。2. Euptox A的安全性初步评价急性口服试验以30只小鼠随机分成5组(每组6只),A、B、C、D和E组分别按1g/kg、1.5g/kg、2.3g/kg、3.4g/kg和5.1g/kg的标准灌服euptox A,观察小鼠死亡情况,及时解剖死亡小鼠,观察各器官的病理变化。第8天处死所有小鼠,观察各器官病变,并详细记录。其结果为：C组死亡1只小鼠,D组死亡3只小鼠,E组死亡5只小鼠。大剂量组小鼠口服后短期内出现死亡,解剖发现小鼠肝脏肿大、脂肪样变性、有出血点；大剂量组死亡小鼠,皮肤出现黄染现象。经过计算,euptox A的LDso是3.45g/kg,LD5095%的置信区间为2.58g/kg-5.04g/kg。毒力回归方程为y=-3.28+6.11x(R2=0.987)。试验表明,euptoxA属于低毒药物。急性皮肤接触试验以6只家兔作为试验动物,进行对称性脱毛,身体左侧脱毛涂抹euptox A,右侧涂抹生理盐水作为对照组。给药后,观察家兔在其72h内的生理情况,并对涂抹部分进行评分处理。结果显示：试验家兔从涂药到试验开始72h后,皮肤、眼黏膜、呼吸、毛发、循环、四肢活动和行为方式等无明显变化,也未见流涎、腹泻、嗜睡、昏迷、震颤、惊厥等临床症状发生,试验部分未见红斑和水肿情况。试验前后皮肤评分均为0,证明euptox A为无刺激性药物。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-06-01）
熊凌锌,陈颖,钟留情,高媛媛,冯伟[8]（2013）在《丁香酚对兔痒螨超微结构和酶活性的影响》一文中研究指出为了探讨丁香酚的杀螨机制,进行了丁香酚对离体兔痒螨(Psoroptes cuniculi)的亚细胞结构、乙酰胆碱酯酶(AChE)、单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)及Ca2+-ATP酶活性影响试验。结果表明,质量浓度60mg/mL的丁香酚处理兔痒螨36、72、108、144、180min时,供试螨MAO、GSTs和Ca2+-ATP酶活性显着降低(P<0.05);在108、144、180min时,供试螨AChE活性显着降低(P<0.05),180min时,供试螨细胞核膜肿胀、核染色质固缩,线粒体、高尔基复合体空泡化,内质网断裂、扭曲,肌纤维横纹模糊不清。说明丁香酚可能通过影响兔痒螨的神经系统、运动系统及能量代谢等多种靶标而发挥杀螨作用,丁香酚有望开发为一种新型高效杀螨剂。(本文来源于《动物医学进展》期刊2013年10期）
尚丛珊,周泐,熊凌锌,宋晓平[9]（2013）在《兔痒螨离体培养条件的优化》一文中研究指出以BY软琼脂为培养基对兔痒螨(Psoroptes cuniculi)进行离体培养,考察培养温度、湿度及培养基pH等因素对兔痒螨存活率的影响,并通过正交试验优选兔痒螨的培养条件。结果表明,对兔痒螨存活率影响的因素由大到小依次为温度、湿度和pH,最佳培养条件为培养温度18℃,相对湿度95%,培养基pH6~8。在最佳培养条件下,70h兔痒螨存活率为86.5%。低温和高湿环境有利于兔痒螨的存活,而兔痒螨对酸碱度有一定耐受性。(本文来源于《动物医学进展》期刊2013年09期）
卜灿灿,杨磊,全琛宇,李健,黄维义[10]（2013）在《一例实验兔感染兔痒螨的诊治报告》一文中研究指出兔痒螨病是由蜱螨目(Acarina)无气门亚目(Astigmata)痒螨科(Psoroptidae)痒螨属(Psoroptes)的兔痒螨(P.communis var.cuniculi)寄生于兔的外耳道内皮肤表面引起的一种慢性侵袭性寄生虫病。冬、春季节是该病的高发季节,这期间兔舍的日照不足、湿度较大,利于痒螨的发育。该病具有传染性强、发病率高(40%~90%不等)[1],严重影响兔群的生产性能和实验兔的品质。本实验室在饲养实验兔时发现自然感染兔痒螨病,现将病例诊治情况报告如下:(本文来源于《广西畜牧兽医》期刊2013年05期）
兔痒螨论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
兔痒螨病是由绵羊痒螨(兔亚种)(Psoropts ovis var.cuniculi)寄生于兔的外耳道皮肤表面引起的一种慢性侵袭性寄生虫病。该病传播迅速,尤其在阴暗潮湿、多雨季节蔓延很快,发病率可高达70%以上,不仅影响兔的生长发育,降低产品质量,甚至造成死亡,给养兔业造成重大经济损失。长期以来,对痒螨病的防治仍以药物为主,但随着抗药虫株的不断出现和其在畜产品中的残留造成对人类的潜在危害等问题,迫切需要寻求新的防治措施。要想寻求新的防治措施,需要对痒螨病的致病机理进行深入探究,但目前痒螨病感染的致病机理研究尚处于起步阶段。故本研究比较了不同感染程度的痒螨病患兔耳部皮损处的组织病理学差异,同时检测了皮损处细胞因子IFN-γ/IL-4与转录因子T-bet/GATA-3的表达,并分析了在兔痒螨病中Th1、Th2型免疫应答的反应趋势,以期为痒螨病的致病机理奠定初步基础,取得的研究结果如下:1、不同病变评分的痒螨病患兔皮损组织病理学观察本部分旨在探讨不同感染程度的痒螨病患兔皮损处的组织病理学差异。选取经人工感染痒螨至1分、3分和5分的痒螨病患兔各5只(患病组)和健康新西兰兔5只(健康组/0分组)为研究对象,使用一次性环形采样器采集患兔皮损处耳部组织和健康兔耳部皮肤组织,经H.E染色和甲苯胺蓝染色,镜下观察其组织病理学差异,同时计数嗜酸性粒细胞和肥大细胞。患病组(1分组、3分组和5分组)患兔的表皮层病变差异不明显,主要以增生性病变为主,表现为棘层增生;真皮浅层中有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞的浸润,并伴随着肥大细胞的增生。与0分组(0 cells/mm2)相比,1分组(716±255 cells/mm2,P<0.05)和5分组(876±349cells/mm2,P<0.05)的嗜酸性粒细胞显着性增加,而3分组(1127 ±320 cells/mm2,P<0.01)极显着性增加;患病组(1 分组:873 ±224cells/mm2,3 分组:1093±565 cells/mm2,5分组:995 ±210cells/mm2)肥大细胞的数量较健康组(0分组:97±31cells/mm2)均增加,但增加均不显着(P>0.05)。研究结果表明痒螨感染引起宿主耳部皮肤出现增生性病变,同时引起以嗜酸性粒细胞浸润为主,并伴随肥大细胞增生的皮肤炎症反应,该炎症反应会进一步加重宿主皮肤的损伤,从而达到更高的病变评分。2、不同病变评分的痒螨病患兔皮损处Th1/Th2型特征细胞因子和转录因子的表达本研究旨在探讨不同病变评分的痒螨病患兔皮损组织中细胞因子IFN-γ/IL-4与转录因子T-bet/GATA-3的表达,及Th1/Th2型免疫应答的反应趋势。选取经人工感染痒螨的患病组(1分、3分和5分)的病兔各5只和健康新西兰兔(0分)5只为研究对象,采集患病组(1分组、3分组和5分组)和健康组(0分组)的耳部皮肤组织,采用免疫组织化学技术、酶联免疫吸附测定法(ELISA)和荧光定量PCR法检测皮肤组织中IFN-y/IL-4与T-bet/GATA-3的表达情况。与0分组(0.3442±0.01433pg/mg)相比,患病组(1分组、3分组和5分组)皮损中IFN-γ蛋白水平均有所增高,但仅在3分组的IFN-y蛋白(0.4636 ± 0.014948pg/mg,P<0.05)显着性增加;同时皮损中的IFN-γmRNA亦仅在3分组显着性增加(P<0.05)。患病组中,仅1 分组(0.1488 ± 0.01426pg/mg)皮损中 IL-4 蛋白量较 0 分组(0.135 ± 0.003633pg/mg)增高,但差异不显着(P>0.05);而患病组(1分组和3分组)皮损中IL-4mRNA的表达较0分组增加,但差异不显着(>0.05)。皮损中转录因子T-bet和GATA-3蛋白的阳性产物均定位于细胞核,但两者的表达在患病组(1分组、3分组和5分组)较健康组(0分组)差异均不显着(P>0.05)。患病组(1分组、3分组和5分组)较健康组(0分组)皮损中的T-betmRNA均增高,但仅在1分组和3分组显着性增加(P<0.05);患病组的GATA-3 mRNA较健康组均降低,且在3分组和5分组呈显着性降低(P<0.05)。结果表明,随着痒螨病病变的增加,宿主的Th2免疫反应受到抑制(GATA-3的表达降低),而Th1免疫反应则有所增强(IFN-γ和T-bet的表达增高)。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔痒螨论文参考文献
[1].曲静.一例兔痒螨病的诊治报告[J].吉林畜牧兽医.2017
[2].廖晓霞.兔痒螨病皮损处的组织病理学观察及Th1/Th2型特征细胞因子和转录因子的表达[D].四川农业大学.2017
[3].赵习彬,王保健,简克灵,杨光友,赖为民.基于线粒体细胞色素氧化酶b(cytb)全基因序列分析我国部分地区兔痒螨的遗传变异特征[J].畜牧兽医学报.2017
[4].钟留情,侯伟峰,郭超,陈颖,冯伟.丁香酚对兔痒螨的体外杀螨活性研究[J].黑龙江畜牧兽医.2016
[5].刘学波.一例兔痒螨病的诊治报告[J].畜牧兽医科技信息.2016
[6].钟留情.丁香酚对兔痒螨谷胱甘肽S-转移酶mRNA表达的影响[D].西北农林科技大学.2015
[7].胡洋.9-羰基-10,11-去氢泽兰酮对兔痒螨的疗效观察及安全性初步评价[D].四川农业大学.2015
[8].熊凌锌,陈颖,钟留情,高媛媛,冯伟.丁香酚对兔痒螨超微结构和酶活性的影响[J].动物医学进展.2013
[9].尚丛珊,周泐,熊凌锌,宋晓平.兔痒螨离体培养条件的优化[J].动物医学进展.2013
[10].卜灿灿,杨磊,全琛宇,李健,黄维义.一例实验兔感染兔痒螨的诊治报告[J].广西畜牧兽医.2013
论文知识图
